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胃肠道间质瘤的诊治及预后胃肠道间质瘤（GIST）是一类起源于胃肠道的肿瘤，多数来源于肠壁内的间质细胞或胃肠道的基质细胞，属于少见的肿瘤。
其发病机制主要与胃肠道的免疫状态相关，包括胃肠道的神经内分泌细胞、干细胞以及肌纤维细胞等。
GIST的临床特征包括肿瘤的生长依赖于酪氨酸激酶（KIT）或结肠癌激酶（PDGFRA）突变，在影像学检查中呈现为实质性肿块，血液学检查中可以检测到贫血、低白细胞和低血小板等表现。
病理学检查可通过组织学、免疫组织学和分子遗传学等方法对GIST进行确诊，目前的肿瘤标记物如C-肽、胃泌素、胃动力素等并不适用于GIST的诊断。
GIST的治疗方法主要是手术切除和药物治疗。
手术切除是治疗GIST的首选方法，但对于大侵犯型或转移性肿瘤患者，还需要辅助使用靶向药物治疗。
目前，GIST的药物治疗主要包括Imatinib（格列卫）和Sunitinib（舒尼替尼）等。
其中，Imatinib是一种靶向激酶抑制剂，能够抑制KIT和PDGFRA突变的表现，已成为GIST治疗的标准药物。
Sunitinib是一种多靶点抑制剂，对于不能耐受Imatinib或肿瘤进展的患者可以考虑使用。
对于GIST的预后评估，国际上主要使用梅里克评分法（Miettinen criteria）和AFIP 评分法（National Institute of Child Health and Human Development/Armed Forces Institute of Pathology）。
其中，梅里克评分法主要是根据肿瘤的大小、部位、分级和性质等因素进行评分，得分越高，预后越差。
AFIP评分法，则是根据GIST的组织学类型和细胞形态等进行评分，得分越高，预后越差。
除此之外，目前还有许多其他预后评估方法，如求生曲线、生存率和复发率等。
总之，GIST是一种少见的肿瘤，在临床上的诊断主要依靠影像学、病理学和分子遗传学等方法，治疗则主要以手术切除和药物治疗为主。
胃肠道间质瘤的临床病理免疫组化分析胃肠道间质瘤（Gastrointestinal Stromal Tumor，GIST）是一种起源于胃肠道间叶组织的肿瘤，近年来其发病率逐渐上升，受到了临床和病理学界的广泛关注。
本文将对胃肠道间质瘤的临床病理特征以及免疫组化分析进行详细阐述。
一、胃肠道间质瘤的概述胃肠道间质瘤可以发生在胃肠道的任何部位，其中胃和小肠最为常见，结直肠、食管等部位相对较少。
其临床表现多样，取决于肿瘤的大小、部位以及生长方式。
较小的肿瘤通常无明显症状，常在体检或因其他疾病进行检查时偶然发现。
随着肿瘤的增大，可能会出现腹痛、腹胀、消化道出血、腹部肿块等症状。
部分患者还可能因肿瘤导致胃肠道梗阻或穿孔，出现急腹症的表现。
二、胃肠道间质瘤的临床病理特征1、大体形态胃肠道间质瘤的大小差异较大，小者直径仅数毫米，大者可达数十厘米。
肿瘤多呈圆形或椭圆形，边界相对清楚，但无真正的包膜。
切面质地多较细腻，可呈实性、囊性或囊实性，颜色可因肿瘤内的出血、坏死、囊性变等而有所不同，常见的有灰白色、灰红色或暗红色。
2、组织学形态胃肠道间质瘤主要由梭形细胞和上皮样细胞组成，也可同时存在两种细胞形态。
根据细胞形态、排列方式以及核分裂象等，可将其分为低危、中危和高危三种级别。
低危型肿瘤细胞多排列整齐，核分裂象少见；高危型肿瘤细胞则排列紊乱，核分裂象较多，异型性明显。
3、肿瘤的生长方式胃肠道间质瘤的生长方式主要有腔内生长、腔外生长和混合生长三种。
腔内生长型肿瘤向胃肠道腔内突出，常引起胃肠道梗阻症状；腔外生长型肿瘤主要向胃肠道壁外生长，腹部肿块较为明显；混合生长型则兼具上述两种生长方式的特点。
三、胃肠道间质瘤的免疫组化分析免疫组化在胃肠道间质瘤的诊断和鉴别诊断中具有重要意义。
常用的免疫组化标志物包括 CD117、DOG1、CD34、SMA 和 S-100 等。
1、 CD117CD117 是胃肠道间质瘤最具特异性的标志物，其阳性表达率可达95%以上。
综述材料胃间质瘤的临床诊疗进展李立龙安徽马鞍山市人民医院普外三科胃间质瘤的临床诊治进展李立龙马鞍山市人民医院普外三科（安徽马鞍山243000）1983年美国纽约州立大学的病理学专家Mazur和Clark 在研究胃肠肿瘤时，发现有些肿瘤既没有平滑肌特征，也没有施万细胞的特征，为区分不同类型的胃肠非上皮组织来源的肿瘤，率先提出“胃间质瘤”的概念。
1998年，日本大阪大学医学院Hirota 等报告提出GIST 含有活化的c－kit 突变，并且发现其在发病机制中起关键作用，免疫组化显示GIST 对CD34和CD117 呈阳性反应，至此，GIST 的诊断进入标准化阶段【1】。
目前比较公认的胃肠道间质瘤( GIST) 的定义为: GIST 是胃肠道除平滑肌肿瘤、神经鞘瘤及神经纤维瘤以外，富于表达CD117 的梭形、上皮样或多形性细胞的间叶源性肿瘤，起源于向Cajal 间质细胞分化的未定形的间充质细胞。
流行病学及临床特点其发病率不高，全世界每年为10～20/100万，男性略多于女性。
该病是消化道最常见的间质源性肿瘤，可能起源于胃肠间质干细胞，由未分化或多能梭形或上皮样细胞组成，在消化道所有肿瘤中的比例＜1%【2】，大约60% 发生在胃【3】，25% 发生在小肠，10%发生在回肠和直肠，其余发生在消化道的其他部位。
胃间质瘤1/2 发生于胃体，发生于胃窦和贲门的间质瘤各占1/4。
大约60%的肿瘤位于黏膜下，呈膨胀性生长，30% 位于浆膜下，其余10% 位于胃壁内。
GST临床表现缺少特异性,肿瘤较小时(<5 cm)往往没有任何临床症状,肿瘤较大时(>5 cm)可出现上腹部不适、隐痛,上消化道出血或黑便,大多患者以出血为首发症状[4]。
诊断CT 是目前诊断的首选方法。
王秀焕报道26 例胃间质瘤的主要CT 表现: 软组织肿块，向胃腔内外或同时向腔内外突出，肿块内密度多不均匀呈混杂密度影，增强后肿块强化较明显，其内不规则坏死液化区无强化，而实质密度区有不同程度的强化【5】。
胃肠道间质瘤的临床病理免疫组化分析胃肠道间质瘤（GIST）是一种起源于胃肠道的恶性肿瘤，主要发生在胃肠道的间质细胞中。
本文将就GIST的临床病理及免疫组化方面进行详细分析，并探讨其在诊断和治疗中的重要意义。
一、临床病理表现GIST的临床病理表现多种多样，常见的临床症状包括腹痛、腹胀、消化道出血等。
在组织学检查中，GIST可出现不同类型的细胞形态，如上皮样、梭形细胞、纤维母细胞等。
此外，核分裂象是GIST判定恶性程度的重要指标，一般来说，核分裂象越多代表肿瘤的恶性程度越高。
二、分子生物学特征GIST主要是由于KIT基因或PDGFRA基因的突变引起的。
这两种基因是编码酪氨酸激酶受体的基因，它们的突变会导致信号通路的异常激活，促进细胞的不受控制增殖。
因此，在GIST的临床病理检查中，对KIT和PDGFRA的免疫组化检测是非常重要的。
如果检测到这些基因的突变，可以选择靶向治疗以提高患者的生存率。
三、免疫组化检测免疫组化检测是一种通过标记特定抗原来检测组织切片中蛋白质表达情况的方法。
在GIST的免疫组化检测中，主要是针对KIT和PDGFRA进行检测。
免疫组化染色会将目标抗原标记为不同颜色，并通过显微镜观察染色结果。
正常情况下，KIT和PDGFRA在胃肠道的间质细胞中表达正常，而在GIST中则会出现阳性染色反应。
免疫组化检测不仅对GIST的诊断有重要的帮助，还能为治疗选择提供依据。
在免疫组化检测中，如果发现GIST中KIT和PDGFRA的表达水平高，那么可以选择使用相关的靶向药物治疗。
例如，Imatinib是一种靶向KIT和PDGFRA的药物，对于表达高水平的患者可以有效抑制肿瘤的生长。
四、临床意义和未来展望胃肠道间质瘤的临床病理免疫组化分析具有重要的临床意义。
通过对GIST的病理形态特征、分子生物学特征和免疫组化检测的综合分析，可以准确定位肿瘤的类型、恶性程度和预后情况，为患者的治疗方案提供准确的依据。
未来，随着分子生物学和免疫学的进一步发展，对GIST的病理分析还有更深入的研究空间。
如何判断胃间质瘤的良恶性呢？发表者：张成3465人已访问GST的良恶性判断即使用常规病理学判断GST的良、恶性也有困难。
术中主要依靠肿瘤大小、有无侵犯周围脏器及有无远处转移来判断其良恶性。
病理学上主要依靠判断有丝分裂计数和肿瘤的大小来判断良、恶性。
参考Emory等[9]提出的标准将GST分为良性、交界性和恶性。
肯定恶性指标有：（1）肿瘤出现转移；（2）肿瘤浸润至临近器官或周围组织。
潜在恶性指标有：（1）肿瘤长径>5. 5 cm；（2）核分裂相>5/50 HPF；（3）肿瘤出现坏死；（4）肿瘤细胞核异型性明显；（5）肿瘤细胞丰富；（6）小上皮样细胞呈细胞巢或腺泡状排列。
当肿瘤具备1项肯定恶性指标或2项潜在恶性指标时，则为恶性；仅有1项潜在恶性指标时，则为交界性；而无上述指标时，则为良性胃间质细胞瘤。
其他诸如年龄、性别、腹部不适、消化道出血、病程、肿块生长方式、溃疡、出血、囊变等指标在判断良恶性上无参考价值。
临床多采用2002年由美国国立癌症研究院和国立卫生研究院会同哈佛医学院等9所医疗、肿瘤研究中心共同制定的,按肿瘤最大直径(cm)和细胞核分裂像计数(50 HPF下的计数)将GIST的侵袭行为分为4类:极低度危险(<2 cm和<5/50 HPF),低度危险(2～5 cm和<5/50 HPF),中度危险(<5 cm和6～10/50 HPF或5～10 cm和<5/50 HPF),高度危险(>5 cm 和>5/50 HPF或>10 cm或>10/50 HPF) [10]。
5 GST的临床病理分期目前尚无一致看法。
Anderson MD癌症中心提出了一个有关GIST 的TGM分期标准。
（1）T代表肿瘤大小以及与邻近器官情况：T1表示局限性肿瘤，直径<5 cm；T2表示局限性肿瘤，直径≥5 cm；T3表示任何大小肿瘤，有邻近器官受侵或有腹膜种植；T4表示只要肿瘤有破损的任何大小肿瘤。
- 180 -*基金项目：山西省“服务产业创新学科群建设计划”项目（201809）①长治医学院附属和平医院 山西 长治 046000通信作者：连长红胃肠道间质瘤的诊疗进展*毛瑞昭① 刘盼① 谭胜① 连长红①【摘要】 胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）可累及胃肠道任意部位，其临床表现不明显且无特异性，早期诊断相对困难。
随着GIST 体积增大，术前相关辅助检查可帮助明确诊断。
一方面，近年来消化内镜和影像技术的飞速发展对GIST 早期检出率的提高具有极其重要的作用；另一方面，随着人们对GIST 发病机制的不断探究，以伊马替尼为代表的分子靶向药物正普遍应用于GIST 的临床治疗，与更智能、前沿的医疗器械一同推动着外科手术的改变和进步。
本文就GIST 的术前诊断及其治疗进展进行了综述。
【关键词】 胃肠道间质瘤 术前诊断 手术 靶向药物 Progress in the Diagnosis and Treatment of Gastrointestinal Stromal Tumor/MAO Ruizhao, LIU Pan, TAN Sheng, LIAN Changhong. //Medical Innovation of China, 2021, 18(03): 180-184 [Abstract] Gastrointestinal stromal tumor (GIST) can involve any part of the gastrointestinal tract, its clinical manifestations are not obvious and specific, making early diagnosis relatively difficult. As GIST increases in size, preoperative relevant auxiliary examinations can help make a definite diagnosis. On the one hand, the rapid development of digestive endoscopy and imaging technology has played an extremely important role in improving the detection rate of GIST at the early stage in recent years; on the other hand, as people continue to explore the pathogenesis of GIST, molecular targeted drugs represented by Imatinib are widely used in the clinical treatment of GIST, together with more intelligent and cutting-edge medical instruments to promote the changes and progress of surgery. This article reviewed the preoperative diagnosis and treatment of GIST. [Key words] Castrointestinal stromal tumor Preoperative diagnosis Surgery Targeted drugs First-author ’s address: Heping Hospital Affiliated to Changzhi Medical College, Changzhi 046000, China doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2021.03.044 胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）起源于胃肠道固有肌层及其周围肌间神经丛的蠕动起搏细胞，即Cajal 细胞，是胃肠道最常见的间叶源性肿瘤。
恶性胃间质瘤的临床特征及治疗进展李克华，董洪民（天津市宁河县医院，天津301500）［关键词］恶性；胃间质瘤恶性胃间质瘤临床上较为少见，其表现缺乏特异性，常易误诊。
为进一步提高对恶性胃间质瘤的诊疗水平，本文结合有关文献对其定义，临床特征误诊原因，流行病学现状及近年来在手术、腔镜、化疗，靶向治疗等诸方面的进展综述如下。
1定义胃间质瘤的概论于1983年由Mazur和Clark提出，指一类既无雪旺氏细胞免疫组化特征又无平滑肌细胞超微结构的胃非上皮细胞性肿瘤［1］。
2流行病学胃间质瘤可发生于任何年龄，主要发病患者群在40 80岁，其中位年龄60岁，发生在儿童和青少年罕见，无明显性别倾向。
胃间质瘤占整个胃肠道间质瘤的60% 70%是常见的间叶细胞肿瘤［2］。
恶性胃间质瘤占胃间质瘤的65.8%，目前尚无明确的组织病理学标准，而预示肿瘤的生物学行为。
良性胃间质瘤患者中约20% 30%可能最终表现出恶性行为。
3发病部位及类型恶性胃间质瘤发生部位主要是胃体、胃底、胃窦部，全胃较少见。
镜下主要类型有：①梭状细胞型占70%，②上皮样细胞型占20%，③混合细胞型占10%。
4临床表现临床表现缺乏特异性［3］，根据部位的不同可有上腹不适、腹痛、呕血及黑便，吞咽困难，进行性消瘦等。
5讨论影像学及超声内镜特征：恶性胃间质瘤不同于其他的消化道肿瘤，患者血清学免疫组化染色肿瘤指标均阴性。
影像学检查能提示恶性胃间质瘤的重要征象［4］，CT平扫病灶大多呈圆型或椭圆型，边缘光整，密度较均匀。
恶性胃间质瘤以腔外型较多，平均直径为3cm。
CT增强表现异常团块状信号影。
边缘不规则，其内为囊实性病变多见，可有出血坏死。
对于较小的病变，CT优于B超。
CT诊断应与胃平滑肌肉瘤鉴别，平滑肌肉瘤少见，倾向于腔内生长，恶性胃间质瘤倾向于腔外生长［5］，在超声内镜下，恶性胃间质瘤多起源于胃壁固有肌层，肿瘤呈低回声或回声不均匀，边缘不规整。
超声内镜，不仅能观察肿瘤表面特征，还能够明确病灶起源于胃壁层次及回声性质。
6诊断条件及误诊原因分析恶性胃间质瘤应以病理诊断为基础，恶性指标有：①肿瘤具有浸润性；②肿瘤出现远近脏器转移。
潜在恶性指标有①胃间质瘤直径＞5.5cm；②核分裂＞5个/HPF；③肿瘤出现坏死；④肿瘤细胞有明显异型性；⑤肿瘤细胞生长活跃排列密集。
当具备一项恶性指标或两项以上潜在恶性指标时，则为恶性胃间质瘤。
仅有一项潜在恶性指标时则可诊为潜在恶性胃间质瘤。
笔者认为所有潜在恶性胃间质瘤都应该视为恶性，胃间质瘤最可靠的恶性象征是手术时已浸润到邻近器官，或出现网膜，肠系膜，腹膜，肝脏或淋巴结转移等。
误诊原因：①对恶性胃间质瘤认识不足；②该病临床表现缺乏特异性；③内镜下取标本较浅或取材不当；④超声内镜基层医院未普及；⑤忽视了免疫组织化学标记物的监测。
7预后恶性胃间质瘤预后的单因素分析结果表明：肿瘤部位、肿瘤直径，手术方式，术中浸润转移，分期，分级影响恶性胃间质瘤的预后，而年龄、性别、族别、术前不适期，术前症状与术前贫血与患者预后无关。
多因素分析表明恶性胃间质瘤预后的独立危险因素是间质瘤的直径和术后浸润转移。
冯涛等认为肿瘤直径大于5cm，尤其是肿瘤存在核分裂相对预后差，术中出现肿瘤浸润转移者3年生存率很低，预后差［6］。
P53蛋白的表达与恶性胃间质瘤的预后相关已被证实。
陈寅波等研究表明P53蛋白的表达与肿瘤大小，NIH分级细胞密集程度，核分裂有关［7］。
P53阳性者和阴性者的5年生存率分别为31.3%和68.2%两者比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
恶性胃间质瘤伴癌者预后差［8］。
8治疗进展8.1手术治疗：恶性胃间质瘤对常规放化疗均不敏感，外科手术是唯一可治愈的手段。
治疗的目的是完整切除肿瘤并获得组织学上的阴性切缘，最佳的手术方式应该是包括肿瘤组织和周围部分正常组织在内的整块切除。
如有周围组织或脏器受累应一并切除，由于恶性胃间质瘤周围淋巴结转移率为1.7% 6%，因此，淋巴结清扫无必要，王栋等对75例胃间质瘤（其中恶性45例）行手术切除［9］，共切除39枚淋巴结均无转移。
但术中要注意严格的无瘤原则，以减少术后复发或转移的几率。
手术完全切除恶性胃间质瘤5年生存率为61.8%，扩大切除并未使患者获益［10］。
8.2内镜治疗：腹腔镜下胃楔形切除术对较小的恶性胃间质瘤与开腹手术在手术安全性，术后生存率方面无明显差别，但在手术创伤及恢复方面明显占优势。
其适应证为：①影像学检查提示肿瘤边界清楚，质地均匀；②肿瘤横径＜6cm或＞6cm的腔外形肿瘤；③肿瘤无胃周侵犯；④胃周局部侵犯或腹腔转移仍可行整块肿瘤切除者。
但内镜治疗也有其不足之处：①缺乏手的触觉反馈；②对腔内型瘤体较小者定位困难；③技术需要娴熟；④费用高。
8.3辅助化疗：恶性胃间质瘤对化疗并不敏感，尽管如此，对于高度恶性胃间质瘤患者或伴有转移者辅助化疗仍然是必要的。
在临床实践中笔者认为：①恶性胃间质瘤术后复发及转移率较高，化疗至关重要；②新辅助化疗可使瘤体缩小，优化手术时机。
笔者曾对3例患者实施了术前，术后辅助化疗生存期均在5年以上。
8.4分子靶向治疗：伊马替尼已成为恶性胃间质瘤转移的标准治疗，有效率已得到证实。
经过完全切除术后，常规使用伊马替尼400mg/d辅助治疗1年，1、2、3年的总生存率为99%、97%、91%，严重的不良反应发生率很低。
伊马替尼为酪氨酸激酶抑制剂，其结构类似ATP的分子多环化合物，能竞争地结合酪氨酸激酶的ATP结合域，阻止激酶从ATP上转移磷酸基到底物的酪氨酸残基，从而阻止激酶下游信号的传导，促进细胞凋亡。
临床研究也证实了约70% 80%的进展期恶性胃间质瘤患者经过伊马替尼治疗后得到有效控制，中位无进展期生存时间为20 24个月［11］，但伊马替尼用药周期长费用昂贵，并非全程用药即可获益。
许多学者通常认为恶性胃间质瘤破溃的患者具有高复发率，临床可见发生于腹腔恶性胃间质瘤破裂或穿孔者肿瘤复发率几乎为100%，尼罗替尼是一种新型KIT、PDGFRA的酪氨酸激酶抑制剂，可抑制伊马替尼耐药后恶性胃间质瘤细胞株扩散，提高一线治疗或二线治疗失败后的临床疗效。
且对进展期恶性胃间质瘤是安全的，尼罗替尼400mg，2次/d连用24周疾病控制率28.6%［12］。
8.5腹腔热化疗：根治术后腹腔化疗具有一定的理论依据，因为恶性胃间质瘤术后腹腔内复发转移很常见，约占50%。
癌灶浸出浆膜者极易腹膜播散种植，因此术后早期及时腹腔化疗直接杀伤游离癌细胞及亚临床种植灶是合理的，能获得到高浓度的化疗药物，比全身给药高2.5 8倍，并延长了药物与肿瘤接触时间，同时并不增加不良反应，已有许多药物用于腹腔化疗，阿霉素、5－Fu、顺铂等。
国内有许多学者尚试用腹腔化疗治疗晚期转移的恶性胃间质瘤患者获得了20%的缓解率［13］。
近年来腹腔热灌化疗引起了许多学者的观注，该疗法主要应用于手术时发现腹腔转移或极有可能发生腹腔转移的高危患者，所用温度41 50ħ，治疗时间为1h，该疗法预防术后腹腔转移至关重要。
高热与化疗药物并用可以提高肿瘤内药物浓度，增强药物抗癌效应，同时可以降低化疗药物对未加热的正常组织的毒性作用，两者并用有助于防止或推迟耐药性的产生，甚至可以防止逆转耐药［14］。
热疗可以影响药物在体内的吸收分布、代谢、排泄，提高细胞膜的通透性，该药物易于进入瘤细胞内，并保持细胞内较高药物浓度，提高化疗药物的渗透和吸收，增加细胞DNA的损伤［15］，综合地把热疗和化疗相结合，为恶性胃间质瘤的治疗提供了新途径。
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