终末气道名词解释

呼吸系统终末状态——呼吸衰竭

当疾病导致肺功能损害，致使气体交换不能正常进行，动脉血氧分压降低和（或）二氧化碳分压增加，并超过正常预计范围时，即为呼吸衰竭。

诊断

1． 有引起呼吸衰竭的病因，如呼吸道、肺组织、肺血管、胸廓或神经肌肉疾病。

2． 临床表现：包括呼吸困难，皮肤粘膜晦暗、唇甲紫绀，精神症状如烦躁、神志淡漠甚至昏迷，抽搐等。

3． 动脉血气：在海平面呼吸空气时，PaO2低于60mmHg，PaCO2正常或低于正常者，称为Ⅰ型呼衰；PaO2低于60mmHg,PaCO2大于50mmHg者，称为Ⅱ型呼衰。

4． 呼衰持续超过1个月者，称为慢性呼吸衰竭。

治疗

一、针对病因给予相应治疗。

二、呼吸支持

（一）建立通畅的气道：痰液粘稠者，可用雾化吸入稀释痰液，或用支气管解痉剂扩张支气管，必要时给予糖皮质激素以缓解支气管痉挛。如效果不佳，则做气管插管或气管切开，建立人工气道。

（二）氧疗：

1． 急性呼衰： （1） 单纯缺氧：可吸入高浓度氧（35％以上）以纠正低氧血症，减少通气过度。当缺氧仍不能纠正时，应使用机械通气加呼气末正压（PEEP）等措施，使PaO2>60mmHg。

（2） 缺氧伴二氧化碳潴留：采用机械通气治疗。

2． 慢性呼衰：

（1） 单纯缺氧：可吸入高浓度氧，但氧浓度一般不应超过50%。

（2） 缺氧伴二氧化碳潴留：使用低浓度（<35％）持续给氧。如无效，需建立人工气道机械通气治疗。< p="">

（3） 慢性呼衰缓解期：长期低浓度氧疗，每日吸氧最好在15小时以上。

（三）呼吸兴奋剂：对中枢性呼吸抑制引起的低通气，或COPD并发Ⅱ型呼衰者，可给予呼吸兴奋剂如尼可刹米0.375~0.75g静脉缓慢推注，随即以3～3.75g加入500ml液体中静滴。用药后观察神志及血气的变化。

（四）机械通气：对经以上治疗不能纠正的呼衰，可给予机械通气。可先试用经鼻/面罩机械通气，如效果不佳，可建立人工气道。一般选用辅助控制通气方式（ACMV），在撤离呼吸机时，可应用同步间歇强制通气（SIMV）加用（或单用）压力支持通气（PSV）。

- 1 - 气道阻塞名词解释

气道阻塞是指气道收缩或闭锁，影响呼吸和气体交换过程。它是由器官或组织来作为阻塞或隔离入口或出口的障碍物而产生的。气道阻塞可以发生在气道上游、中游和下游，也可以发生在整个气道中。这可能会影响呼吸运动的效率和功能，从而导致种种不同的症状。

气道阻塞可以因为很多原因而产生，例如，由于炎症，肿瘤，压痛，慢性疼痛，流行性感冒，气道肿瘤或外科手术中的移植物等，都可能导致气道阻塞。另外，细菌、病毒、真菌，以及环境污染物也可以是气道阻塞的原因。

气道阻塞可以导致呼吸不畅，甚至可能导致呼吸停止。气道阻塞可能会导致缓慢或无力的呼吸，咳嗽，胸痛，气喘，困倦，头晕，恶心或呕吐，血氧饱和度降低，心率加快，胸部肿胀，有时还会有气体积聚的感觉。

大多数时候，气道阻塞可以用药物疗法解决，如抗炎药、喘息药、抗过敏药、支气管扩张剂等，但是在某些情况下，患者可能需要接受更复杂的治疗，甚至可能需要进行手术以清除堵塞的物质。在某些情况下，患者可能需要接受呼吸机的帮助，以维持呼吸功能的平衡，直到呼吸系统恢复正常。

在日常生活中，气道阻塞也可能发生。事实上，对于有气道收缩的患者来说，过敏季节和易发性哮喘的人来说，来自外界的空气传播的微尘和病毒，以及有害的污染物，都可能激发气道阻塞。因此，预防气道阻塞的首要原则是避免受到外部刺激，尤其是对于容易引发过 - 2 - 敏反应的人群来说，尽量减少暴露在空气中的有害物质，以及减少过敏源的暴露。

除此之外，患者应该及时调整自己的生活方式，避免身体疲劳，保持充足的睡眠，减少暴露在潮湿环境中，并经常进行体育锻炼，以维持良好的呼吸道健康。当患者发现气道阻塞伴随有其他症状时，比如发烧、疼痛、在咳嗽时吐血，那么应立即求助于医生，以便及时诊断和治疗。

总之，气道阻塞是一种严重的疾病，不仅会影响患者的生活质量，而且可能会使患者的病情恶化，最终可能会导致更严重的后果。因此，建议患者及时采取有效措施预防气道阻塞，并及时就医，进行治疗，以便更快恢复健康。

1.COPO(慢性阻塞性肺疾病)：是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良反应。

2.慢性支气管炎：是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续两年者。

3.小气道：指直径小于2mm的气道。

4.肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。

5.肺源性心脏病：是指由支气管－肺组织、胸廓或肺血管病变至肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和(或)功能改变的疾病。

6.慢性肺源性心脏病：是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和(或)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏和左心病变引起者。

7.隐性肺动脉高压：如在静息时肺动脉平均压〈20mmHg，而运动后肺动脉平均压〉30mmHg时为隐性肺动脉高压。

8.肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病。

9.外源性过敏性肺泡炎：是吸入外界有机粉尘所引起的过敏性肺泡炎，为免疫介导的肺部疾病。

10.间质性肺疾病：是一组主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气管的肺部弥漫性疾病，通常亦称作弥漫性实质性肺疾病。表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥漫功能降低、低氧血症和影象学的双肺弥漫性病变。

11.Goodpasture综合征(肺出血－肾炎综合症)：病因不明，本综合症以肺弥漫性出血、肺泡内纤维素沉着和肾小球肾炎为特征。

12.结节病肉芽肿：是非干酪样坏死性类上皮肉芽肿，病变中央是多核巨嗜细胞和类上皮样细胞，后者可溶合成郎格罕斯巨细胞，病变周围有淋巴细胞浸润，无干酪样病变。

1 名词解释

1. 终末呼吸单位：终末细支气管远端称为终末呼吸单位，内含三级呼吸性细支气管，管壁肺泡数逐级增多，再接肺泡囊和肺泡。

2. 解剖无效腔：每次吸入的气体，有一部分留在口、鼻和气道中，这部分进入气道但不参与气体交换的气量，称解剖无效腔。生理无效腔量为解剖无效腔和肺泡无效腔之和。在正常情况下，肺泡无效腔量可忽略，生理无效腔量为150ml。

3. 肺弥散量：指气体在1mmhg分压差下，每分钟经肺泡膜弥散的容量。正常值为188ml/(min.kpa).

4. 呼吸系统的防御功能：气道物理防御是通过对治病因子的沉积、滞留和气道黏膜-纤毛的清除作用完成的。生物学防御主要为上呼吸道的正常菌群。神经学防御机制主要是由有害因子刺激鼻黏膜产生的咳嗽反射、喷嚏和支气管收缩完成，以清除治病物质。气道-肺泡免 系统在有害因子的刺激下，可通过细胞免 和体液免 发挥免 防御机制。

5. 呼吸困难：是指病人主观感觉空气不足、呼吸不畅，客观表现为呼吸用力，呼吸频率、深度及节律异常。主要由呼吸、循环系统疾病引起。临床分为吸气性、呼气性、混合性呼吸困难。

6. 吸气性呼吸困难：吸气时呼吸困难显著，重者出现“三凹症”即胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙凹陷，常伴干咳及高调哮鸣，多见于喉水肿、痉挛、气管异物、肿瘤或受压等引起的上呼吸道机械梗阻。

7. 呼气性呼吸困难：呼气费力，呼气时间延长，常伴有哮鸣音，多见于支气管哮喘、COPD等。

8. 混合型呼吸困难：吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅，常伴有呼吸音减弱或消失。常见于重症肺炎、重症肺结核、特发性肺纤维化、大量胸腔积液和气胸等。

9. 肺源性呼吸困难：是由于呼吸系统疾病引起通气、换气功能障碍，发生缺氧和（或）二氧化碳储留所致。常见于COPD、支气管哮喘；喉、气管与支气管的炎症、水肿等。

10. 社区获得性肺炎：也称院外肺炎，是指在医院外患的感染性肺实质炎症，包 2 括有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。传播途径为吸入飞沫、空气或血源传播。