电离辐射危害
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电离辐射危害
1.放射性危害途径
⏹外照射：外照射系指体外的X 、γ、β等射线对人体的照射
⏹内照射：当α、β等放射性核素经食入、吸入、皮肤粘膜或伤口进入体内引起的照射。
辐射损伤原理
⏹人类接受辐射照射后，通过各种辐射电离作用引起组织细胞中原子及由原子构成的分子的变化，可以使很多生物活性物质，特别是生物大分子受到损伤，引起健康危害。
其中最重要的是细胞核中的脱氧核糖核酸(DNA)损伤。
⏹其它原子或分子(如水分子)在射线作用下，产生自由基，使生物活性物质受到损伤。
⏹辐射也是一种能引起基因突变和染色体畸变的物理诱变剂，与一些如多环芳烃、黄曲霉素、亚硝胺等化学诱变剂一样，都是环境中的重要污染物。
2.放射性危害影响因素
⏹电离辐射的种类
⏹吸收剂量
⏹剂量率
⏹分次照射
⏹照射部位和面积
⏹照射方式
⏹辐射敏感性敏感性
（1）电离辐射的种类：由于不同种类的电离辐射与物质相互作用的特点不同，其生物效应也不同。
如相同的吸收剂量，中子产生的生物效应要比X或γ射线严重数倍至二十几倍。
（2）吸收剂量：一般剂量越大，生物效应越严重。
在1－10Gy之间，剂量越大，平均生存时间愈短，剂量与效应基本上呈线性关系。
不同吸收剂量的X、 射线对人体损伤的估计
剂量cGy(rad) 损伤程度
<25 不明显和不易觉察的病变
25～50 可恢复的机能变化，可能有血液学变化
50～100 机能变化、血液变化但不伴有临床症象
100～200 轻度骨髓型急性放射病
200～350 中度骨髓型急性放射病
350～550 重度骨髓型急性放射病
550～1000 极重度骨髓型急性放射病
1000～5000 肠型急性放射病
>5000 脑型急性放射病
（3）剂量率：一般情况下，剂量率越高生物效应越显著。
这是因为高剂量率的照射使机体对损伤的修复作用不能充分显现出来所致。
（4）分次照射：同一剂量的照射，在分次给予的情况下，其生物效应低于一次给予的效应，分次愈多，各次间隔时间越长，其生物效应越小。
其原因与机体的代偿和修复过程有关。
（5）照射方式：内、外照射或二者兼有的混合照射作用于机体产生的生物效应各不相同。
外照射时，多方向照射的生物效应大于单向照射。
内照射的生物效应则受多种因素影响，
一般α射线的生物效应大于β、γ射线。
混合照射的效应一般较单一照射的效应更显著。
（6）照射部位与面积
机体受照的部位不同，其损伤的严重程度也不同。
在同一剂量和剂量率情况下，腹部损伤最重其次是盆腔、头颈、胸部和四肢。
当照射的其他条件相同时，受照射的面积愈大，机体出现的损伤效应愈显著。
200cGy 的辐射作用于几平方厘米的皮肤时，只引起暂时发红，一般不伴有全身症状，若同样的剂量照射全身，就可发生急性放射病。
（7）辐射敏感性
⏹所谓辐射敏感性，即当一切照射条件完全严格一致时，机体或其组织、器官对辐射作用的反应强弱或速度快慢不同，若反应强、速度快，其敏感性就高，反之则低。
⏹个体发育的放射敏感性：一般情况下放射敏感性随发育过程而逐渐降低。
胚胎最为敏感，幼年、少年、青年至成年敏感性依次降低，老年人由于各种功能衰退，其放射敏感性又高于成年。
⏹个体敏感性差异
⏹人体各组织的放射敏感性以形态学损伤为衡量标准分为：高度敏感组织（淋巴、胸腺、骨髓、胃肠上皮、性腺、胚胎）、中度敏感组织（角膜、晶状体、结膜、内皮细胞、皮肤上皮、唾液腺、肾、肝、肺组织的上皮细胞）、轻度敏感组织（中枢神经系统、内分泌腺、心脏）、不敏感组织（肌肉、软骨和骨组织、结缔组织）。
3.电离辐射效应类型
按效应出现的时间早晚分：
近期效应
远期效应
按效应发生在自身或子代身上分为：
躯体效应
遗传效应
按剂量-效应关系分：
确定性效应
随机性效应
目前常用的分类方法：
(1)确定性效应
(2)随机性效应
(3)遗传效应（后代中的随机性效应）
(4)胚胎和胎儿效应（遗传、确定效应）
(1)确定性效应
是指通常情况下存在剂量阈值的一种辐射效应，超过阈值时，剂量越高则效应的严重程度愈大。
一般在辐射导致组织细胞大量死亡而超过机体的再生和代偿能力时，则出现确定性效
应。
由于这种损害效应是当受照剂量达到一定水平后肯定发生，故称为确定性效应。
确定性效应特点
⏹存在…剂量阈值‟：超过…阈剂量‟值，才会产生效应。
⏹效应严重程度：与接受的剂量有关，剂量越大越严重。
⏹临床表现：乏力、呕吐、脱发、牙龈出血、白细胞降低、白内障、性欲降低、皮肤红斑、溃疡、不同类型的放射病，直至死亡。
某些确定性效应是特殊组织所独有的:
睾丸和卵巢的暂时和永久性不育
眼晶体的白内障
皮肤的良性损伤
骨髓内血细胞减少所致造血障碍
任何器官都能发生的炎症过程
(2)随机性效应
发生几率与受照剂量成正比而严重程度与剂量无关的效应称为随机效应。
如受照个体的癌症和遗传效应。
如果照射后细胞DNA的损害和突变没有使细胞死亡，也没有得到正确修复，而是出现错误修复，这些修复的细胞可以保存继续增殖的能力，并把错误的信息传给后代的细胞，演变成伴有特定DNA变化了的异常细胞克隆，造成细胞变异。
随机性效应的特点
⏹主要表现是癌症发病率增加。
⏹癌症发病率与接受的剂量有关，接受的剂量越大，癌症发病率越高
⏹严重程度与接受的剂量无关。
⏹不存在“剂量阈值”。
(3)遗传效应－后代中的随机性效应
⏹主要表现受照者后代遗传紊乱
如果射线损伤了生殖细胞，使生殖细胞发生变异，则错误的信息将向后代传递，并表现为受照者后代的遗传紊乱。
遗传效应主要发生于受照后的第一、第二子代。
虽然在放射生物研究中尚未被确认，但对动物研究提示，这种效应将会出现。
(4)胚胎和胎儿效应
⏹胚胎死亡
⏹畸形
⏹智力障碍
⏹出生后生长发育障碍
⏹儿童期白血病等
胎儿受照
胎儿出生前受照：
⏹1-3周内受照：不致引起活产儿的
确定性效应与随机效应。
⏹3周-妊娠终了：确定性效应–胎儿畸形，阈值：0.1Gy。
随机性效应–活产儿癌症概率增加。
⏹8-15周最危险：严重智力障碍，其概率约为0.4Sv-1。
