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实验七：期前收缩和代偿间歇和蛙心起搏点的观察期前收缩和代偿间歇观察以及蛙心起搏点的检查是心房颤动病人的重要诊断项目，是检查心律失常的重要手段，也是确定治疗方式的基础。
本实验主要分为三个部分：首先是期前收缩前后促心脏室内电压（PVARP）和收缩期间QT/QTc（PVARP和收缩期间PVARP相对应）的观察；其次，是对期前收缩前后促心脏室内电压下代偿间歇和心律不齐的观察；最后，是对蛙心起搏点参数的观察。
首先，期前收缩前后促心脏室内电压（PVARP）和收缩期间QT/QTc（PVARP和收缩期间PVARP相对应）的观察。
在诊断心房颤动的过程中，期前收缩前后促心脏室内电压（PVARP）和收缩期间QT/QTc是重要的指标之一。
期前收缩前后促心脏室内电压是心房颤动的潜在因素，一般情况下，它可以在收缩期间和其他PVARP期间被精确地监测。
期前收缩前后促心脏室内电压是收缩期间PVARP，因此在收缩期间，QT/QTc应该是均匀的，尽管有可能出现一些小的波动。
其次，对期前收缩前后促心脏室内电压下代偿间歇和心律不齐的观察。
代偿间歇是临床发病的一种典型表现，当期前收缩前后促心脏室内电压（PVARP）在代偿间歇时比较低时，代偿间歇可能会出现。
代偿间歇产生的原因是当促心脏室内电压不足时，心脏会进行心律不齐，这时就可以发现，收缩期间PVARP会显著降低，所以在观察PVARP下的代偿间歇时，会看到明显的心律不齐。
最后，是对蛙心起搏点参数的观察。
蛙心起搏点参数的检查可以用来测定单次心房颤动的发生机制，以及是否应当增加有效的电转换程度。
它可以指导医生对非常症状颤动的最佳治疗方式，它可以改善心外膜组织的介导性，缩短心房颤动的持续时间，减少心房颤动的发作状态，以及调节心室收缩力。
以上是期前收缩和代偿间歇观察以及蛙心起搏点的检查的观察。
该实验非常重要，建立了正确的诊断结果，为病人提供了准确的治疗方案，并且改善了病人的心脏健康。
通过科学的检查，对心房颤动病患者的治疗可以得到更有效的控制，将大大改善病患的生活质量。
代偿间歇的概念解释代偿间歇是一个医学术语，主要用于描述心电图上的一种现象。
当心脏出现期前收缩时，正常的窦性搏动被替代，导致在期前收缩后出现一个较长的心室舒张期，这就是代偿间歇。
代偿间歇可以分为完全性和不完全性两种类型，根据期前收缩的来源和影响不同。
代偿间歇的出现反映了心脏的自身调节能力，但也可能是一些心脏病的表现。
本文将介绍代偿间歇的定义、分类、机制、临床意义。
一、定义代偿间歇（Compensatory pause）是指在一次期前收缩（Premature contraction）之后，出现的一个较正常情况更长的心室舒张期（Ventricular diastole）。
期前收缩是指心脏在正常窦性节律（Sinus rhythm）之外，提前发生的一次异常收缩。
期前收缩可以发生在心房（Atrial premature contraction），心室（Ventricular premature contraction）或房室交界处（Atrioventricular junctional premature contraction）。
二、分类根据期前收缩是否影响窦房结（Sinoatrial node）的节律，代偿间歇可以分为完全性代偿间歇（Complete compensatory pause）和不完全性代偿间歇（Incomplete compensatory pause）。
2.1 完全性代偿间歇完全性代偿间歇是指在一次期前收缩之后，窦房结的节律没有受到影响，继续按照原来的频率发放冲动。
因此，在期前收缩之后，必须等到下一次窦房结冲动到达心室才能引起心室收缩。
这样，在期前收缩之后就会出现一个较长的心室舒张期，其长度等于两个正常窦性PP间期（PP interval）的总和减去一个期前收缩PQ间期（PQ interval）。
完全性代偿间歇通常见于室性期前收缩或房室交界处期前收缩。
2.2 不完全性代偿间歇不完全性代偿间歇是一种心律失常的现象，它发生在心房或心室提前收缩的情况下。
实验题目：期前收缩和代偿间歇一．实验目的：学习在体蛙心心跳曲线的记录方法，通过在心脏活动的不同时期给予刺激观察期前收缩与代偿间歇，了解心肌兴奋性的特点，验证心肌有效不应期特别长的特征。
二．实验原理：心肌细胞在发生兴奋之后，膜电位变化，Na+通道经历激活、失活和复活过程，其兴奋性也会发生周期性变化：有效不应期，相对不应期和超长期。
心肌细胞有效不应期特别长，在此期中，任何强大刺激均不能引起心肌细胞兴奋而收缩。
在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”刺激，或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。
当正常窦房结节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内时，不能引起心室兴奋和收缩，出现一次兴奋“脱失”，需待下次正常节律性兴奋到达时，才能恢复到正常的节律性收缩。
因此，在期前收缩之后就会出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
三. 实验材料：1.实验动物，牛蛙2. 器材与药品，BL-420生物机能实验系统，张力换能器，刺激电极，铁支架，双凹夹，蛙类手术器械一套，蛙板，蛙钉，蛙心夹，棉线，滴管，任氏液。
四. 实验步骤：1.坏蟾蜍脑和脊髓，打开胸腔，剪开心包，暴露心脏。
2.固定蛙心及实验仪器。
3.使用计算机系统完成观察及记录实验数据。
五. 实验结论：1.刺激落在收缩期，未引起反应；刺激落在舒张中晚期，引起期前收缩和代偿间歇2.如果在一次兴奋的有效不应期后、正常的窦性节律到来之前，心肌受到一次额外的刺激(可能是人为的或来自窦房结以外的病理刺激)，心室可产生一次窦性节律以外的收缩活动，由于这次收缩发生在正常节律收缩之前，故称为期前收缩。
期前收缩也有有效不应期，当紧接在期前收缩后的，来自窦房结的兴奋正好落在期前收缩的有效不应期内时，这次兴奋将不能引起心室收缩，必须等到下次窦性兴奋到来时才能发生收缩。
所以，在一次期前收缩后，往往有一段较长的心脏舒张期，这就是代偿间歇。
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期前收缩和代偿间歇期前收缩和代偿间歇【⽬的和原理】⼼肌在经历⼀次兴奋后，其兴奋性会发⽣⼀系列周期性的变化。
⼼肌兴奋后的兴奋性变化特点是其有效不应期特别长，约相当于⼼动周期的整个收缩期甚⾄包括舒张早期。
在此期中，任何强⼤的刺激均不能使之产⽣动作电位。
此后为相对不应期，可对强刺激产⽣动作电位。
最后为超常期。
后两期均发⽣在⼼肌的舒张期内。
因此，在舒张期内（有的不包括舒张早期），给予⼼室⼀次阈上刺激，便可以在正常节律性兴奋到达⼼室之前，引起⼀次扩布性的兴奋和收缩，由于该兴奋和收缩发⽣在正常节律性兴奋之前，故称为“期前收缩”（亦称“早搏”）。
⽽正常的节律性兴奋到达时，⼼肌正好处于期前收缩的有效不应期，因⽽不能引起⼼室的兴奋和收缩，此时⼼室停留舒张状态。
直⾄下⼀次正常节律性兴奋到达时，才恢复正常的节律性收缩。
这种期前收缩后出现的⼀次时间较长的舒张间歇期，称为代偿间歇。
本实验的⽬的在于学习在体蛙（或蟾蜍）⼼搏动曲线的记录⽅法，并通过对期前收缩和代偿间歇的观察，探讨⼼肌每发⽣⼀次兴奋后，其兴奋性发⽣什么变化。
【实验对象】蟾蜍或蛙。
【实验器材和药品】⼆道⽣理记录仪或计算机实时分析系统、机械—电换能器、刺激器、刺激电极、铁⽀柱、双凹活动夹、蛙板、蛙类⼿术器械、刺蛙针、蛙⼼夹、线、⼩烧杯、滴管、胶泥、任⽒液。
【实验步骤】1．⼿术取蟾蜍⼀只，⽤刺蛙针刺毁其脑脊髓。
将其仰卧在蛙板上，约在肩带下⽅1～2厘⽶处⽤镊⼦夹起腹部⽪肤，⽤粗剪将⽪肤剪出⼀块呈顶端向下的等边三⾓形。
⽤镊⼦夹住胸⾻下端，剪去同样⼤⼩的⼀块肌⾁组织（连同胸⾻、上喙⾻、喙状⾻、前喙⾻和锁⾻在内），暴露⼼脏。
在⼼舒期⽤蛙⼼夹夹住⼼尖约1毫⽶。
然后⽤以下记录装置。
2．准备⼆道⽣理记录仪和机械—电换能装置：（1）将⼆道⽣理记录仪连接电源，机械—电换能器连⾄记录器前级放⼤器的“输⼊”。
记录仪的“外接标记”与刺激器背⾯“单个”输出插孔相连，刺激电极则连于刺激器的输出端。
室性期前收缩的检查项目有哪些？检查项目：心电图、动态心电图（Holter监测）目前尚无相关资料报道。
主要依据心电图检查。
1.室性期前收缩的典型心电图特点(1)提早出现的QRS-T波群：其前没有和其有关的异位P波。
(2)QRS波群宽大畸形：粗钝或有切迹，时间一般大于或等于0.12s。
(3)T波方向常与QRS波主波方向相反：为继发性T波改变。
(4)有完全性代偿间歇。
(5)如为同一异位兴奋灶引起的室性期前收缩：则室性期前收缩与前一个心搏有固定的联律间期(配对间期、配对时间)。
2.对室性期前收缩典型心电图特点的详细描述(1)QRS波：其形态取决于在心室的起源部位和激动在心室的传导情况，可发生在心室的任何部位。
QRS波的时限常>0.12s，通常不超过0.16s;如>0.16s，则提示为病理性室性期前收缩。
当发生室性融合波时，其QRS波形态可介于窦性和室性期前收缩QRS波之间。
(2)继发性ST-T改变。
(3)P波：室性期前收缩很少逆传至心房，但在室性期前收缩发出的前后，窦性冲动仍然发出而激动心房。
(4)室性期前收缩的联律间期：是固定的，并可持续多年不变。
但在窦性心律不齐时，可见到当窦性心律较慢时联律间期可稍延长，窦性心律稍快时，联律间期可稍短，这种在同一导联上联律间期之差，不能大于0.08s。
(5)代偿间歇：大多数是完全性代偿间歇,少数为不完全性代偿间歇，见于室性期前收缩逆传到心房，使窦房结提前除极重新安排节律时;异位搏动室性期前收缩后以逸搏结束：室性期前收缩阻断了一个正在进行的文氏周期;在窦性心律不齐、心房颤动时发生的室性期前收缩，其代偿间歇可为不完全性的;插入性室性期前收缩无代偿间歇。
3.室性期前收缩的定位诊断(1)左心室期前收缩：室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、V5导联向下，在Ⅲ、V1导联向上，类似完全性右束支传导阻滞。
(2)右心室期前收缩：室性期前收缩QRS主波在Ⅰ、V5、V6导联向上，在V1、V2导联向下，类似完全性左束支传导阻滞。
实验八分析蛙心兴奋与收缩的关系蛙类心室肌的期外（期前）收缩与代偿间歇介绍一、背景信息代偿间歇（compensatory pause）心脏的兴奋和收缩是依靠窦房结的节律进行的，如果在心室的有效不应期后，给予人工刺激或心室受到病理性的异位起搏点刺激，则心室肌可以接受这一额外的刺激而产生期前兴奋，引起期前收缩。
期前收缩也有兴奋性变化，也有不应期，紧接着期前兴奋之后的一次窦房结产生的兴奋传到心室时，恰好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室的兴奋和收缩，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时才能发生。
所以在期前收缩之后有较大的心室舒张期，称为代偿间歇。
二、相关资料两栖动物的心脏结构为一心室二心房，心脏活动的节律主要决定于起搏点（静脉窦）的节律。
利用传感器和计算机采集系统将心脏的活动以张力变化形式描记下来，得到心搏曲线。
在描记心搏曲线同时，用心电图记录心脏生物电变化，可用于观察心脏的机械收缩与电变化之间的关系。
心肌细胞的有效不应期一直延续到机械反应的舒张期开始之后，因此只有到兴奋性变化进入相对不应期，才有可能在受到强刺激作用时再产生兴奋和收缩，而从收缩开始到舒张早期之前，心肌细胞不会产生第二次兴奋和收缩。
因此心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩，而是始终作收缩和舒张相交替的活动，从而使心脏有血液回心充盈的时期，这样才能实现其泵血功能。
正常情况下，窦房结产生的每一次兴奋传递到心房肌或心室肌的时间，都是在它们前一次兴奋的不应期终结之后，因此，整个心脏能够按照窦房结的节律兴奋。
但如果心室在有效不应期之后下一次节律兴奋之前受到人工的或者窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次期前兴奋，引起期前收缩或额外收缩。
期前兴奋也有自己的有效不应期，这样当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传导心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室兴奋和收缩，必须等到再下一次窦房结的兴奋传到心室时才能够引起心室收缩。
机能学实验报告--期前收缩和代偿间歇实验三：期前收缩和代偿间歇专业：14级临床七年制一系组员：甘茂程洛崔文昊陈仁杰陈勇强【实验目的】学习在体蛙心心跳曲线的记录方法，通过在心脏活动的不同时期给予刺激，观察期前收缩与代偿间歇，了解心肌兴奋性的特点，验证心肌有效不应期特别长的特征。
【实验原理】心肌细胞在发生兴奋之后，膜电位变化，Na+通道经历激活、失活和复活过程，其兴奋性也会发生周期性变化：有效不应期，相对不应期和超长期。
心肌细胞有效不应期特别长，在此期中，任何强大刺激均不能引起心肌细胞兴奋而收缩。
在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”刺激，或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。
当正常窦房结节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内时，不能引起心室兴奋和收缩，出现一次兴奋“脱失”，需待下次正常节律性兴奋到达时，才能恢复到正常的节律性收缩。
因此，在期前收缩之后就会出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
【实验器材】BL-420生物机能实验系统，张力换能器，刺激电极，铁支架，双凹夹，蛙类手术器械一套，蛙板，蛙钉，蛙心夹，棉线，滴管，任氏液。
【实验步骤】○1坏蟾蜍脑和脊髓，打开胸腔，剪开心包，暴露心脏。
○2固定蛙心及实验仪器。
○3使用计算机系统完成观察及记录实验数据。
【实验数据及分析】A B C D图 期前收缩及代偿间歇实验分析：刺激A 、B 、C 落在收缩期，未引起反应；刺激D 落在舒张中晚期，引起期前收缩和代偿间歇【思考题】（1） 解释期前收缩和代偿间歇产生的原因。
代偿期前答：心肌细胞有效不应期特别长，在此期中，任何强大刺激均不能引起心肌细胞兴奋而收缩。
在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”刺激，或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。
当正常窦房结节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内时，不能引起心室兴奋和收缩，出现一次兴奋“脱失”，需待下次正常节律性兴奋到达时，才能恢复到正常的节律性收缩。
心脏的期前收缩和代偿间歇实验结论通过心脏的期前收缩和代偿间歇实验，我们得出
期前收缩导致心脏舒张期的缩短：在实验中，当期前收缩发生时，心脏的收缩节奏被打乱，导致下一次心跳的舒张期时间缩短。
这是因为期前收缩会引起心房或心室肌肉提前收缩，使心脏重新进入充盈状态所需的时间减少。
期前收缩引起心脏射血量的减少：由于心脏舒张期时间缩短，期前收缩会导致心脏来不及充分地充盈，在下一次收缩时射血量减少。
这是因为心脏无法完全利用舒张期来接受足够的血液，从而降低了每次收缩时的射血量。
代偿间歇引起心脏射血量的增加：在实验中，当代偿间歇发生时，心脏节奏受到暂时性的延长，导致下一次心跳的舒张期时间延长。
这是因为代偿间歇允许心脏有更多的时间来接受血液，并使心脏收缩更加有力，提高了每次收缩时的射血量。
综上所述，期前收缩导致心脏舒张期缩短和射血量减少，而代偿间歇导致心脏舒张期延长和射血量增加。
实验13 蟾蜍心室期前收缩和代偿间歇浙江中医药大学第二临床医学院【目的】1.学习蛙在体心脏舒缩活动和心电图记录方法和技术。
2.通过在心脏活动的不同时期给予刺激，观察心肌兴奋性阶段性变化的特征。
【原理】心肌每兴奋一次，其兴奋性就发生一次周期性的变化。
心肌兴奋性的特点在于其有效不应期特别长，约相当于整个收缩期和舒张早期。
因此，在心脏的收缩期和舒张早期内，任何刺激均不能引起心肌兴奋而收缩，但在舒张早期以后，给予一次较强的阈上刺激就可以在正常节律性兴奋到达以前，产生一次提前出现的兴奋和收缩，称之为期前兴奋和期前收缩。
同理，期前兴奋亦有不应期，因此，如果下一次正常的窦性节律性兴奋到达时正好落在期前兴奋的有效不应期内，便不能引起心肌兴奋和收缩，这样在期前收缩之后就会出现一个较长的舒张期，这就是代偿间歇。
【材料】蟾蜍或蛙；RM6240多道生理信号采集处理系统，刺激电极，心电图引导电极，张力换能器。
【方法】1．系统连接和仪器参数设置张力换能器输出线接微机生物信号采集处理系统的第1通道，心电图引导电极导联线接2通道。
系统参数设置(RM6240系统)：点击“实验”菜单，选择自定义实验项目”菜单中的“期前收缩—代偿间歇”。
系统进入该实验信号记录状态。
仪器参数：1通道时间常数为直流、滤波频率10Hz、灵敏度3g；2通道时间常数 0.2～1s、滤波频率100Hz、灵敏度1mV；采样频率 800Hz，扫描速度 1 s/div。
单刺激模式，阈上刺激强度（2～5V），刺激波宽5ms。
2．蟾蜍毁脑和脊髓，将其仰卧固定于蛙板上。
从剑突下将胸部皮肤向上剪开（或剪掉），然后剪掉胸骨，打开心包，暴露心脏。
3．将心电图电极（6号注射针头）插入蟾蜍右前肢、左下肢和右下肢皮下引导Ⅱ导联心电图。
张力换能器连线上的蛙心夹在心室舒张期夹住心尖记录心搏曲线。
固定刺激电极，使其两极与心室相接触。
4.实验观察4.1描记正常蛙心的搏动曲线和ECG，分清曲线的收缩相、舒张相、ECG各波。
室性期前收缩的心电图特征是什么？
室性期前收缩的心电图特征如下：
（1）提前发生的QRS波群，宽大畸形，时限通常超过0.12秒，其前无相关P波。
（2）ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。
（3）大多数室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。
（4）室性期前收缩后可见一完全性代偿间歇。
若室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。
（5）室性期前收缩的类型：室性期前收缩可孤立或规律出现。
可呈室早二联律、三联律、成对室早、RonT现象（室性期前收缩的R波落在前一个QRS-T波群的T波上称RonT 现象）、单形性室性期前收缩（即同一导联内室性期前收缩形态相同者）、多源性室性期前收缩（即同一导联内室性期前收缩形态不同者）。
图解室性期前收缩的代偿间歇
解放军总医院（301医院）作者：卢喜烈
从表面上看，从室性期前收缩起点至下一个基本心律的心搏起点之间有一段较长的间歇，似乎是对已经缩短的联律间歇的代偿，称为代偿间歇。
室性期前收缩代偿间歇的测量方法：自室性期前收缩的ＱＲＳ波起点开始至下一个基本心搏的ＱＲＳ波起点为止的一段时间。
测量室性期前收缩的联律间期加代偿间歇之和并与基本心律的周期做比较，有助于了解室性期前收缩的代偿间歇的类型，有助于某些心律失常的鉴别诊断。
1 无代偿间歇
室性期前收缩插于一个窦性心律的心动周期之中者，且不取代一次窦性搏动，称为无代偿间歇（图1）。
有时室性期前收缩可插入房性或交界性逸搏心律周期中。
一般说来，基本心律缓慢时，易发生插入性室性期前收缩。
插入性室性期前收缩中的无代偿间歇反映了室性期前收缩未引起基本心律的节律重整，也未与基本心律的心搏激动在房室结内发生干扰。
2 次等周期代偿间歇
次等周期代偿间歇介于等周期代偿与无代偿间歇之间。
心电图表现为室性期前收缩的代偿间歇短于一个基本心动周期，而联律间期加代偿间歇又长于一个基本心动周期。
次等周期代偿间歇见于：①插入性室性期前收缩引起其后第一个窦性ＰＲ间期干扰性延长（图2）；
②室性期前收缩发生于窦性心律失常的慢相。
3 等周期代偿间歇
凡室性期前收缩后代偿间歇等于一个基本心律的心动周期者，称为等周期代偿间歇，见于室性心律伴室性期前收缩、心室起搏心律伴室性期前收缩。
等周期代偿间歇的产生机制是基本心律起搏点与室性期前收缩起搏点彼此非常邻近，期前收缩一旦出现，迅速引起基本心律起搏点的节律顺延。
室性期前收缩伴等周期代偿间歇的意义有助于确定基本心律起搏点的部位。
例如，室性期前收缩伴等周期代偿，则基本心律是室性的，或者基本心律为室性；发生的期前收缩有等周期代偿间歇，则表明期前收缩是室性的。
4 不完全性代偿间歇
凡代偿间歇比基本心动周期长，且联律间期与代偿间歇之和又小于两个基本心动周期者，称为不完全性代偿间歇（图3），原因是代偿间歇没有能够完全代偿已经缩短了的联律间期。
不完全性代偿间歇是基本心律在室性期前收缩影响下发生节律顺延的标志，即室性期前收缩激动引起基本心律起搏点重整。
室性期前收缩伴不完全性代偿间歇比较少见。
原因是室性期前收缩起搏点与基本心律起搏点相距较远，更不易通过室房传导到达基本心律起搏点。
室性心律伴发室性期前收缩，两个起搏点相距较远时，也可发生不完全代偿间歇。
5 完全性代偿间歇
凡联律间期与代偿间歇之和等于2倍基本心动周期者，称为完全性代偿间歇（图4），原因是此代偿间歇期恰好完全代偿或弥补了缩短了的联律间期。
大多数室性期前收缩表现为完全性代偿间歇，其形成原因：①基本心律起搏点与室性期前收缩起搏点相距较远，室性期前收缩侵入基本心律起搏点的机会较少；②室性期前激动与基本心律的激动多在房室交界区，少数情况下在心房或窦房交界区发生绝对干扰，室性期前激动无法侵入基本心律起搏点；③室房阻滞；④基本心律起搏点周围出现了传入性阻滞，见于并行心律伴发的室性期前收缩。
6 超完全性代偿间歇
凡联律间期与代偿间歇之和大于基本心律的两个心动周期，而代偿间歇又短于基本心律的两个心动周期者，称为超代偿间歇。
见于：①直接引起基本心律起搏点的抑制；②室性期前收缩隐匿室房传导引起下一个窦性心搏伴干扰性ＰＲ间期延长或阻滞性ＰＲ间期延长；③发生于窦性心律失常基础上的室性期前收缩伴超代偿间歇。
7 特超代偿间歇
凡期前收缩后代偿间歇大于基本心律的两个心动周期者，称为特超代偿间歇，见于病窦综合征并发室性期前收缩逆行传导心房的病例。
起搏功能低下的窦房结受到室性期前收缩激动的直接抑制而呈现特长的代偿间歇（图5）。
8 延期的代偿间歇
延期的代偿间歇的特点：插入性室性期前收缩引起其后第1个窦性ＰＲ间期显著延长，第2个窦性Ｐ波因落入前一心搏绝对不应期中而发生传导中断，漏搏一次ＱＲＳ波。
延期的代偿间歇较为少见，见于窦性心律的频率较快时，或出现于房室阻滞患者中，延期的代偿间歇可使心律失常复杂化（图6）。
9 类代偿间歇
心房颤动伴发室性期前收缩时，虽然ｆ波下传的心室节律是不规则的，但在期前收缩后仍可见到较长的代偿间歇。
由于ＲＲ间期本身长短不一，不像窦性心律那样，可以用两个窦性ＲＲ间期作为标准来衡量代偿间歇是否完全。
因此，称为类代偿间歇。
其产生机制是由于室性期前收缩激动隐匿性地逆行传入房室交界区，绝对干扰了若干个ｆ波下传心室。
类代偿间歇不明显（图7）。
