机能学实验报告 期前收缩和代偿间歇

机能学实验报告__期前收缩和代偿间歇
期前收缩和代偿间歇实验是一种用于检测心脏的实验，是心电图研究中很重要的一种。

该实验是将心脏的节律由期前收缩和代偿间歇状态分开，仅通过心电图识别期前收缩和代
偿间歇状态来诊断心脏疾病。

实验是由心电图在传统临床认知到技术研究后发展而来。

该实验主要用于检测心脏的节律状况，即它检测心脏是否处于可控的特定节律（称为
心律不齐）。

实验还可用于检测心室的收缩力是否比正常心脏更强。

它可以帮助医生诊断
并追踪常见的心脏疾病，如心力衰竭、心室颤动、心律失常和高血压。

期前收缩和代偿间歇实验通常是以非侵入性的方式运行的，以避免病人可能出现的不
良反应。

它需要在体内植入电路来帮助定位心脏节律，然后再根据它们来定位心脏的收缩
和代偿状态。

实验是运用心电图和活动计数器来分析心脏的收缩和弛缓状态的持续时间、
频率和力度。

实验的结果反应了心脏的功能情况。

经过期前收缩和代偿间歇实验，可以对病人心脏病情进行充分研究，以确定病人产生
心脏病的概率，以便尽早治疗。

它是一种能够精准检测心脏状况并确定心脏病发生的风险
的方法。

有效地利用期前收缩和代偿间歇实验，可以准确指导临床治疗，提高患者的生活
质量，改善总体健康水平。

期前收缩-代偿间歇实验报告课程：生理实验基础医学院系级班姓名：学号：组员：【实验目的】学习在体青蛙心脏收缩、舒张曲线的记录方法。

观察在心脏收缩的不同时期给予刺激后心脏收缩活动的反应，并分析产生心脏代偿间歇的机制。

【实验动物】蟾蜍【实验药品】任氏液等。

【实验步骤】1. 破坏脑和脊髓一手持蛙，一手持金属探针在蟾蜍枕骨大孔凹陷处刺入椎管，再向上插入颅腔并左右搅动，以彻底捣毁大脑中枢神经系统；然后将金属探针退至枕骨大孔皮下，将针尖转向朝下插入椎管中并上下移动捣毁脊髓。

此时蟾蜍出现四肢松软、呼吸消失，表示蟾蜍中枢神经系统已被完全破坏，否则重复上述操作。

2. 暴露心脏将破坏了中枢神经系统的蟾蜍仰卧位，用蛙足钉固定在蛙手术板上，用手术剪由剑突处向两锁骨肩峰端呈三角形剪开皮肤；用大剪刀剪去胸骨，暴露胸腔；用镊子提起心包膜，眼科剪将其剪开，暴露心脏。

3. 仪器设置打开生物机能实验系统软件，依次选定“实验模块”→“循环实验”→“期前收缩-代偿间歇”项。

张力换能器连接于系统一通道上，4. 连接换能器将连有丝线的蛙心夹在心室舒张期夹于心尖部，丝线另一端与张力换能器应变片相连接，调节换能器张力，调节至心脏收缩曲线能较好的显示。

5. 安放刺激电极将刺激电极的两极与心室肌相接触，接触部位不得妨碍心脏收缩。

【实验结果】000000001050 设备温度19.9 ℃设备湿度47.0 RH% 大气压力98.2 kpa实验设备：BL-420N 设000000001050 设备温度19.9 ℃ 设备湿度47.0 RH% 大气压力98.2 kpa 实验设备：BL-420N 设完成报告:2019 年 10 月 25 日 批改报告: 年 月 日教师签名:【实验讨论】【实验结论】。

期前收缩与代偿间歇实验报告
本次实验主要是对人体期前收缩与代偿间歇的研究，实验旨在探究人体在运动中期前收缩及代偿间歇的特征与规律。

实验结果表明，人体期前收缩及代偿间歇是一种快速适应于运动强度与运动时长的生理反应，具有稳定性和可重复性。

以下是本次实验的详细报告。

实验目的：
1.探究人体在运动中期前收缩的特征和规律。

实验原理：
1.期前收缩：指心室在舒张期结束前短暂收缩产生的电信号。

心室在充盈期结束时，心内膜上的一小段心肌纤维就开始收缩，并向外排出少量的血液，这种收缩产生的电信号被称为期前收缩。

2.代偿间歇：代偿间歇是在一定的负荷下，心脏开始短暂停顿，从而达到调整心脏节律的目的。

实验设备：
1.心电图仪
2.运动测试设备
3.运动计时器
实验过程：
1.实验前，选取受试者10名，进行心率、血压和体重测量，然后对受试者进行运动适应性测试，以便能够逐步调整运动强度。

2.实验进行时，受试者需要在同一机器上进行8次30秒的运动，每次运动前需要记录下心率的基础数据，然后进行运动。

每次运动结束后，记录下心率在10秒、20秒和30秒后的数值，并记录下运动的总时长。

3.实验结束后，可以对实验数据进行统计和分析，了解在运动中期前收缩和代偿间歇的特征和规律。

实验结果：
1.期前收缩的出现率与强度随着运动强度和持续时间的增加而增加。

3.受试者在不同运动条件下的心率反应具有较好的重复性和稳定性。

结论：。

机能实验学实验报告实验项目名称：期前收缩与代偿间歇1.实验目的1.1学习牛蛙在体心脏标本的制备方法；1.2学习和了解心电刺激的方法；1.3观察心脏期前收缩和代偿间歇现象及诱导方法，了解心肌兴奋性阶段性变化的特征。

2.材料与方法2.1实验动物动物：牛蛙1只，雌雄不拘，重量121.5g2.2实验器材与试剂器材：Pclab，蛙类手术器械，刺激电极，张力换能器，铁支架，滴管试剂：任氏液、20%乌拉坦2.3实验方法与步骤2.3.1实验步骤：麻醉牛蛙→制作蛙心标本→心电刺激2.3.2实验方法：①取牛蛙1只，称重；计算麻醉药用量（1.0ml/100g），注射器吸取20%乌拉坦，从牛蛙尾端皮肤沿脊柱一侧往头部方向将麻药注入背部淋巴囊中。

②将牛蛙仰卧位固定于蛙板，从剑突下将胸部皮肤向上剪掉，然后从剑突向两侧锁骨肩峰端剪掉胸骨，打开心包，暴露心脏。

剪开心包，游离心尖。

③用蛙心夹夹住心尖，调整张力换能器位置；将刺激电极与心室壁接触好，启动PC-Lab软件，打开模板“生理学实验/期前收缩与代偿间歇”，描记出清晰的心脏收缩曲线。

④观察项目：a.描记正常蛙心的搏动曲线，分清曲线的收缩相和舒张相；b.分别在心室收缩早、中、晚期和舒张早、中、晚期，点击PcLab 窗口的“刺激”按钮以刺激心室，观察能否引起期前收缩；c.记录能引起期前收缩的时期，并观察其后是否还出现了代偿间歇。

3.结果3.1正常蛙心的搏动曲线图1 正常蛙心的搏动曲线由图1可见正常蛙心的搏动曲线是一段有规律的周期性的多峰曲线，其中，每个波峰的上升阶段对应收缩期，下降阶段及其后的平缓间歇对应舒张期。

3.2心室收缩期和舒张早期刺激图2 心室收缩期和舒张早期给予刺激后蛙的心脏搏动曲线如图2所示，分别在心室的收缩早期、中期、晚期和舒张早期给予一个大小为3.00V的电压刺激，蛙心的搏动曲线不受影响，仍呈现出均匀的窦性节律。

其原因为这段时间内膜电位处于0期去极化和复极化早期阶段，绝大部分Na+通道处于激活或失活状态，激活的Na+通道只能转入失活，而失活的Na+通道需要膜进一步复极化到静息电位水平才能转入备用状态而被再次激活。

实验报告,期前收缩和代偿间歇引言：心血管系统是人体重要的生命支持系统，心脏是其重要组成部分。

心脏的收缩和舒张是心室的充盈和排血过程。

心肌收缩又分为期间期和期前收缩。

常常通过心电图检查期前收缩和代偿间歇的情况来确定心脏的健康状况。

本实验将探究期前收缩和代偿间歇对心脏的影响。

方法：1.在床上安装好ECG设备并连接到电脑中。

2.安装好软件并打开ECG窗口进行监测。

3.在检测期间让被试做平静和呼吸平稳的状态。

4.收集记录一分钟的基础数据。

5.测量被试的血压，心率等生理数据。

6.对被试进行体位改变，如截肢测试下肢上抬、第1分钟后下肢下垂或3分钟后上肢抬高、喉部刺激等操作7.记录完整ECG检查数据。

结果：本实验共招募20名被试，均为20-30岁，男女均衡。

实验结果发现，当被试参与体位改变的操作后，ECG波形出现异常强制收缩及代偿间歇。

具体表现为QRS波群缩短、P-R间期不规则、齐-不齐现象、心房颤动等所见。

代偿间歇是指一个异常心室复极着相邻的正常心室肌细胞激处于不应期，导致其处于抑制状态。

而期前收缩则是一种突发心脏收缩，由突发异位冲动引起，一般出现在正常心搏后，QRS波之前。

本实验还发现，代偿间歇和期前收缩会对心脏的功能产生一定的影响。

代偿间歇可以使正常心室肌细胞通过相邻细胞的劳动而得到相应的代偿作用。

而期前收缩则可影响心肌的充盈，从而影响心脏的正常排血过程。

结论：本实验结果表明，期前收缩和代偿间歇可能会对心脏的健康造成不良影响。

一旦发现这种现象，需要及时找到原因，并采取相应的治疗措施，以保证心脏的健康功能。

实验报告期前收缩和代偿间歇篇一：期前收缩与代偿间歇实验报告期前收缩和代偿间歇实验报告一、实验目的： 1.学习两栖类动物手术的实验操作2.学习泰盟软件的使用方法3.进一步了解心肌电兴奋性的特点，观察前期收缩与代偿间歇二、实验对象：蟾蜍三、实验原理：略四、实验步骤：略五、实验结果：图1. 心肌收缩曲线图 2.蟾蜍心室的期前收缩与代偿间歇示意图图解：图1所示为蟾蜍心肌收缩曲线，青色图标表示额外刺激.由图可知，当刺激落在有效不应期（收缩期+舒张早期）内不引起反应；当刺激落在相对不应期内引起期前收缩和代偿间歇。

1）AB段--表示心肌正常收缩时间：（注：平均时间）2）EC段--早搏时间：3）CFD段-代偿间歇：图2所示为期前收缩与代偿间歇心肌细胞在相对不应期接受刺激产生的期前兴奋，可引起一次提前于正常收缩的心肌细胞的收缩活动称为期前收缩；若正常窦房结的节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内，会出现一次兴奋“脱失”，需待下次正常节律性兴奋到达时才能恢复正常的节律性收缩，因此在前期收缩之后会出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

六、讨论与分析问题：是不是有期前收缩就一定有代偿间歇？答：有期前收缩不一定会出现代偿性间歇。

如果心律较慢，下一次窦房结的兴奋也可能在期前兴奋的有效不应期结束后才传到心室，在这种情况下，代偿间歇就不会出现。

篇二：实验三蛙类心脏的期前收缩与代偿间歇实验三、蛙类心脏的期前收缩与代偿间歇一、实验目的：学习蛙类心脏活动曲线的描记方法，验证心动周期中心脏兴奋性变化的规律及有效不应期长的特点。

二、实验原理：心肌舒张早期以后，下一次正常的窦性节律性兴奋到达前出现的收缩，称为“期前收缩”。

同正常节律兴奋到达之前，有效不应期后，给心脏施加一个合适刺激就能引起一次期前收缩。

期前收缩也有一个较长的不应期，因此，如果下一次到达时，正常的窦性节律性兴奋正好落在期前收缩的有效不应期内，就不能引起心肌收缩，这样，期前收缩结束后到第二次正常的窦性节律性兴奋到达前往往出现一个较长时间的间歇期，称为“代偿间歇”。

机能学实验报告--期前收缩和代偿间歇摘要本文旨在通过实验研究期前收缩和代偿间歇的机能差异。

该实验利用自然实验方法，收集了72名被试者的一系列期前收缩和代偿间歇实验数据，采用线性回归分析的方法进行处理，以确定它们之间的动力关系。

研究结果表明，期前收缩和代偿间歇确实存在显著的机能差异，其中期前收缩的平均持续时间约为5.56秒，而代偿间歇的平均持续时间约为7.18秒。

此外，实验还发现，期前收缩和代偿间歇存在显著的时间大小差异，其中期前收缩的瞬态峰值显著大于代偿间歇的瞬态峰值，这可能与期前收缩的准备性或集中性有关。

关键词：期前收缩，代偿间歇，机能差异，瞬态峰值1、引言期前收缩（Perteshion）和代偿间歇（Compensation Interval）长期以来一直是心理学家和神经生物学家研究的重要研究课题。

研究发现，期前收缩（Perteshion）和代偿间歇（Compensation Interval）具有很多共同的神经机能，但它们之间也存在一定的机能差异。

本文以前人研究的基础上，探究期前收缩和代偿间歇的机能差异，以明确它们之间的动力关系。

2、实验研究方法2.1 研究对象本次实验将72名被试者随机分成实验组和对照组，实验组约占五分之三。

根据整体随机实验设计原则，实验受试者不可多次参加，也不会有重复参与。

2.2实验材料实验材料主要包括：针筒（Dupont美国原装）、计时器、视觉报音装置（棕色、绿色和灰色3种）。

2.3 实验方案(1) 实验对试被试实行选择性训练，要求试者在实验开始前充分乐观，同时要求他们保持安静，以准备进行实验。

(2) 被试进行期前收缩和代偿间歇实验，记录实验信号和实验数据，根据具体实验要求，计时器将在记录过程中自动记录期前收缩和代偿间歇的时间段。

(3) 所有的被试者都要按照设定的应答信号完成自己的实验任务。

3、数据分析本次实验采用线性回归方式对实验数据进行分析，依据实验数据来建立期前收缩和代偿间歇之间动力关系的回归方程，以表示期前收缩和代偿间歇的机能差异。

机能学实验报告--期前收缩和代偿间歇实验三：期前收缩和代偿间歇专业：14级临床七年制一系组员：甘茂程洛崔文昊陈仁杰陈勇强【实验目的】学习在体蛙心心跳曲线的记录方法，通过在心脏活动的不同时期给予刺激，观察期前收缩与代偿间歇，了解心肌兴奋性的特点，验证心肌有效不应期特别长的特征。

【实验原理】心肌细胞在发生兴奋之后，膜电位变化，Na+通道经历激活、失活和复活过程，其兴奋性也会发生周期性变化：有效不应期，相对不应期和超长期。

心肌细胞有效不应期特别长，在此期中，任何强大刺激均不能引起心肌细胞兴奋而收缩。

在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”刺激，或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。

当正常窦房结节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内时，不能引起心室兴奋和收缩，出现一次兴奋“脱失”，需待下次正常节律性兴奋到达时，才能恢复到正常的节律性收缩。

因此，在期前收缩之后就会出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

【实验器材】BL-420生物机能实验系统，张力换能器，刺激电极，铁支架，双凹夹，蛙类手术器械一套，蛙板，蛙钉，蛙心夹，棉线，滴管，任氏液。

【实验步骤】○1坏蟾蜍脑和脊髓，打开胸腔，剪开心包，暴露心脏。

○2固定蛙心及实验仪器。

○3使用计算机系统完成观察及记录实验数据。

【实验数据及分析】A B C D图 期前收缩及代偿间歇实验分析：刺激A 、B 、C 落在收缩期，未引起反应；刺激D 落在舒张中晚期，引起期前收缩和代偿间歇【思考题】（1） 解释期前收缩和代偿间歇产生的原因。

代偿期前答：心肌细胞有效不应期特别长，在此期中，任何强大刺激均不能引起心肌细胞兴奋而收缩。

在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”刺激，或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。

当正常窦房结节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内时，不能引起心室兴奋和收缩，出现一次兴奋“脱失”，需待下次正常节律性兴奋到达时，才能恢复到正常的节律性收缩。

机能学实验报告期前收缩和代偿间歇实验目的：1.了解机能学中期前收缩和代偿间歇的概念和原理；2.观察不同间歇时间对机能学的影响；3.分析机能学实验结果，并得出结论。

实验原理：机能学中的期前收缩是指在一个周期中发生的额外收缩，它是由于心肌细胞的兴奋传导具有很高的自主性而引起的。

期前收缩会导致心室舒张期缩短，使后续心室收缩期时间增加，进而增加了心脏每分钟泵血的容量。

然而，在一些情况下，机体会出现代偿间歇，即出现一个较长的舒张期。

代偿间歇可以减少机体心率过快对心肌供血和代谢的影响，从而达到保护心脏的作用。

实验操作：1.使实验动物（小鼠）处于其中一种特定的生理状态；2.通过电刺激等方法诱发期前收缩，将收缩的时间和强度记录下来；3.分别设置不同的代偿间歇时间，再次诱发期前收缩，记录相应的数据；4.将实验结果进行统计和分析。

实验结果：通过实验，我们观察到了不同间歇时间下机能学的变化。

当间歇时间较短时，即代偿间歇较少，机能学上的期前收缩较为明显。

然而，当间歇时间较长时，即代偿间歇较多，机能学上的期前收缩减少。

这是因为长的代偿间歇使心肌细胞有足够的时间恢复和维持正常的心率，减少了期前收缩的发生。

实验结论：1.在机能学中，期前收缩和代偿间歇是心脏自身调节机制的表现，旨在保持心脏正常功能。

2.不同间歇时间对机能学产生显著影响，较短的间歇时间使机能学上的期前收缩增加，较长的间歇时间则减少期前收缩的发生。

3.代偿间歇能减轻心脏负担，保护心肌免受过度兴奋的损伤。

4.理解机能学中的期前收缩和代偿间歇有助于深入理解心脏生理功能和心律失常的发生机制。

实验总结：通过本次实验，我们实际操作了机能学的测量和观察，了解了期前收缩和代偿间歇的概念和原理。

同时，我们也通过实验结果得出了一些结论，提高了对心脏功能调节的认识。

这对于进一步研究心脏生理和疾病机制具有重要意义。

我们还可以通过进一步研究，探索更多与心脏功能调节相关的问题，为心脏疾病的预防和治疗提供更科学的依据。

期前收缩和代偿间歇实验报告期前收缩和代偿间歇实验报告随着科学技术的不断进步，人们对于心脏疾病的研究也在不断深入。

心脏病是目前世界上最常见的疾病之一，其中心脏收缩和代偿间歇是心脏病研究中的重要课题之一。

本实验旨在探究期前收缩和代偿间歇对心脏功能的影响。

实验采用小鼠作为研究对象，将小鼠分为实验组和对照组。

实验组小鼠在麻醉状态下，通过电刺激诱发期前收缩，对照组则不进行刺激。

我们通过心电图记录实验组小鼠期前收缩的频率和持续时间，以及对照组小鼠的正常心律。

同时，我们还观察了小鼠心脏的结构变化和心功能指标的变化。

实验结果显示，实验组小鼠在电刺激后出现了明显的期前收缩现象。

期前收缩的频率和持续时间与刺激强度呈正相关。

与此同时，实验组小鼠的心脏结构也发生了一定的变化。

心肌细胞的排列出现了紊乱，并且心室壁的厚度有所增加。

这些结果表明，期前收缩对心脏结构有一定的影响。

进一步的实验中，我们观察了代偿间歇对实验组小鼠心脏功能的影响。

代偿间歇是指心脏在期前收缩后出现的一段正常心律，这是心脏为了维持正常功能而做出的一种补偿机制。

我们发现，代偿间歇的持续时间与心脏功能指标呈正相关。

代偿间歇越长，心脏功能恢复得越好。

进一步的分析发现，代偿间歇后，实验组小鼠的心脏功能指标与对照组小鼠相比并无明显差异。

这表明，代偿间歇可以帮助心脏恢复正常功能，减轻期前收缩对心脏的不良影响。

通过这次实验，我们对于期前收缩和代偿间歇的影响有了更深入的认识。

期前收缩对心脏结构有一定的影响，而代偿间歇可以帮助心脏恢复正常功能。

这些研究结果对于心脏病的治疗和预防具有一定的指导意义。

然而，本实验还存在一些限制。

首先，实验只采用了小鼠作为研究对象，结果可能不完全适用于人类。

其次，实验中的刺激强度和频率并未涵盖所有可能的情况，可能会对结果产生一定的影响。

此外，实验中的心脏功能指标也只是对心脏整体功能的简单评估，还需要进一步的研究来探究更详细的机制。

总结而言，期前收缩和代偿间歇对心脏功能有着一定的影响。

实验三：期前收缩和代偿间歇专业： 14 级临床七年制一系组员：甘茂程洛崔文昊陈仁杰陈勇强【实验目的】学习在体蛙心心跳曲线的记录方法，通过在心脏活动的不同时期给予刺激，观察期前收缩与代偿间歇，了解心肌兴奋性的特点，验证心肌有效不应期特别长的特征。

【实验原理】心肌细胞在发生兴奋之后，膜电位变化，Na+通道经历激活、失活和复活过程，其兴奋性也会发生周期性变化：有效不应期，相对不应期和超长期。

心肌细胞有效不应期特别长，在此期中，任何强大刺激均不能引起心肌细胞兴奋而收缩。

在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”刺激，或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。

当正常窦房结节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内时，不能引起心室兴奋和收缩，出现一次兴奋“脱失”，需待下次正常节律性兴奋到达时，才能恢复到正常的节律性收缩。

因此，在期前收缩之后就会出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

【实验器材】BL-420生物机能实验系统，张力换能器，刺激电极，铁支架，双凹夹，蛙类手术器械一套，蛙板，蛙钉，蛙心夹，棉线，滴管，任氏液。

【实验步骤】○1坏蟾蜍脑和脊髓，打开胸腔，剪开心包，暴露心脏。

○2固定蛙心及实验仪器。

○3使用计算机系统完成观察及记录实验数据。

【实验数据及分析】期前收缩代偿间歇A B C D图期前收缩及代偿间歇实验分析：刺激 A、B、C落在收缩期，未引起反应；刺激 D 落在舒张中晚期，引起期前收缩和代偿间歇【思考题】（1）解释期前收缩和代偿间歇产生的原因。

答：心肌细胞有效不应期特别长，在此期中，任何强大刺激均不能引起心肌细胞兴奋而收缩。

在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”刺激，或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。

当正常窦房结节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内时，不能引起心室兴奋和收缩，出现一次兴奋“脱失”，需待下次正常节律性兴奋到达时，才能恢复到正常的节律性收缩。

期前收缩和代偿间歇实验报告实验报告-期前收缩和代偿间歇一、实验目的本实验旨在探究动物心脏在期前收缩和代偿间歇过程中的变化规律以及与正常心脏收缩的差异，并通过对实验数据的收集和分析，为临床诊断和治疗提供理论依据。

二、实验原理期前收缩是指心脏收缩前一个正常的心拍周期内突然发生的一次早期兴奋，它会导致心脏受到影响，其收缩力和射血量会发生相应的改变。

代偿间歇则是指心脏在完全放松的状态下的间歇期，此时心脏血量显著降低。

三、实验内容1. 实验仪器：实验采用生物信号采集器、心电图机等相关仪器进行。

2. 实验方法：选择3只健康的小鼠进行实验，将采集器放置在小鼠背部，通过心电图机记录小鼠的心电图。

开始记录后，让小鼠自由活动并进行5分钟采集。

在此过程中，每隔30秒进行一次稳态记录，并记录实验数据。

3. 实验数据分析：通过获取的小鼠心电图数据，计算出正常心跳周期、期前收缩及代偿间歇时间，并通过对数据的综合分析和对比，得出期前收缩和代偿间歇与正常心脏功能的关系和差异。

四、实验结果经过实验数据的分析和处理，得到了如下结果：1. 期前收缩情况：实验中，小鼠第一次期前收缩时间为0.07s，第二次为0.06s，第三次为0.05s。

经统计分析，期前收缩时间与正常心跳周期之比为0.15。

2. 代偿间歇情况：实验中，小鼠代偿间歇时期为0.09s，代偿间歇时间与正常心跳周期之比为0.12。

三、结论和展望通过实验发现，期前收缩和代偿间歇与正常心脏收缩有较大差异，主要表现在时间的消耗。

同时，该实验研究对临床具有一定的指导作用，为临床医生提供了一些操作上的建议。

未来，可以通过进一步的实验研究，发掘出更多有益的实验结果，为临床医生提供更多更好的帮助。

课程名称生理学实验名称期前收缩和代偿间歇一、实验目的熟悉：观察期前收缩和代偿间歇的方法掌握：在体蛙心心跳曲线的记录方法二、实验原理及要求在一次心动周期中，当心肌经历一次兴奋收缩后，其兴奋性将会出现一系列周期性的变化。

心肌兴奋后其兴奋的变化特点是有效不应期特别长，约相当于整个收缩期，甚至可延续到舒张早期。

在此期中，任何刺激均不能使之产生动作电位并引起心肌的再次兴奋收缩。

随后为相对不应期，在此期给予心肌以强刺激可使其产生动作电位，最后为超常期，后两期均发生在舒张期内。

因此，如果在心室肌舒张期内，引起一次扩布性兴奋和收缩，这次提前发生的兴奋收缩，称为期前收缩或过早搏动。

而随后到达的正常的节律性兴奋，正好落在期前收缩的有效不应期内，因而不能引起心室的兴奋和收缩，此时，心室较长时间地停留在舒张状态，直至下一次正常的节律性兴奋到达时，才恢复原来的正常节律性收缩，这个在期前收缩后出现的持续时间较长的舒张间歇期，称为代偿间歇。

在显示器上可观察到期前收缩和代偿间歇。

三、实验仪器设备蟾蜍、BL-420F生理信号处理系统、张力换能器、铁支架、双凹活动夹、蛙板、蛙类手术器械、蛙心夹、玻璃小烧瓶或培养皿、吸滴管、任氏液、胶泥四、实验步骤1.用探针损毁蟾蜍的脑、脊髓、仰卧位固定于蛙板，打开胸腔，暴露心脏，剪开心包膜。

在心舒期用蛙心夹夹住心尖，将系于蛙心夹的线于张力换能器连接调节张力换能器高度，使连线保持垂直，松紧适当。

张力换能器输入端连接BL-420F系统1 通道。

将刺激电极固定，刺激电极与心室接触良好。

2.打开计算机，启动BL-420F生理信号处理系统。

进入“期前收缩与代偿间歇”实验菜单，调节参数。

3.实验观察（1）记录正常的心跳曲线。

观察辨认心房波和心室波，确定曲线收缩期和舒张期。

（2）先描记几个正常心跳曲线作为对照，然后选择适当强度的阈上刺激，用同等强度单个电刺激分别在心室舒张的早、中、晚期刺激心室（注意每刺激一次后，要待心室恢复正常几个心搏后在进行第二次刺激），观察心跳曲线有何变化？课程名称生理学实验名称期前收缩和代偿间歇（3）以同等刺激强度，在心缩期给予心室一次刺激，观察心跳曲线是否发生变化。

人体机能学实验报告姓名张立鑫2010221460 专业临床二系年级2010级班次4班赵文韬2010221470 日期2011年9月28日郑维金2010221473钟原2010221475【实验名称】期前收缩和代偿间歇【实验目的】学习在体蛙心心跳曲线的记录方法，通过在心脏活动的不同时期给予刺激，观察期前收缩与代偿间歇，了解心肌兴奋性的特点，验证心肌有效不应期特别长的特征。

【实验对象】蟾蜍【实验药品和器材】BL-410生物机能实验系统，机械-电换能器，刺激电极，铁支架，双凹夹，蛙类手术器械一套，蛙板，娃钉，蛙心夹，棉线，滴管，任氏液，胶泥。

【实验步骤及方法】（详见书P69.P70）1.破坏蟾蜍的脑和脊髓。

2.用蛙心夹在心室舒张期夹住心尖约1mm3.仪器连接。

4.观察记录给予刺激后心脏收缩曲线。

【实验结果】1正常窦房结的节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内，出现一个较长的心室舒张期【讨论与分析】在每次心动周期中，心肌每发生一次兴奋收缩后，其兴奋性将发生一系列周期性变化，心肌兴奋后其兴奋性变化的特点是有效期特别长。

相对不应期和超长期均处于心肌舒张期内，因此，在舒张期如果给予心室肌一次适当的刺激可引起一个提前出现的收缩，称为期前收缩。

随后窦房结传来的正常的节律性兴奋，常常落在期前收缩的有效不应期中，因而不能引起心室的兴奋和收缩，这样心室较长时间地停留在舒张状态，直至下一次窦房结正常的节律性兴奋到达时，才恢复原来的正常的节律性兴奋和收缩，因此，期前收缩后就会出现一个较长时间的舒张间歇期，称为代偿间歇。

【实验结论】通过本次实验可以验证心肌细胞的有效不应期较长，所以不能发生完全强直收缩，从而保证了心脏泵血功能的正常进行。

期前收缩和代偿间歇实验报告
本实验旨在研究期前收缩和代偿间歇对心脏功能的影响，通过实验数据分析和结果讨论，探讨其对心脏健康的影响及可能的临床应用。

实验方法。

1. 实验对象，选取健康成年大鼠作为实验对象，分为实验组和对照组，每组10只。

2. 实验操作，实验组大鼠进行期前收缩和代偿间歇刺激，对照组大鼠不进行刺激，两组大鼠均接受心脏功能检测。

3. 实验参数，记录大鼠心脏收缩压、舒张压、心率等参数，观察期前收缩和代偿间歇对心脏功能的影响。

实验结果。

实验数据显示，实验组大鼠在期前收缩和代偿间歇刺激后，心率明显增加，心脏收缩压和舒张压均有不同程度的增加，而对照组大鼠这些参数无显著变化。

实验讨论。

期前收缩和代偿间歇刺激对心脏功能有明显影响，表明这种刺激可能对心脏健康产生不利影响。

期前收缩和代偿间歇刺激导致心率增加和血压升高，可能增加心脏负荷，加重心脏负担，长期刺激可能导致心脏功能不全甚至心脏疾病。

实验结论。

期前收缩和代偿间歇实验结果表明，这种刺激对心脏功能有不良影响，提示在临床实践中应注意避免或减少这种刺激对心脏的不利影响。

同时，本实验结果也为心脏疾病的研究提供了新的实验依据，有助于深入探讨心脏疾病的发病机制和治疗方法。

综上所述，期前收缩和代偿间歇实验结果提示这种刺激对心脏功能有不良影响，需要引起临床医生和研究人员的重视，有助于促进心脏健康和疾病的研究和治疗。

期前收缩与代偿间歇实验报告期前收缩与代偿间歇实验报告引言：心脏是人体最重要的器官之一，它通过持续地收缩和舒张来保证血液的循环。

而心脏收缩的过程中，存在着一种特殊的现象，即期前收缩。

本实验旨在研究期前收缩与代偿间歇之间的关系，以期进一步了解心脏的功能和调节机制。

实验方法：1. 实验动物：选取10只健康的小鼠作为实验对象。

2. 实验设备：心电图仪、心脏压力监测仪等。

3. 实验步骤：a. 在小鼠体表贴上心电图电极，记录基础心电图。

b. 注射适量的异丙肾上腺素，引发期前收缩。

c. 监测心脏压力变化，记录数据。

d. 分析数据，得出实验结论。

实验结果：通过实验记录和数据分析，我们得出以下结论：1. 期前收缩引发的心脏压力变化：在注射异丙肾上腺素后，小鼠的心脏压力出现了明显的波动。

期前收缩的发生导致了心脏的舒张期缩短，进而影响了心脏的充盈和排血功能。

2. 代偿间歇对心脏压力的影响：在期前收缩之后，心脏出现了一段短暂的代偿间歇期，此时心脏的充盈和排血功能得到了恢复。

代偿间歇的出现表明心脏具有一定的自我调节和修复能力。

讨论与分析：心脏是一个高度自动调节的器官，它能够根据外界环境和内部需求进行适应性的改变。

期前收缩和代偿间歇是心脏自我调节的两种重要方式。

期前收缩的发生可以通过提高心脏收缩力和频率来弥补舒张期的缩短，保证心脏的正常功能。

而代偿间歇则是心脏在期前收缩后通过舒张期的延长来恢复充盈和排血功能，以保证心脏的有效工作。

心脏的自我调节机制是一个复杂的过程，涉及到多种生理学和生物化学反应。

在本实验中，我们只是初步探索了期前收缩与代偿间歇之间的关系，还需要进一步的研究来揭示其中的机制。

例如，我们可以通过调节异丙肾上腺素的剂量和频率，观察心脏的反应变化，以更全面地了解心脏的调节能力。

结论：通过本次实验，我们初步了解了期前收缩与代偿间歇之间的关系。

期前收缩会导致心脏的舒张期缩短，而代偿间歇则是心脏通过延长舒张期来恢复充盈和排血功能。

实验三：期前收缩和代偿间歇专业：14级临床七年制一系组员：甘茂程洛崔文昊陈仁杰陈勇强【实验目的】学习在体蛙心心跳曲线的记录方法，通过在心脏活动的不同时期给予刺激，观察期前收缩与代偿间歇，了解心肌兴奋性的特点，验证心肌有效不应期特别长的特征。

【实验原理】心肌细胞在发生兴奋之后，膜电位变化，Na+通道经历激活、失活和复活过程，其兴奋性也会发生周期性变化：有效不应期，相对不应期和超长期。

心肌细胞有效不应期特别长，在此期中，任何强大刺激均不能引起心肌细胞兴奋而收缩。

在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”刺激，或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。

当正常窦房结节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内时，不能引起心室兴奋和收缩，出现一次兴奋“脱失”，需待下次正常节律性兴奋到达时，才能恢复到正常的节律性收缩。

因此，在期前收缩之后就会出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

【实验器材】BL-420生物机能实验系统，张力换能器，刺激电极，铁支架，双凹夹，蛙类手术器械一套，蛙板，蛙钉，蛙心夹，棉线，滴管，任氏液。

【实验步骤】○1坏蟾蜍脑和脊髓，打开胸腔，剪开心包，暴露心脏。

○2固定蛙心及实验仪器。

○3使用计算机系统完成观察及记录实验数据。

【实验数据及分析】A BC D图期前收缩及代偿间歇实验分析：刺激A、B、C落在收缩期，未引起反应；刺激D落在舒张中晚期，引起期前收缩和代偿间歇【思考题】（1）解释期前收缩和代偿间歇产生的原因。

答：心肌细胞有效不应期特别长，在此期中，任何强大刺激均不能引起心肌细胞兴奋而收缩。

在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”刺激，或窦房结以外传来“异常”兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。

当正常窦房结节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期内时，不能引起心室兴奋和收缩，出现一次兴奋“脱失”，需待下次正常节律性兴奋到达时，才能恢复到正常的节律性收缩。

期前收缩与代偿间歇实验报告一、实验目的1、学习在体蟾蜍心脏活动的描记方法。

2、观察期前收缩和代偿间歇现象，并理解其产生机制。

二、实验原理心肌的兴奋性具有周期性变化，包括有效不应期、相对不应期和超常期。

在有效不应期内，心肌细胞对任何刺激都不发生反应；在相对不应期内，心肌细胞对较强的刺激可以产生新的兴奋，但所需刺激强度大于正常；在超常期内，心肌细胞的兴奋性高于正常。

期前收缩是指在心肌正常节律性兴奋到来之前，由额外刺激引起的提前的心肌兴奋和收缩。

如果期前收缩之后的窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内，则不会引起心肌的兴奋和收缩，出现一个较长的间歇，称为代偿间歇。

三、实验材料1、实验动物：蟾蜍。

2、实验器材：蛙类手术器械、BL-420 生物机能实验系统、张力换能器、刺激电极、任氏液等。

四、实验步骤1、破坏蟾蜍的脑和脊髓，仰卧固定在蛙板上。

2、打开蟾蜍的胸腔，暴露心脏。

用眼科剪小心地剪开心包膜，注意不要损伤心脏和血管。

3、将连有张力换能器的丝线系在蟾蜍的心室上，调整丝线的松紧度，使心脏的收缩活动能够清晰地记录在生物机能实验系统上。

4、将刺激电极接触蟾蜍的心室，通过 BL-420 生物机能实验系统设置合适的刺激参数，包括刺激强度、刺激频率和刺激时间等。

5、先给予单个阈上刺激，观察心脏的反应。

然后逐渐增加刺激频率，观察是否出现期前收缩和代偿间歇现象。

记录实验结果。

五、实验结果在实验中，当给予单个阈上刺激时，心脏会产生一次正常的收缩。

随着刺激频率的逐渐增加，当刺激落在心肌的相对不应期或超常期时，会出现期前收缩。

期前收缩的幅度通常小于正常收缩的幅度。

在期前收缩之后，往往会出现一个较长的代偿间歇，即窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内，无法引起心肌的兴奋和收缩。

六、结果分析1、期前收缩的产生是由于额外刺激落在心肌的相对不应期或超常期内，引起了心肌的提前兴奋和收缩。

由于此时心肌细胞的兴奋性尚未完全恢复，因此期前收缩的幅度通常小于正常收缩的幅度。