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血管内皮功能的研究进展

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中图 分 类 号 ： ３ ， ２ Ｒ３ １ ３
文献标志码 ： Ａ
文章 编 号 ： ６ ２ ９ ５ （ ０ ０ １ — ３ １０ １ ７ ４ ５ ２ １） ３１ ９—３
血 管 内皮 细 胞 是 一 层 连 续 内衬 于 血 管 内壁 的扁 平 细 胞 ， 维 持 着 血 液 的正 常 流 动 ， 着 血 液 与组 织 液 之 间 的 屏 障 作 用 。它 起
分 泌 的多 种 血 管 活 性 物 质 对 维 持 血 管 壁 张 力 、 液 流 动 、 壁 血 管
调 ， 现 为 如 内皮 依 赖 性 血 管 舒 张 功 能 下 降 、 管 通 透 性 增 加 、 表 血
内皮 细 胞 脱 落 继 而 修 复 等 反 应 。而 这 些 表 现 正 是 常 见 心 血 管 疾 病 和 内分 泌 疾 病 的始 动 因 素之 一 。
密 切 相 关 。内 皮 细 ｌ 伤 后 ，ｆ 通 透 性 增 加 ， 分 子 物 质 如 地损 【管 Ⅱ 大
１ １ 屏 障功 能 ．
血 管 内 皮 作 为 血 管 壁 与 血 流 之 间 的屏 障 ． ， 具
低 密 度 脂 蛋 ［ 、 岛 索 以 及 各 种 细 胞 生 长 子 可 进 人 血 管 壁 ； ＿腆 ｌ
致 相 应 灌 沣 器 官 的 受 损 。因 此 。 皮 功 能 障 碍 也 是 高 血 压 导 致 内 各 靶 器 官 损 害 及 其 合 并 症 的 原 之 一 。 ２ ２ 血 管 内 皮功 能 障 碍 与 冠 心 病 冠 心 病 是 常 见 的 心 血 管 疾 ． 病 之 一， 其病 理 础是 冠状 动 脉 发 生 不 同 程 度 的 粥 样 硬 化 直 至 血 管 闭 塞 ， 成 因 素之 一 就 是 血 管 内 皮 功 能 受 损 。其 机 制 ： １ 形 （）
的炎 症 修 复 和 血 管 增 生 具 有 重 要 作 用 。血 管 内皮 的 改 变 与 诸 多 疾 病 的 发 生 和 发 展 有 着 密 切 的 联 系 ， 多疾 病 在 发 生 早 期 均 许
有 血 管 内 皮 功 能 的 失 调 。早 期 而 又 准 确 地 检 测 、 估 血 管 内 皮 评 功 能 ， 临床 疾病 的 筛 查 、 疗 及 预 后 均 有 重 要 意 义 。本 文 就 对 治
Ｚｚ ｋ和 Ｐｏｅ ｏ 研 究 证实 ， 具 有 高 血 压 家 族 史 的正 常 血 压 ｉｃ ｒｄ ｓ 在
目前 血 管 内皮 功 能 的 研 究 现 状 作 一 综 述 。
１ 血 管 内 皮 的 生 理 功 能
人 群 中 ， 左 窜 体 积 增 大 干 舒 张 功 能 下 降 与 血 管 内皮 功 能 障 碍 其 ¨
的 变 化 ， 成 分 泌 多 种 生 物 活 性 物 质 ， 而 传 递 信 号 在 机 体 的 合 从
１ ２ １ 血 管 收 缩 因 子 （ ） 栓 素 Ａ２ Ｔ ２ ： 是 由 血 管 ．． １血 （ ＸＡ ） 它 内皮 中 的 花 生 四烯 酸 经 环 氧 化 酶 代 谢 途 径 生 成 前 列 腺 素 （ ２
检验 医学与临床 ２ １ ７月第 ７ ００年 卷第 １ 期 Ｌ ｂＭｅ ｌ ， ｌ ２１ １ ！ ！ ： ３ ａ ｄＣｉ Ｊ ｙ ０ ： ｎｕ ！
血 管 内皮功 能 的研 究 进展
李 毅 综述 ， 秦学 临床 学院 １重
４ ０ １ ；． ０ ０ ６ ２ 重庆 医科 大 学 附属 第 一 医院
２ １ 血 管 内 皮 功 能 障 碍 与 高 血 压 原 发 性 高 血 压 患 者 几 乎 都 ． 有 血 管 内皮 功 能 的 减 退 ， 血 管 内皮 损 伤 的 程 度 可 以反 映 出 高 而
血压患者病 情 的 严 重程 度 ， 内 皮功 能 障碍 还 有遗 传 倾 向。 且
４０ １ ） ０ ０ ６
【 键 词】 血 管 内皮 ／ 关 生理 学 ； 血 管 内皮 ／ 理 生 理 学 ； 血 管／ 声 检 查 ； 高 血 压 ； 冠 状 动 脉 疾 病 ； 综 述 病 超
ＤＩ ： ０ ３ ６ ／．ｓ ｎ １ ７ — ４ ５ ２ １ ． ３ ０ ５ Ｏ １ ． ９ ９ ｊｉｓ ． ６ ２ ９ ５ ． ０ ０ １ ． ６
有 选 择 性 通 透 功 能 。 当 血 管 内 皮 剥 脱 、 皮 下 胶 原 组 织 暴 露 内 时， 易引 起 血 小 板 的黏 附聚 集 ， 而促 进 炎 性 细 胞 、 进 单核 细 胞 浸 润 ， 引起 血 栓 形 成 。 并
１２ 信 息 传 递 功 能 ．
表达。
血 管 内皮 可通 过 膜 受 体 感 知 血流 动 力 学
（ Ｇ ２ ， 在 血 小 板 内代 谢 生 成 ， 有 血 管 收 缩 、 血 小 板 聚 Ｐ Ｇ ）再 具 促
集作 用 。 （ ） ２ 内皮 素 １ Ｅ 一 ） Ｅ — 是 血 管 内皮 细 胞 分 泌 的 一 （ Ｔ１ ：Ｔ ｌ
种 强 有力 的血 管 收缩 物 质 ， 通 过 激 活 钙 通 道 可 增 加 钙 离子 内 其 流 ， 进 血 管 平 滑 肌 细 胞 收 缩 ， 时具 有 类 似生 长 因 子 的 作 用 ， 促 同
同 时 ， 内 Ｆｒ １ＮＯ 的 自身 调 节 体 系 平 衡 被 破 坏 ［ ， 体 一／ ＿ ＮＯ、 ４ ］ Ｐ ２等 扩 Ｉ 作 用 物 质 产 生 减 少 ， 具 有 强 力 缩 血 管 作 用 的 ＧＩ 血管 而 物 质 如 Ｅ ～ 、＇ Ａ２释放 增 加 ， 致 血 管 内 皮 依 赖 性 舒 张 功 能 Ｔ １ Ｘ Ｉ 导 减 弱 ， 缩 功 能增 强 ． 管 壁 结 构 发 生 变 化 ， 致 血 压 升 高 。 同 收 血 导 时 血 管 内 皮 受 损 ， 使 全 身 血 管 粥 样 硬 化 逐 渐 形 成 ， 一 步 导 致 进

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血管内皮细胞损伤及修复的研究进展

血管内皮细胞损伤及修复的研究进展

血管内皮细胞损伤及修复的研究进展【关键词】血管内皮细胞；损伤；修复【关键词】血管内皮细胞；损伤；修复血管内皮细胞为覆盖于血管内膜表面的单层扁平或多角形的细胞。

它既是感应细胞又是效应细胞，不仅能感知血液中的炎性信号、激素水平、切应力、压力等信息，而且能通过分泌多种血管活性物质对这些信息作出反应。

研究表明［1～3］，内皮细胞的损伤及功能紊乱与多种疾病的发生密切相关，包括高血压、冠心病、糖尿病、慢性肾功能衰竭等。

因此，深入探讨血管内皮细胞损伤的机制，研究如何评估、保护和修复内皮细胞功能，对改善血管疾病的预后有积极的意义。

1 血管内皮细胞的一般生物学特征血管内皮细胞绝大多数衬覆于血管内膜表面，极少部分存在于循环血液中，其总数约为1.2×1018，总面积约400m2。

电镜下观察，内皮细胞腔面有稀疏、大小不一的胞质突起，相临细胞间紧密连接，核淡染，核仁大而明显，胞质内有发达的高尔基复合体、粗面和滑面内质网。

成熟的内皮细胞都表达一些相同的表面标志，包括CD34、CD31、KDR和VE钙黏着蛋白等。

2 血管内皮细胞的主要生理功能2.1 屏障功能血管内皮是由不同类型的黏附结构或细胞细胞连接形成的连续的细胞单层，可维持血管内膜光滑，防止血小板和白细胞等黏附及有害物质侵入血管壁，完整的内皮结构还有抗脂质沉积作用。

内皮内表面为血液和组织间物质交换提供了很大的表面积，黏附连接则参与循环细胞血管壁通透性的调节。

血管内皮屏障功能减退或丧失，将导致细胞外水肿的发生。

2.2 调节血管张力内皮细胞通过释放一氧化氮(NO)、前列腺素(PG)等舒血管物质以及血栓素A2、内皮素（ET）等缩血管物质来调节血管的舒张和收缩。

其中，NO和ET为内皮细胞分泌的两种重要的活性物质，在生理状态下二者之间保持着相对动态平衡，一旦内皮细胞受到损伤或内皮功能障碍使之失衡，则会导致某些疾病的发生。

2.3 抗凝促纤溶作用内皮细胞合成和释放的NO和PGI2，具有舒血管、抑制血小板聚集作用。

血管内皮细胞功能与动脉粥样硬化的研究进展

血管内皮细胞功能与动脉粥样硬化的研究进展

血管内皮细胞功能与动脉粥样硬化的研究进展作者：孟娟娟来源：《价值工程》2014年第15期摘要：随着近年来对血管内皮细胞生物功能的认识不断深入，目前被普遍接受的Ross修正的“损伤反应”学说认为，内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化形成早期的始动环节。

本文就内皮功能与动脉粥样硬化的关系的研究进展作一综述。

Abstract： With the further understanding of the function of vascular endothelial cell biology unceasingly thorough， the currently accepted Ross correction "response to injury" theory thinks that endothelial cell dysfunction plays a key role in the pathogenesis of atherosclerosis in early. This article reviews the research progress of the relationship between endothelial function and atherosclerosis.关键词：动脉粥样硬化；血管内皮细胞；研究进展Key words： atherosclerosis；vascular endothelial cells；research progress中图分类号：R543.1 文献标识码：A 文章编号：1006-4311（2014）15-0295-020 引言动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）是目前危害人类健康和生命的心血管疾病[1-2]，在我国的发病率呈逐年上升状态，严重威胁人类健康，近些年来随着对血管内皮细胞生物功能的不断认识探究，被普遍所接受的Ross修正的“损伤反应”学说认为，动脉粥样硬化早起形成的始动环节是内皮细胞功能的阻碍。

血管内皮的收缩和舒张因子研究进展

血管内皮的收缩和舒张因子研究进展

血管内皮的收缩和舒张因子研究进展【关键词】血管内皮关键词：血管内皮；收缩因子；舒张因子血管内皮是分割血液和组织的屏障，通过内分泌、自分泌及旁分泌而产生多种生命活性物质，调剂多种器官的功能。

其中，对调控血管滑腻肌收缩与舒张的因子又有新发觉，本文对其研究新进展加以综述。

1 内皮分泌的收缩因子内皮素（endothelin ET）内皮素是从内皮细胞分离并纯化的一种迄今所知最强的缩血管物质［1］。

ET为含有21个氨基酸的多肽，具有三种异构体：ET-一、ET-二、ET-3。

人血管内皮细胞只生成ET-1，无ET-2与ET-3异构体；大鼠生成ET-3［2］。

另外，血管滑腻肌细胞也产生ET,具体机制及生物意义不详。

ET-1来自ET前肽原，在内肽酶的作用下转化为大ET-1(Big ET-1)，再经ET 转化酶(ECE)作用生成ET。

ET-1的前体大ET-1从血管内皮细胞分泌后，可能在细胞间隙被ECE-1转化为ET-1，此种转化对ET-1具有特异性。

ET与不同的受体结合产生不同的效应。

ET受体分两类：一类是ETA受体，存在于血管滑腻肌，收缩血管，ET-1对ETA受体的效应强；另一类是ETB受体，存在于血管内皮细胞，释放NO与PGI2而舒张血管［3］。

近来，开发了很多ET受体拮抗药，在动物模型中证明了其成效。

如降低真性高血压的药物［4］，改善慢性心功能不全血流动力学的药物［5］。

在各疾病模型中，应用ETA选择性拮抗药和ETA/ETB非选择性拮抗药，发觉ET受体亚型存在脏器不同，也存在种属不同。

通过开发去除内皮素基因位点的鼠（Knockout mouse-KO鼠）模型，明确了内皮素新的生理作用。

ET-1和ETA受体基因的KO鼠心血管系统发育异样、下颚形成不全。

故ET-1/ETA的是决定外胚叶、间叶组织产生、分化成的必然形态的因子［6］。

ET-3和ETB受体基因的KO鼠由于缺乏色素细胞和肠管神经节而发生巨结肠症［7］，故ET-3/ETB 对神经细胞的发生、分化是必要的［8］。

微血管内皮功能障碍发病机制研究进展

微血管内皮功能障碍发病机制研究进展

微血管内皮功能障碍发病机制研究进展微血管内皮功能障碍是一种导致微循环异常的疾病，可发生在多种疾病中，如糖尿病、高血压、心脏病等。

虽然在不同疾病中的病理机制不尽相同，但其发生的共性机制主要包括：氧化应激、慢性炎症反应、线粒体损伤、凋亡和细胞减少、代谢紊乱、纤维化等。

氧化应激是微血管内皮功能障碍的重要机制之一。

氧化应激能够导致内皮细胞中的线粒体损伤，引起氧化磷酸化和对内皮细胞的细胞减少以及对其功能的影响。

在糖尿病患者中，胰岛素抵抗或缺乏会导致葡萄糖的大量流入细胞内，形成过多甲基糖基化终末产物，从而引起氧化应激。

高血压、心血管疾病等疾病中的血液动力学紊乱也将产生过多的氧化应激物，使微血管内皮细胞功能异常。

慢性炎症反应也是导致微血管内皮功能障碍的重要机制之一。

在糖尿病和高血压等疾病中，存在过多的炎症因子，如炎症介质、细胞因子等，而这些因子可以促进细胞的凋亡和细胞损伤，从而导致微血管内皮功能的进一步受损。

炎症反应还会引起细胞的凝集和超敏反应，从而使得微循环紊乱加重，形成恶性循环，加速内皮功能的损害。

线粒体损伤也是导致微血管内皮功能障碍的重要机制之一。

线粒体损伤可以导致神经元和心肌细胞的死亡，从而引起靶器官的功能损害，同时还会导致内皮细胞的正常功能被影响。

在心血管疾病中，长期的缺血再灌注损伤会导致内皮细胞线粒体的强烈损伤，进而激活细胞凋亡和炎症反应，影响内皮细胞的正常功能。

代谢紊乱是导致微血管内皮功能障碍的另一个重要机制。

在糖尿病患者中，由于胰岛素抵抗、胰岛素缺乏及其他代谢障碍，会导致葡萄糖、脂肪酸和脂蛋白的代谢紊乱，从而导致微血管内皮细胞功能异常和微循环障碍。

同时，还会引起内皮细胞的激活和炎症反应，使得细胞的功能进一步遭到破坏，从而加重病情。

纤维化也是导致微血管内皮功能障碍的重要机制之一。

在微血管的壁层中，存在胶原、基质金属蛋白酶等，同时某些疾病如高血糖、高血压等，会使基质金属蛋白酶的活性降低，导致胶原沉积形成，从而引起微血管纤维化和硬化，进而影响微循环和内皮细胞功能。