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血管内皮细胞—平滑肌细胞共培养体系研究进展血管内皮细胞（endothelial cells，EC）和血管平滑肌细胞（smooth musclecells，VSMC）的相互作用、相互影响维持血管生理功能和多种疾病的发生发展，EC-SMC联合培养模型是目前研究这2种细胞间相互影响的最佳方式。
作者对现有的EC-SMC共培养模型及共培养对这2种细胞结构和功能的影响进行综述，为在微观上深入研究二者的相互关系提供依据，也为建立更接近机体生理/病理状态的EC-SMC体外共培养体系提供参考。
标签：内皮细胞；平滑肌细胞；共培养；相互作用血管内皮细胞（endothelial cells，EC）和血管平滑肌细胞（smooth muscle cells，VSMC）是构成血管壁的主要细胞成分，2种细胞间的相互作用、相互影响是维持血管生理功能和血管壁自身结构稳定的关键，在病理条件下EC和SMC的相互作用同样可影响多种疾病的发生发展。
EC-SMC联合培养模型是目前研究这2种细胞间相互影响的最佳方式，对研究动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）发病机制、血管壁生理及炎症反应等有重要意义。
本文就目前EC-SMC共培养模型和共培养模式下2种细胞的互相影响做一综述，为在微观上深入研究二者的相互关系提供依据。
1 EC-SMC共培养模型1.1 直接接触的共培养模式早在20世纪80年代，国外学者就开始尝试建立EC-SMC共培养的方法。
早期研究简单地将EC和SMC按一定的比例混合，种植在同一体系中，2种细胞能够混合生长，且相邻的EC和SMC之间形成连接[1]。
此模型较为原始，细胞混杂，EC和SMC没有形成生理状态下的结构层次，且2种细胞之间干扰较大。
在此基础之上，Davies等[2]引进了微载体技术，即将2种细胞分别种植于微载体上，然后将微载体混合于同一体系，实验中相邻的微载体上同型或异型细胞间都形成接触连接。
这种方法很好地将2种细胞分离培养，使其能独立存在，从而为单独研究联合培养体系中某一种细胞提供了方便，但仍然不能反映生理状态下细胞的生长结构层次关系。
血管内皮抑素在非小细胞肺癌中的应用研究进展冀保妍1，李积德1，2，赵君慧1，2（1．青海大学医学院临床医学系，青海西宁810000；2．青海大学附属医院肿瘤内科，青海西宁810000）关键词：血管内皮抑素；非小细胞肺癌；分子靶向治疗中图分类号：R734．2；R730．54文献标识码：A文章编号：1673－5412（2011）06－0538－03肺癌是当前严重威胁人类健康的最常见的肿瘤之一［1］。
晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的化疗效果仍然不够理想，尽管新药（吉西他滨、紫杉类、长春瑞滨）和铂类联合组成的第3代化疗方案疗效有一定提高，但患者的生存受益仍然有限［2－3］。
近年来，抗血管生成治疗已经成为治疗肿瘤侵袭和转移的一个重要研究领域［4－5］。
越来越多的资料表明，抗血管生成药物与化疗药联合有可能提高疗效，带来生存受益。
1997年O’Reilly等［6］发现并鉴定了血管内皮抑素，其为一种内源性血管形成抑制因子，能有效地抑制机体内病理性血管的形成。
由我国自主研制的重组人血管内皮抑素也于2005年9月上市，并联合化疗药物用于治疗晚期NSCCC，本文将其研究进展综述如下。
1血管内皮抑素的生物学结构血管内皮抑素是细胞外基质胶原蛋白XⅧ羧基末端非胶原1区片段，一级结构共有184个氨基酸，相对分子量为20000，其中酸性氨基酸16个，碱性氨基酸29个，疏水氨基酸占42%，含4个半胱氨酸，其分子折作者简介：冀保妍（1978－），女，在读硕士研究生，主治医师，主要从事肿瘤内科学研究工作。
通讯作者：李积德（1941－），男，教授，主要从事肿瘤内科学临床工作。
E-mail：yhzhqh@163．com 叠成球形结构。
重组表达的人内皮抑素相对分子量为18000，与鼠内皮抑素氨基酸序列有85%同源性［6］。
其晶体结构分析，内皮抑素具有紧凑的折叠状分子结构，由含11个精氨酸残基的碱性区构成了肝素的结合位点，从而使两者有着很高的亲和性。
VE-cad 与 Pard3在血管内皮中的相关研究进展张兴通;王淼(综述);赵鹃(审校)【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2016(000)002【总页数】3页(P326-328)【作者】张兴通;王淼(综述);赵鹃(审校)【作者单位】哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科，黑龙江哈尔滨 150001;哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科，黑龙江哈尔滨 150001;哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科，黑龙江哈尔滨 150001【正文语种】中文血管内皮是存在于血流与血管壁之间的一层上皮细胞，在血液与组织液之间起着天然屏障[1]。
血管内皮还是人体最大的内分泌器官以及多种血管活性物质的靶器官，具有维持血液正常流动、调节血管的舒缩状态、抑制血小板聚集、抗炎等重要作用。
在某些病理状态下，血管内皮容易受到各种理化因素的刺激而受损，引起内皮功能障碍。
内皮细胞连接处有许多黏附分子，VE-cad是黏附连接的主要黏附分子,是维持血管内皮细胞极性和完整性必不可少的内皮细胞特异性钙黏蛋白[2],Pard3对维持细胞极性及紧密连接起重要作用起重要作[3]，细胞极性的形成和紧密连接的建立均是血管形成的关键过程。
内皮细胞粘附连接的跨膜部分由VE-cad构成，VE-cad是钙粘蛋白家族的主要成员之一且只在内皮细胞表达，其氨基酸序列同钙粘蛋白家族的其它成员相比既有同源性又有差异。
VE-cad的C-末端区域分别与β-连环蛋白及斑珠蛋白相连形成复合体，此复合体又通过α-连环蛋白与肌动蛋白相连固定于细胞骨架[4]。
此外，有报道[5]，VE-cad通过斑珠蛋白/桥粒蛋白与波形蛋白相连。
斑珠蛋白的参与使VE-cad与细胞骨架的联系更加紧密,另外还有两个连环蛋白p120、p0071固定于VE-cad的同一膜内结构域[2]。
P120具有多种功能，比如通过控制钙粘蛋白的内化和降解来调控钙粘蛋白水平,P120不能与α-连环蛋白相连,确保了VE-cad复合体与肌动蛋白细胞骨架固定。
Traditional Chinese Medicine 中医学, 2020, 9(2), 115-121Published Online March 2020 in Hans. /journal/tcmhttps:///10.12677/tcm.2020.92018Progress of Traditional ChineseMedicine in Protecting AtheroscleroticVascular Endothelial CellsJie Wu1, Yaohong Song2*1Nanjing Hospital of Chinese Medicine Affiliated to Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing Jiangsu 2Department of Cardiology, Nanjing Hospital of Chinese Medicine Affiliated to Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing JiangsuReceived: Feb. 6th, 2020; accepted: Mar. 2nd, 2020; published: Mar. 13th, 2020AbstractVascular endothelial cell injury is an important pathological mechanism for the occurrence and development of atherosclerosis. Protecting the function of vascular endothelial cells has become a research hotspot in the field of cardiovascular disease. Traditional Chinese medicine has obvious advantages and potentials in protecting vascular endothelial cells. A variety of traditional Chinese medicine or traditional Chinese medicine prescriptions have good clinical effects in the treatment of atherosclerosis. This article mainly reviews the research progress of traditional Chinese medi-cine in protecting vascular endothelial cells.KeywordsAtherosclerosis, Traditional Chinese Medicine, Endothelial Cells中医药保护动脉粥样硬化血管内皮细胞研究进展吴洁1，宋耀鸿2*1南京中医药大学附属南京市中医院，江苏南京2南京市中医院心内科，江苏南京*通讯作者。
灯盏细辛注射液对冠心病患者血管内皮功能保护作用的研究进
展
王文广;孙丽敏;齐曦明
【期刊名称】《广东医学》
【年(卷),期】2016(037)018
【摘要】血管内皮细胞在调节血管舒缩状态、抑制血小板聚集、抑制炎症等方面有重要的生理功能。
冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease,CHD）目前是威胁人类健康的主要疾病之一,在全世界范围内发病率居高不下[1];而内皮功能损伤在动脉粥样硬化的发生发展过程中起重要作用,是CHD患者发生主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events,【总页数】3页(P2832-2834)
【作者】王文广;孙丽敏;齐曦明
【作者单位】河北省秦皇岛市第一医院心内科 066000;河北省秦皇岛市第一医院心内科 066000;河北省秦皇岛市第一医院中心实验室 066000
【正文语种】中文
【相关文献】
1.灯盏细辛注射液对急性脑梗死患者血管内皮功能的影响 [J], 吴育彬;吴映华;庄伟端;郑璇
2.灯盏细辛注射液对冠心病患者甲襞微循环及血液流变学的影响 [J], 陆鋆;张胜佳
3.阿魏酸钠对冠心病患者血管内皮功能的保护作用分析 [J], 郭永(韦华)
4.左卡尼汀对冠心病患者血管内皮功能的保护作用 [J], 陈汉想;李婧;李琦;周威;彭
超华
5.麝香保心丸对冠心病患者血管内皮功能的保护作用 [J], 陆卫红;吴小庆;王强;薄小萍;曹云翔
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临床医学研究与实践2021年3月第6卷第7期高血压是心绞痛患者常见合并症，调查显示，约70%的心绞痛患者患有高血压，高血压加剧了机体血管病变，导致心功能受损，使心绞痛进一步加重，且随着患者收缩压的升高，心绞痛发作频率明显增加[1]。
在对高血压伴心绞痛患者进行治疗时，控制血压至关重要。
临床治疗高血压伴心绞痛一般采取降压、抗血小板、改善心功能等常规治疗。
氨氯地平为临床常用的降压药物，其主要通过阻碍钙离子跨膜转运，达到减轻血管阻力、降低血压的效果。
美托洛尔主要通过阻断β1受体改善机体非缺血区血液循环，达到治疗高血压、心绞痛等的效果。
有研究发现，美托洛尔联合氨氯地平能够明显改善高血压患者血压[2]。
也有研究发现，美托洛尔联合氨氯地平能够有效改善稳定性心绞痛患者的心功能[3]。
本研究主要探讨美托洛尔联合氨氯地平治疗高血压伴心绞痛的效果及其对患者血管内皮功能的影响，现报道如下。
1资料与方法1.1一般资料选取本院2019年1月至2020年1月收治的166例高血压伴心绞痛患者，将其随机分为对照组和观察组，各83例。
对照组男51例，女32例；年龄47~78岁，平均（63.76±7.09）岁；高血压病程1~9年，平均（5.21±1.76）年；高血压分级[4]：Ⅰ级32例，Ⅱ级51例；心功能分级[5]：Ⅰ级19例，Ⅱ级41例，Ⅲ级23例。
观察组男49例，女34例；DOI :10.19347/ki.2096-1413.202107023作者简介：王璇（1985-），女，汉族，陕西临潼人，主治医师，学士。
研究方向：高血压伴心绞痛的治疗。
*通讯作者：黄卫东，E -mail :495225078@.Clinical effect of metoprolol combined with amlodipine in the treatment ofhypertension complicated with angina pectoris and its influence onvascular endothelial functionWANG Xuan,HUANG Weidong *(Xianyang Hospital of Yan'an University,Xianyang 712000,China)ABSTRACT:Objective To investigate the clinical effect of metoprolol combined with amlodipine in the treatment of hypertension complicated with angina pectoris and its influence on vascular endothelial function.Methods A total of 166patients with hypertension and angina pectoris admitted in our hospital from January 2019to January 2020were selected and randomly divided into control group and observation group,with 83cases in each group.The control group was treated with amlodipine,and the observation group was treated with metoprolol on the basis of the control group.The clinical efficacy,indexes of vascular endothelial function and blood pressure variability before and after treatment were compared between the two groups.Results The total effective rate of treatment of the observation group was higher than that of the control group (P <0.05).After treatment,the FMD of the observation group was higher than that before treatment and the control group (P <0.05).After treatment,24h SBPV and 24h DBPV of the two groups were lower than those before treatment,and those of the observation group were lower than the control group (P <0.05).Conclusion Metoprolol combined with amlodipine is effective in the treatment of hypertension complicated with angina pectoris,which can effectively improve the vascular endothelial function and blood pressure variability.KEYWORDS:metoprolol;amlodipine;hypertension;angina pectoris;vascular endothelial function美托洛尔联合氨氯地平治疗高血压伴心绞痛的临床效果及对血管内皮功能的影响王璇，黄卫东*（延安大学咸阳医院，陕西咸阳，712000）摘要：目的探讨美托洛尔联合氨氯地平治疗高血压伴心绞痛的临床效果及对血管内皮功能的影响。
蒙药赞丹-3汤改善AMI血管内皮功能的研究进展
龚车力木格;张青山
【期刊名称】《内蒙古民族大学学报（自然科学版）》
【年(卷),期】2024(39)2
【摘要】赞丹-3汤是一种传统蒙药方剂,可用于防治冠心病、心肌缺血、心绞痛、心律失常等心血管疾病。
急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是在冠状动脉狭窄基础上出现血管收缩、血小板和白细胞黏附、促凝血功能紊乱、血栓形成并最终堵塞血管的一种急性冠状动脉综合性疾病。
现仅就血管内皮功能与AMI的关系及赞丹-3汤调控血管内皮功能改善AMI的机制进行综述,为赞丹-3汤防治AMI提供参考。
【总页数】5页(P16-20)
【作者】龚车力木格;张青山
【作者单位】内蒙古民族大学临床医学院;内蒙古民族大学附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R541
【相关文献】
1.冠心止痛贴配合丹七活血汤及阿托伐他汀治疗对心血r瘀阻型冠心病心绞痛患者血脂代谢及r血管内皮功能的影响
2.蒙药赞丹—3汤的研究进展
3.丹七活血汤联合阿托伐他汀对心血瘀阻型冠心病心绞痛病人血脂代谢及血管内皮功能的影响
4.肌氨肽苷改善AMI患者预后及血管内皮功能研究
5.芪丹舒心汤联合辛伐他汀片对心肌梗死伴高脂血症患者心室重建及血管内皮功能的影响
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血管内皮生长因子抑制剂治疗银屑病的研究进展李珺莹;李红【摘要】银屑病是一种常见的炎症性免疫相关性皮肤病，血管生成是银屑病致病的一个关键因素。
血管内皮生长因子(VEGF)在银屑病患者的皮损和血浆中显著升高，许多病例报告表明VEGF抑制剂治疗银屑病有效。
现有的VEGF抑制剂主要有3大类，包括抗VEGF单克隆抗体、VEGF受体拮抗剂和酪氨酸激酶抑制剂。
本文综述了目前VEGF抑制剂治疗银屑病的临床应用现状及前景展望。
%Psoriasis is a common inflammatory autoimmune disease. Angiogenesis is known to be a key pathogenic fea⁃ture of psoriasis. The elevation of vascular endothelial growth factor (VEGF) has been demonstrated in the skin and plasma of patients with psoriasis. A number of case reports have indicated that VEGF inhibitor is effective in patients with psoriasis. VEGF inhibitors are consisted of three categories:anti-VEGF monoclonal antibodies, VEGF receptor antagonists and tyro⁃sine kinase inhibitors. This article reviewed the current clinical application and therapeutic potential of VEGF inhibitors in psoriasis .【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2015(000)003【总页数】4页(P333-336)【关键词】银屑病;血管内皮生长因子类;血管内皮生长因子抑制剂【作者】李珺莹;李红【作者单位】天津市中医药研究院附属医院皮肤科邮编300120;天津市中医药研究院附属医院皮肤科邮编300120【正文语种】中文【中图分类】R751银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病，其组织学特征是真皮和表皮的炎性浸润，表皮增生，角质形成细胞的异常分化，真皮血管及毛细血管袢迂曲增加。
糖尿病与血管内皮功能的关系及机制研究糖尿病是一种常见的代谢性疾病，全球患病率不断上升。
研究发现，糖尿病与血管内皮功能的关系密切，并且糖尿病可引起血管内皮功能的异常，进而导致心血管等并发症的发生。
这一领域的研究工作已经取得了一些进展，本文将从糖尿病对血管内皮的影响、机制研究以及潜在的治疗方向等几个方面来探讨糖尿病与血管内皮功能的关系。
首先，糖尿病对血管内皮存在着不可忽视的影响。
血管内皮是构成血管壁的一层细胞，它不仅具有保持血管结构的完整性和功能的正常，还承担着调节血管舒缩、保持血液流变学性质、抗炎和抗氧化等多种生理功能。
然而，糖尿病可引起血管内皮细胞受损，进一步导致内皮细胞的功能紊乱。
已有研究发现，糖尿病患者的血管内皮功能较正常人群明显受损，表现为抗血栓、抗炎、抗氧化等功能的减弱。
这对于维持心血管系统的健康至关重要。
其次，研究人员对糖尿病与血管内皮功能之间的机制展开了深入的研究。
糖尿病患者血糖水平的长期升高导致了高血糖环境的形成，进而引起一系列的代谢和功能改变。
高血糖可直接损伤血管内皮细胞，并且通过诱导氧化应激、炎症反应和血小板聚集等机制影响内皮细胞的正常功能。
此外，糖尿病的代谢紊乱还可促使血管内皮细胞释放多种异常因子，如内皮素、血小板源性生长因子等，进一步影响血管平滑肌细胞的生长和收缩。
最后，针对糖尿病和血管内皮功能异常的研究为潜在的治疗方向提供了一些线索。
一些研究表明，通过调节血糖水平、抗氧化和抗炎等方式可以改善糖尿病引起的内皮功能障碍。
例如，规范血糖控制、合理饮食控制和适量的运动对改善内皮功能具有重要作用。
此外，抗氧化剂如维生素C和维生素E等也可以通过减轻氧化应激，保护血管内皮细胞的功能。
尽管这些治疗策略在一定程度上可行，但是目前仍然缺乏更为有效的治疗手段。
总之，糖尿病与血管内皮功能的关系及其机制研究已经引起了广泛的关注。
研究发现糖尿病可造成血管内皮受损并影响其正常功能，进而导致心血管等并发症的发生。
津力达颗粒对冠心病合并2型糖尿病患者血管内皮功能的影响1. 引言1.1 背景介绍冠心病是一种常见的心血管疾病，由于冠状动脉动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的疾病。
2型糖尿病是一种代谢性疾病，患者血糖控制不良时易并发心血管疾病。
近年来，冠心病合并2型糖尿病的患者数量逐渐增多，给临床诊疗带来了挑战。
血管内皮是人体血管壁的内层，具有维持血管张力、调节血管通透性和内皮功能等重要生理功能。
在冠心病合并2型糖尿病患者中，血管内皮功能受损可能导致血管扩张功能下降、血液凝固增加、血管炎症发生，从而加重疾病进展和预后。
津力达颗粒是一种中药复方制剂，具有活血化瘀、调理脾胃、清热利湿等功效。
有研究表明，津力达颗粒对心血管疾病具有一定疗效，但其对冠心病合并2型糖尿病患者血管内皮功能的影响尚不清楚。
本研究旨在探究津力达颗粒对这一人群血管内皮功能的影响，为临床治疗提供参考依据。
1.2 研究目的引言本研究旨在探讨津力达颗粒对冠心病合并2型糖尿病患者血管内皮功能的影响。
随着心血管疾病和糖尿病发病率的增加，冠心病合并2型糖尿病已成为临床常见的疾病组合。
研究表明，2型糖尿病患者血管内皮功能受损，容易导致动脉粥样硬化和血栓形成，加重心血管事件的风险。
通过探讨津力达颗粒对冠心病合并2型糖尿病患者血管内皮功能的影响，有望为预防和治疗这一人群的心血管疾病提供新的策略和思路。
本研究旨在揭示津力达颗粒在改善冠心病合并2型糖尿病患者血管内皮功能方面的作用机制，为临床治疗提供科学依据和指导，有望为相关心血管事件的预防和降低提供新的临床证据。
2. 正文2.1 津力达颗粒的成分及作用机制津力达颗粒是一种传统中药制剂，主要由黄芪、当归、川芎、桃仁等中药材组成。
这些中药具有活血化瘀、补气养血、舒筋活络的功效，有助于改善心脏功能、调节血糖、降脂和抗氧化等作用。
津力达颗粒可以增加心脏血流量，改善心脏供血，调整心脏功能，降低心脏负荷，减少心肌缺血病变，从而改善心脏功能。
合征的帕金森病［Ｊ］．神经病学与神经康复学杂志，２００５，２（２）：６９－７１．［２４］ 何建成．袁灿兴，卫洪昌，等．中西药合用对帕金森病大鼠旋转行为的影响［Ｊ］．中西医结合学报，２００３，１（４）：２９３－２９５．［２５］ 马龙．熄风定颤丸治疗帕金森病４０例［Ｊ］．中医研究，２００８，２１（３）：３９－４２．［２６］ 李伊为，周健尧，陈东风，等．龟板对帕金森病大鼠行为和脑内多巴胺水平的影响［Ｊ］．解剖学研究，２００４，２６（１）：１７－１８．［２７］ 明康文，洪创雄．加味大定风珠治疗肝肾阴虚型帕金森病异动症临床研究［Ｊ］．新中医，２０１０，４２（２）：２３－２４．［２８］ 张灿灼，张春梅．补气活血、温阳通脉法治疗帕金森病临床观察［Ｊ］．中国中医急症杂志，２００９（７）：１０３６－１０３７．［２９］ 郑长民，孙桂丽，陈蕾．美多芭联合吡贝地尔治疗中晚期帕金森病的疗效观察［Ｊ］．中国医药指南，２０１０，１３（８）：３２－３３．［３０］ 谭子虎，沈博，张丽，等．补益肝肾中药联合吡贝地尔治疗晚期帕金森病的临床研究［Ｊ］．湖北中医杂志，２０１１，３３（９）：２０－２１．［３１］ 李贤．中西医结合治疗帕金森病３６例［Ｊ］．江苏中医药，２００３，２４：１４－１５．作者简介：黄志兰，女，现为南京中医药大学２０１０级在读研究生（邮编：２１００４６）；赵杨，工作于南京中医药大学第三附属医院。
（收稿日期：２０１２－０７－２８）（本文编辑王雅洁）代谢综合征与血管内皮细胞功能障碍的研究进展陈赟虎，姚祖培 摘要：代谢综合征在临床上较为多见，是多种疾病的集合体，其基本病理改变与血管内皮功能障碍密切相关。
肥胖、血脂紊乱、高血压、胰岛素抵抗是其特点，其中任何一项都会增加心血管疾病的危险性，同时合并多种异常时，发生心血管疾病的危险性更大，目前已经成为影响人类健康的重大问题。
近年来关于代谢综合征和血管内皮功能障碍的研究较多，初步揭示了两者之间的内在关系。
纟宗述血管内皮糖萼的研究进展**国家自然科学基金资助项目(编号:81360289)，云南省科技厅-昆明医科大学联合专项资金项目(编号：2015FB079,2017FE467(- 194),2017FE468( -180))△通信作者。
E- mail :lingbin_icu@ 163. com马壮，修光辉，熊伟，周霞，孙洁，凌斌A昆明医科大学第四附属医院重症医学科(云南昆明650021)【摘要】 血管内皮糖萼是覆盖在血管内皮上的带有负电荷的绒毛状结构，是血管内皮与血浆之间的天然屏障，主要起调节血管的通透性、调节炎症反应(白细胞的黏附与流动)、转导血管机械剪切力、抑制血管内 凝血等作用，本文阐述了糖萼的结构、生理功能、影响因素及保护方面的相关研究进展。
【关键词】 血管内皮糖萼；炎症反应；血管通透性；凝血功能；药物保护【中图分类号】R322.1*2；R817.1【文献标志码】ADOI ：10. 13820/j. cnki. gdyx. 20183583血管内皮糖萼也称多糖包被，是一层20nm 左 右的淡蓝色荧光物质，由Luft 于1966年在电镜下直 接观察到⑴。
目前已有大量的实验证明，糖萼的脱落与炎症反应、动脉粥样硬化、糖尿病等一系列疾病 的病理生理过程有关，通过研究糖萼的结构、功能及其保护方法，有助于对微循环病理生理改变的理解。
1糖萼的结构及功能1.1糖萼的结构糖萼层是一个动态的天然屏障， 介于管壁和血液之间。
主要由蛋白聚糖、糖胺聚糖、 膜糖蛋白及血浆蛋白组成，其中蛋白聚糖和糖胺聚 糖是其主要组成部分⑵。
蛋白聚糖包括多配体聚糖-1( Syndecan - 1 )、 磷脂酰肌醇聚糖及唾液酸。
其中Syndecan - 1作为核心蛋白通过跨膜结构域依附在血管内皮上，并与 硫酸乙酰肝素(heparin sulfate , HS)和硫酸软骨素(chondroitin sulfate , CS)相连接⑴，这种结构参与了 血管内皮剪切力的转导⑶；而磷脂酰肌醇聚糖则是通过糖基化磷脂酰肌醇锚定在内皮细胞上，同时与HS 相连，构成了糖萼的“骨架”。
血管内皮功能检测研究进展及临床应用目前认为，内皮细胞功能有维持血管结构及张力，调节血管细胞生长，调节抗凝及纤溶系统，介导炎症与免疫，调节白细胞与血小板在血管内皮粘附，调节脂质氧化，调节血管通透等作用。
现诸多证据已表明内皮功能的变化发生在动脉粥样硬化形态学改变发生发展之前，且参与了损伤的进展及随后的临床并发症，与心血管疾病关系密切，是急性冠脉综合症等严重后果的直接推手。
当下已逐步开始成为心血管疾病诊疗的新靶点，准确评价这一器官功能很有临床价值。
目前已有一些检测方法已应用于临床。
现就内皮功能检测方法及临床应用做一综述。
标签：血管内皮功能vascular endothelial function；动脉粥样硬化atherosclerosis ；血流介导的舒张功能flow-mediated dilation；外周动脉张力测定Peripheral arterial tonometry1980年Furchgott和Zawadaki[1]在兔子模型中发现，当去除血管内膜的表面物质，在注入外源性乙酰胆碱（acetylcholine ACH）时发现，其血管的反应是呈收缩状态；而当血管组织未受损时，再注入外源性乙酰胆碱（acetylcholine ACH）时血管为舒张反应，由此发现血管内皮细胞在血管舒张过程中起着重要的作用。
现诸多证据已表明内皮功能损伤是动脉粥样硬化的第一步，并且血管内皮细胞受损还且参与了后续的一系列血管病理生理发展，冠脉粥样硬化、急性冠脉综合症就是一些例子[2-3]。
当下血管内皮功能的评价已逐步受到关注，准确评价这一器官功能很有临床价值。
目前已有一些检测方法已应用于临床。
现就内皮功能检测方法及临床应用做一综述。
1 血管内皮功能生理功能血管内皮是衬贴于血管内表面的一层单层细胞组织。
目前认为血管内皮不仅仅是血液和组织间物质转运的屏障，它还是人体最大的内分泌器官，其分泌的诸多物质中有可以调节血管舒缩功能、调节血管细胞生长、调节抗凝及纤溶系统、介导炎症与免疫、调节白细胞与血小板在血管内皮粘附、调节脂质氧化、调节血管通透等功能。
在这些诸多功能中，维持血管张力最为重要。
血皮细胞可以生成并释放血管舒缩活性物质和血管调节因子，引起血管平滑肌舒张和收缩，从而维持血管有效弹性张力。
舒血管物质中一类为前列环素（prostacyclin PGI2），另一类更为重要的是内皮舒张因子（endothelium-derived relaxing factors EDRFS），Furchgott 和Zawadzki 首先描述了血管内皮依赖性舒张血管因子，后来被证实为一氧化氮（NO）[1]。
NO可使血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶激活，cGMP浓度升高，游离Ca2+的浓度降低，故血管舒张。
EDRF/NO被认为是引起内皮依赖性舒张最重要的因子。
乙酰胆碱、缓激肽、腺苷及血管剪切力的提高均可增加NOs 活性，继而通过EDRF/NO的增加引起血管舒张。
血管内皮细胞同时也产生多种缩血管物质，即内皮缩血管因子（endothelium-derived vasoconstrictor factors EDCFS）如内皮素。
当内皮功能正常时，血管活性物质间维持相对平衡，血管舒缩功能正常。
然而血管内皮功能受损时，EDRFS尤其是NO的生物活性下降，同时EDCFS增多[4]，当有血管剪切力或活性物质刺激时血管舒张幅度减小甚至为呈现收缩反应。
2 血管内皮功能异常的评价方法2.1血清学指标测定为测定血管内皮功能最直接方法。
但由于其监测的方法复杂、价格昂贵，因此，目前限制了临床应用，现仅用于临床研究[5]。
2.2血管活性物质激发试验Ludmer[6]在1986年首先用冠状动脉造影的方法通过注射乙酰胆碱测定注射前后冠状动脉直径变化，来判断冠状动脉内皮功能。
冠状动脉内注射血管内皮依赖性血管扩张剂一直被视为内皮功能检测的”金标准”。
其机制是：乙酰胆碱既促进内皮一氧化氮的释放从而舒张血管，同时又通过直接作用于血管平滑肌使血管收缩。
当局部血管内皮功能正常时，乙酰胆碱可刺激NO分泌，使局部血管呈舒张状态。
当局部血管内皮功能减退时，乙酰胆碱不能促使NO分泌增加，而乙酰胆碱本身的缩血管作用可使局部血管收缩[7]。
在冠脉造影的直接监测下乙酰胆碱注射前后血管直径的变化就能被观察到，以此来评定冠状动脉血管内皮功能。
但由于该技术操作有创、不宜重复检测，不适合疾病的早期诊断，临床运用受限。
由于以上检测方法有创、可重复性差目前临床少有运用，由此又发展了一些无创的检测方法，如指尖热检测、指尖脉搏容积测定、激光多普勒血流测定。
但这些方法有的操作复杂、有的预测预测价值尚不确定而未能广泛运用临床。
目前外周动脉张力测定、肱动脉血流介导的血管舒张功能两种检测由于其操作简单、价格低廉、无创、可重复操作等特点目前已经进入临床，以下将对其作进一步介绍。
2.3超声检测肱动脉血流介导的舒张功能（flow-mediated dilation FMD）Anderson和Mark等[8]于1989年首先报道了体内应用高频率超声检测肱动脉血流介导的舒张功能（FMD）。
1995年Anderson[9]等应用心导管介入造影法和肱动脉FMD法证实冠状内皮功能与肱动脉内皮功能存在明显的相关性。
肱动脉异常舒张对冠状动脉内皮障碍的阳性预测值为95%，因此肱动脉血管介导的血管扩张程度不仅可以用来准确评价外周血管内皮功能，还可以反映冠状动脉的内皮功能。
肱动脉血管内皮与心血管事件关系密切[10]。
现有一种专门用于血管内皮功能检测的超声检测仪器。
其具有一个特殊的高频线阵探头，呈H型，可以同时显示两个动脉横断面和一个纵断面的灰阶段超声图像，仪器通过其内置的软件自动计算出肱动脉内径的变化率。
该仪器具体检测如下。
2.3.1测量前准备测量应在黑暗、安静、温度为23℃～26℃的室内进行，清晨、空腹12h最佳。
如果测量一定要在下午进行，受试者应该只吃易消化食物，并应至少进食后4h进行测量。
受试者不应摄取咖啡因、高脂肪食品、维生素C 等影响FMD的物质，并且吸烟患者应禁烟6h以上。
另外，所有血管活性药物应至少停用4～5个半衰期。
如果对象是绝经期妇女，月经周期应予记录[11]。
受试者在进行测量前至少仰卧休息10min。
检查者应确认受试者无低血压或心动过缓。
2.3.2 FMD测量请患者仰卧在检查床上，将被测手臂放在手台上，安装驱血用袖带，其位置可放在距离探较远的前臂，使用H型超声探头探查到上臂肱动脉的图像，其图像可呈现出肱动脉横切及纵切的图像。
之后可获取其基准静止图像。
然后使驱血带充气，使得上肢动脉形成缺血状态。
这样上臂动脉血流被阻断5min，然后袖带快速放气。
上肢动脉重新充血，诱导肱动脉产生一个高血流量，其高血流量对肱动脉形成剪切力会导致肱动脉扩张，此即为血流介导的血管舒张。
在驱血袖带充气加压至加压结束过程中肱动脉缺血，反应性充血，血管扩张的全过程都会被仪器记录下来，其记录时间最大限定为袖带放气后2min。
FMD=（反应后管腔内径-管腔基础内径）/管腔基础内径×100%。
正常值为>5%。
2.4外周动脉张力测定（Peripheral arterial tonometry PAT）外周动脉张力测定（PAT）是通过测量阻断肱动脉血流前后指尖的搏动振幅来评价内皮功能的分析方法。
2004年美国Mayo诊所Bonetti[12]等人开展一项验证研究，对94名受试者分别进行血管造影法检查和Endo-PAT测试。
对这两项结果进行对比发现冠状动脉在注入ACH后血流变化与Endo-PAT指数存在明显相关性，也就是说冠状动脉血流在注入ACH后减少的患者，同时Endo-PAT指数是降低的。
Endo-PAT 指数1.67作为临界值诊断冠脉内皮功能的敏感性为82%，特异性为77%。
2.4.1 PAT的测量具体操作如下：患者平卧，将EndoPAT生物传感器（PAT 探头）嵌套于双手食指前端，其中一侧检测内皮功能，另一侧作为对照监测全身性血管变化。
将标准袖带束于肱动脉上2cm处，此时暂不充血，首先采集6min 的基线张力数据，随后袖带充气阻断肱动脉血流5min并采集数据，最后将袖带快速放气，利用血流对管壁的剪切力引起内皮依赖性血管舒张，同时采集这一过程中增加的张力信号（表现为PAT信号幅度增强）。
最终由电脑Endo-PAT软件对阻断前后信号幅度比值进行计算，在根据另一侧对照数据对检测结果进行修正，得出内皮功能评估指数（RHI）。
RHI<1.67提示内皮功能障碍，其数值越高，提示内皮功能越好。
2.4.2局限性两种设备有其各自的局限性。
如FMD易受到活动、摄取咖啡因等物质、情绪波动及体温变化的影响。
而PAT会受到自主神经的影响，另外他们很难完全消除外界对其检测结果的影响。
但他们仍是临床上最广为接受的检测方法。
动脉粥样硬化最早期改变就是血管内皮功能障碍，内皮功能障碍如能被早发现、早干预其病理过程是可逆转的。
现在内皮功能不仅与心血管疾病息息相关，大量研究还证明男性勃起功能障碍、股骨头坏死、妊娠高血压综合症的发生等都与内皮功能障碍有关。
相信将来血管内皮功能检测将在血管疾病及其他疾病方面的随访、疗效评估方面发挥重要作用。
参考文献：[1]Furchgott RF，Zawdaski JV. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine[J]. Nature，1980，288（5789）：373-376.[2]Suwaidi JA，Hamasaki S，Higano ST，et a.Long-term follow-up of patientswith mild coronary artery disease and endothelial dysfunction[J].circulation，2000，101：948-954.[3]Schachinger V，Britten MB，Zeiher AM.Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease[J]. Circulation，2000，101：1899-1906.[4]Lerman A，Burnett Jc Jr.Intact and altered endothelium in regulation of vasomotion[J].Circulation，1992，86：III-12-III-19.[5]Tamler R，Bar-chama N.Assessment of endothelial function in the patient with erectile dysfunction ：an opportunity for the urologist[J].IJIR，2008，20（4）：370-377.[6]Ludmer PL，Selwyn AP，Shook TL，et al.Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic conary arteries[J].N Engl J Med，1986，315：1046-1051.[7]Horio Y，Yasue H，Rokutanda M，et al.Effects of intracoronary injection of acetylcholine on coronary arterial diameter[J].Am J Cardiol，1986，57：984-989.[8]Anderson EA，Mark AL，Flow-mediated and reflex changes in large peripheral artery tone in humans[J].Circulation，1989，79（1）：93-100.[9]Anderson TJ，Uehata A，Gerhard MD，et al.Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulations[J].J Am Coll Cardiol，1995，26（5）：1235-1241.[10]Gokce N，Keaney JF Jr，Hunter LM et al.Risk stratification for postoperative cardiovascular events via noninvasise assessment of endothelial function：a prospective study[J].Circulation，2002，105：1567-1572.[11]Vehata A，Lieberman EH，Gerhard MD，et al：Noninvasive assessment of endothelium-dependent flow-mediated dilation of the brachial artery[J].Vasc Med，1997，2：87-92.[12]Boetti PO，Pumper GM，Higano ST，et al.Noninvasive identification of patients with early coronary atherosclerosis by assessment fo digital reactive hyperemia[J].JACC，2004，44：2137-2141。
