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中国神经介入穿刺建立专家共识(2023)要点摘要：血管穿刺是神经介入治疗的第一步，安全有效地建立穿剌，并尽可能避免或减少穿刺相关并发症，是后续神经介入治疗能够顺利完成的基础。
以股动脉穿剌建立为代表的不同穿刺部位的选择，既取决千患者具体病变和血管走行特点，也取决千术者个人偏好和经验。
该专家共识概括了常见穿剌血管的临床解剖特点及穿剌操作要点、风险因素、并发症及其防治策略，旨在为神经介入医师提供参考依据与传统的显微神经外科手术相比，神经介入具有适应证广、微创、操作时间短、并发症少、患者接受度高等优势。
近年来，随着神经介入材料的改进和技术进步，神经介入技术得到不断推广，手术量逐渐增加，出现了向县市级医院普及的趋势。
临床实践过程中根据患者血管解剖和介入通路的特点，挠动脉、眩动脉、颈动脉穿刺等相继问世，旨在确保手术安全，减少操作时间和并发症1 动脉穿刺1.1 股动脉穿刺股动脉位置表浅、管腔大、血管走行千骨质结构表面，因此股动脉穿刺成功率高可走行较大规格的导管和器械且易于压迫止血，—直为神经介入诊疗首选的穿刺路径，适用于绝大多数脑血管疾病的神经介入诊疗操作。
1.1.1 相关解剖：1.1.2 材料：1.1.3 穿刺操作：1.1.4 穿刺操作注意事项：1.1.5 穿刺点闭合止血：1.1.6 股动脉穿刺并发症及处置：1.1.6.1 腹膜后血肿：1.1.6.2 假性动脉瘤：1.1.6.3 动静脉疼：1.1.6.4 股动脉分支血管损伤：1.165皮下血肿：1.166股动脉夹层、血栓形成和闭塞：推荐意见：（1）股动脉穿刺路径适用千大多数神经介入操作，利用股动脉解剖标志进行股动脉穿刺是最普及的方式，透视和超声引导能有效提高穿刺成功率，是否能减少穿刺并发症尚无定论；（2）穿刺时建议避免穿透血管后壁，进针角度应根据患者BMI调整，导引导丝尾端应始终在视线范围内，操作过程中应避免空气栓塞；（3）腹膜后血肿致死率高，应对措施包括补液、输血、使用血管活性药物、血管内封堵，以及外科修补破口；(4)直径<3c m的假性动脉瘤经局部压迫一般预后良好，但直径2!:.3m 的假性动脉瘤应考虑予以干预，干预措施包括手动压迫、彩色多普勒超声引导下瘤腔内血凝酶注射、血管内或外科修复；（5）股动脉穿刺导致的动静脉痰多预后良好，症状性病变可行手动压迫、血管腔内闭塞或手术结扎疼口；（6）股动脉分支血管损伤多因导丝、导管操作不当引起，皮下血肿、动脉夹层和血栓多预后良好，必要时考虑手术干预。
【共识】脑动静脉畸形管理的专家共识《Asian Journal of Neurosurgery》杂志2019 年11月出版的10月-12月季刊刊载[14(4):1074-1081].日本、越南、巴西、中国上海华山医院、捷克、比利时、意大利、加拿大、尼泊尔、印度、马来西亚的Kato Y , DongVH , Chaddad F ,等联合撰写的《脑动静脉畸形管理的专家共识Expert Consensus on the Management of Brain Arteriovenous Malformations.》（doi:10.4103/ajns.AJNS_234_19.）脑动静脉畸形(bAVMs)是一种复杂的、异质性的、不常见的颅内病变。
可采用下列一种或多种治疗方法，即栓塞术、放射外科治疗或显微外科手术切除。
对Spetzler-Martin 4级和5级动静脉畸形(AVMs)，保守治疗可能是最佳选择。
2019年1月，一组不同学科的AVMs管理专家齐聚河内，编写了《脑动静脉畸形管理的专家共识》。
引言脑动静脉畸形(bAVMs)是一种复杂的、异质性的、少见的病变，可导致严重的神经功能障碍或死亡，最常见的原因是颅内出血(ICH)。
2014年，一项对未破裂的脑动静脉畸形进行的随机试验(ARUBA)，比较干预性治疗和未破裂的bAVMs的药物管理，得出结论:相对较短的随访(33个月)下的动静脉畸形自然史比任何形式的治疗都好。
这个结果显著地改变了对AVMs的治疗决定。
AVMs也可能是在检查无关症状时偶然发现的。
基于人群的数据表明，每年有症状的AVM的发生率约为1/ 100000。
虽然ARUBA的研究是对文献的主要贡献，但由于它与许多已发表的报告的结果，以及临床医生处理AVMs的经验，不一致，一直为科学界的许多批评的对象。
AVM是一种动态疾病。
对有症状与无症状、急诊或择期的治疗，一个分级并不适合所有患者。
脑动静脉畸形(bAVMs)的管理不仅要结合影像学，还要结合完整的病史、检查和患者的一般情况。
脑动静脉畸形诊疗规范(最新版)脑动静脉畸形（AVM）是一种脑血管畸形，其起源于胚胎期时脑原始动脉和静脉并行，中间以两层血管内皮细胞相连。
如果这两者之间发生瘘道，血液就会直接从动脉流入静脉，形成血流短路，从而引起脑血流动力学改变。
显微镜下，畸形组织呈一堆较成熟的大小不等的血管结构，其中夹杂有硬化的脑组织。
诊断】一）临床表现1.头痛：多数病人主要症状为长期头痛，常为偏头痛样，但部位并不固定而且与病变的定位无关。
当畸形出血时，头痛加剧，且伴有呕吐。
2.癫痫：约1/3以上的病人以发作起病，多呈限局性抽搐。
该症状有一定定位意义。
确诊年龄越小，越容易出现癫痫症状。
癫痫发生风险统计：10-19岁44%；20-29岁31%，30-60岁6%。
偶然发现或表现为神经功能缺损的病人多无癫痫发作。
3.出血：可为蛛网膜下腔出血、脑内血肿、脑室内出血和硬脑膜下出血等。
常因体力活动、情绪激动等因素诱发，亦可无任何原因。
表现为突发剧烈头痛、呕吐、意识障碍和脑膜刺激征。
出血的高峰期为15-20岁，每次出血的死亡率为10%，病残率为30-50%。
小的动静脉畸形常比大的更易表现为出血。
4.局限性神经功能障碍及智力减退：由于脑盗血现象病变远端和邻近脑组织缺血，旧之对侧肢体可出现进行性肌力减弱，并发生萎缩。
在儿童期发病，当病变大而累及脑组织广泛者可导致智力减退。
5.颅内杂音：当畸形体积大、部位表浅，特别是伴有硬脑膜动静脉畸形时可听到。
6.占位效应：例如小脑桥脑角（CPA）的AVMs引起的三叉神经痛。
7.儿童动静脉畸形常有大的中线位置的动静脉畸形并引流入增大的大脑大静脉（Gale静脉，即"Galen静脉动脉瘤"）。
还可伴有：A。
脑积水合并大头畸形：多由于增大的Galen静脉压迫中脑导水管所致。
B。
心功能衰竭伴随心脏肥大。
C。
前额静脉突起，多因静脉压增加所致。
8.临床分级：临床采用较多的是Spetzler分级法，它根据AVM的大小、部位和引流情况进行评分。
•指南与共1识.•动静脉畸形诊断与介入治疗专家共识国际血管联盟中国分部血管畸形专家委员会根据2018年第21届国际脉管异常研究学会(International Society for the Study of Vascular Anomalies,ISSVA)大会提出的分类标准(即2018 ISSVA分类)⑴，脉管畸形疾病可划分为单纯性脉管畸形、混合性脉管畸形、知名大血管来源脉管畸形以及合并其他异常的脉管畸形。
其中,单纯性脉管畸形主要包括动静脉畸形(arteriovenous malformations,AVMs)、淋巴管畸形、静脉畸形和毛细脉管畸形等。
AVMs是因动脉和静脉间缺乏毛细血管床而直接形成异常交通所引发的疾病，这种异常血管交通使病变局部静脉血管中充斥着动脉高压性血流，导致高流速血管病变的特征性搏动、震颤、温度升高等临床表现。
AVMs是高流速脉管畸形的典型病变，可作为单发病变或综合征病变的众多表现形式之一，被认为是各类脉管畸形诊疗中最复杂最有挑战性的病变之一。
AVMs依据病变位置及伴发临床症状的不同，诊治方法亦有差别，给评估和处置带来了一定的挑战。
本文邀请国内多个医学中心的AVMs诊疗专家对其临床表现、辅助检查、诊断与分期、治疗方式、评估和随访等进行讨论，提出AVMs诊断与介入治疗的中国专家共识。
1概述及病因学动静脉系统直接连接形成的高流速畸形血管团是AVMs的核心病变。
目前普遍认为AVMs为先天性病变，可能起源于妊娠早期的血管发育异常忆3〕,并随年龄增长呈现出缓慢进展态势，在青春期或女性怀孕期间可能会进展加快⑷。
随着AVMs的进展，患者可能出现皮肤黏膜缺血性溃疡、难以控制的急性大出血以及由于长期高回流状态导致的充血性心力衰竭，严重危及生命。
AVMs具体的发病机制尚不完全明确。
既往报告的AVMs多为散发病变，但目前也有少量关于家族性AVMs的文献报告，并发现了不同的基因突变类型和临床表现特点⑸。
【指南与共识】脑静脉窦狭窄介入诊疗专家共识速览摘要脑静脉窦狭窄（venous sinus stenosis，VSS）是一种少见的脑血管疾病。
目前针对静脉窦狭窄的诊断和治疗，临床上还存在分歧，相关循证医学证据资料相对有限。
本共识通过回顾相关文献，概述了静脉窦狭窄的相关临床基础并为其诊断、管理和介入治疗提供建议。
其目标读者为负责静脉窦狭窄诊断和介入治疗的医师以及其他相关接诊医师，旨在指导和规范该类疾病的临床实践。
◀一、背景▶脑静脉窦狭窄（venous sinus stenosis，VSS）是一种少见的脑血管疾病，每年的发病率为1~2/100000。
其常见的病因包括蛛网膜颗粒增生，特发性颅高压的压迫，肿瘤侵犯静脉窦以及脑膜炎或其他非特异性感染、脑膜转移癌、颅骨骨折等。
静脉窦狭窄若发生于优势一侧静脉窦可出现头痛，严重时可以导致静脉回流受阻，进而引起脑脊液的吸收障碍及颅内压升高，表现为头痛、视力下降等。
此外，静脉窦狭窄因血液湍流还可以出现搏动性耳鸣等症状。
症状性静脉窦狭窄主要的介入治疗方法为脑静脉窦支架置入术。
由于目前尚无脑静脉窦支架疗效和安全性的随机对照研究，因此在各类指南中，有关脑静脉窦支架的描述都较为含糊不清，导致各个医疗中心对于脑静脉窦支架的适应证选择、操作方法及围手术期处理皆有较大的差异性，这些因素均导致了此技术在我国不能顺利发展，迫切需要结合国内外已有研究结果及国内专家的经验共识来指导脑静脉窦支架临床实践。
◀二、静脉窦狭窄的解剖基础及病理生理机制▶脑静脉引流由浅静脉和深静脉两个系统组成：浅、深静脉系统引流入上矢状窦（superior sagittal sinus，SSS）、下矢状窦（inferior sagittal sinus，ISS）、侧窦（lateral sinus，LS）、海绵窦和直窦，然后引流入颈内静脉（internal jugular vein，IJV）。
静脉窦通常分为后上组和前下组：后上组包括SSS、ISS、LS、直窦和枕窦；前下组包括岩上窦、岩下窦和海绵窦。
静脉畸形中国专家共识国际血管联盟中国分部血管畸形专家委员会【摘要】静脉畸形(VMs)是临床上最常见的一类血管畸形,对于这类病变的认识还存在争议.为了促进临床VMs诊断和治疗进一步规范,来自国内VMs诊断和治疗专家,针对VMs病因、病理生理、流行病学、分类与分型、临床表现、诊断及治疗进行系统阐述,达成了初步共识意见.【期刊名称】《介入放射学杂志》【年(卷),期】2019(028)004【总页数】5页(P307-311)【关键词】静脉畸形;专家共识;诊断;治疗【作者】国际血管联盟中国分部血管畸形专家委员会【作者单位】200011 上海交通大学医学院附属第九人民医院介入科【正文语种】中文【中图分类】R322.1静脉畸形（venous malformations，VMs）是一类最常见的血管畸形，主要由扩张迂曲的静脉构成，静脉壁血管平滑肌细胞稀疏，排列不规则［1-2］。
VMs可以发生于任何组织或者器官［1］，对于发病部位浅在的病变，多在出生时即发现，并随身体发育呈等比例生长［2-3］，口腔颌面、头颈部、四肢和躯干是最常见的发病部位［3-5］。
VMs多数病例为单发，少数为多发。
根据病变部位和范围，临床表现差异明显，从没有临床症状到病变累及重要器官部位，导致严重的功能障碍或严重的出血而危及生命。
主要临床症状为肿胀、疼痛、出血以及有些病变局限于血管内凝血后引起的静脉石形成；病变位于重要功能区，可以影响语音、吞咽和呼吸功能，严重者可因出血和窒息死亡［3］。
VMs曾称海绵状血管瘤，患者多分散就诊于不同学科，包括口腔颌面外科、头颈外科、儿科、皮肤科、血管外科、介入科等。
因此，很多临床医师对这类疾病认识不足，导致患者不能得到正确诊断和及时治疗，走了很多弯路，在精神上与经济上承担了巨大压力。
有鉴于此，我们联合国内VMs诊疗相关领域专家，撰写此共识，以便进一步规范和引导VMs诊断与治疗。
1 病因、病理生理、流行病学VMs患病率约为1%，发病率为1/万～2/万，其中头颈部、四肢、躯干分别约占40%、40%、20%［6-8］。
脑动静脉畸形介入治疗中国专家共识（完整版）脑动静脉畸形(brain arteriovenous malfo rmation，bAVM)为先天性疾病，年发生率约为1.12～1.42/10万人[1－4]。
脑出血是bAVM最常见的临床表现，年出血率约为2.10％～4.12％，初次就诊时出血的患者约占36％～68％。
初次脑出血后再出血的风险增高，第1年约为9.65％～15.42％，以后逐年下降，5年后为1.70％~3.67％[5－6]。
bAVM出血后的年致残率和致死率分别约为1.7％和1.0％[7]。
鉴于破裂bAVM有较高的再出血率，破裂bAVM需要积极治疗已经得到广泛认可，而未破裂bAVM是否需要治疗及在治疗方式的选择上尚有争议。
目前对bAVM的干预性治疗方式主要有外科手术治疗、介入治疗、立体定向放射外科(stereotactic radiosurgery，SRS)治疗及多种方式联合治疗。
作为单独治疗方式或联合治疗的重要组成部分，介入治疗在多数情况下可作为bAVM的首选治疗方法[8－9]，尤其是对于外科手术风险较大的位于颅内深部、功能区及破裂并伴有动脉瘤的畸形团，在bAVM的治疗中占有重要地位。
但是，由于bAVM的治疗较为复杂，目前对bAVM介入治疗的适应证选择及具体治疗策略上存在一定的差异。
为了给神经介入医生提供参考依据，bAVM介入治疗编写委员会经过多次讨论，在循证医学及编写委员会专家经验的基础上，编写了《脑动静脉畸形介入治疗中国专家共识》，旨在使bAVM介入治疗更加规范化和系统化，提高治疗的合理性、安全性和有效性。
病因、病理及诊断bAVM的病因尚不十分明确，目前普遍认为是多种原因导致的胚胎时期血管发育异常所致。
研究表明，有超过900种基因与bAVM有关，其中约300种基因表达上调，560种基因表达下调[10－11]。
bAVM的形成由这些基因控制的复杂血管生成调控网络异常引起，包括血管内皮生长因子家族、生长因子受体、转化因子家族、表皮生长因子和蛋白激酶等。
脑组织缺血、缺氧可能在引发上述因子异常表达中起关键作用[12]。
在各种血管生成调控因子及内皮细胞、细胞外基质周围环境变化的影响下，整合蛋白、免疫球蛋白、钙黏素及层黏连蛋白等一系列蛋白的表达异常导致血管发生异常和血管重建异常[13]。
另外，血流动力学因素在bAVM形成过程中也起重要作用，各种因素导致的局部毛细血管发育异常，以动静脉直接沟通的形式遗留下来，导致静脉压力过大而扩张，加上侧支循环的形成和扩大，形成缠绕迂曲的畸形血管团。
目前尚没有一种机制能够解释bAVM的确切成因及血管生成发育异常的根源。
bAVM由供血动脉、畸形团和引流静脉三部分组成，动静脉之间无毛细血管床。
由于血流量相对较大，供血动脉管径一般较正常血管粗。
因血流动力学的原因，部分供血动脉伴有血流相关性动脉瘤。
畸形团是由一团动脉化的静脉血管组成，血管壁厚薄不一，可分为弥散型和致密型。
畸形团血管壁多由纤维组织构成，多无弹力层，血管之间夹杂有胶质样变的脑组织、炎性细胞和充满含铁血黄素的巨噬细胞，可伴有机化或钙化。
引流静脉一般较正常引流静脉粗大，由于动静脉沟通，静脉压力增加，可形成静脉池。
另外，供血动脉与引流静脉直接沟通，形成动静脉瘘，引起盗血现象；周围脑组织供血不足，可引起脑组织萎缩、胶质增生和水肿等病理反应[14－15]。
bAVM的主要临床表现为出血(38％～68％)、癫痫(12％～35％)和头痛(5％～14％)[5,16]，多见于儿童、青少年和青年。
国内数据显示，发病年龄多为10～40岁，平均27.9岁[16]。
bAVM破裂可表现为脑实质出血(intraparenchymal hemo rrhage，IPH)、蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemo rrhage，SAH)、脑室内出血(intraventricular hemo rrhage，IVH)和混合型出血。
随着影像学技术的不断发展和普及，偶然发现的bAVM患者比例不断增高。
bAVM的临床表现无特异性，明确诊断需要借助于影像学手段，如CT、MRI和数字减影血管造影(DSA)。
bAVM在CT平扫上表现为等密度或局部稍高密度不规则、迂曲的血管结构，为扩张的供血动脉、引流静脉和畸形团，病灶内可见散在分布的钙化，增强后可见明显迂曲的供血动脉、引流静脉及高密度畸形团。
在MRI的T1WI和T2WI像上，畸形血管团、供血动脉和引流静脉因血管流空效应而表现为混杂信号，MRI 可清晰显示畸形团和邻近脑组织的关系。
磁共振血管成像(MRA)和CT血管成像(CTA)可清晰显示异常畸形血管团、供血动脉和引流静脉[17]。
DSA 是诊断bAVM的金标准，可明确畸形团的位置、大小、供血动脉、引流静脉、动静脉瘘及畸形相关性动脉瘤等血管构筑特征。
bAVM在DSA上表现为异常染色的畸形血管团，可见供血动脉和引流静脉增粗迂曲或局部扩张形成瘤样结构，引流静脉提前显影。
畸形相关性动脉瘤包括血流相关性动脉瘤和巢内动脉瘤，发生率为7％～17％[18]。
部分bAVM出血患者急性期行DSA检查可表现为阴性，这是由于血肿的占位效应压迫供血动脉或引流静脉，使畸形团暂时无法显影，待血肿吸收后畸形团可显影[19]。
1986年，Spetzler和Martin[20]根据bAVM的畸形团最大径、是否深静脉引流和是否涉及功能区，提出bAVM分级(I～V级)，主要用于评估手术治疗bAVM的并发症及预后。
目前针对介入治疗的并发症和临床预后评估的相关分级有Puerto Rico scale、Buffalo sco re和AVMES scale[21－23]，其中Puerto Rico scale主要用于评估介入治疗并发症风险和不良结局；Buffalo sco re仅用于评估介入治疗的并发症风险；AVMES scale主要用于评估介入治疗并发症的风险和完全栓塞的可能性。
但是，这些分级系统尚未被广泛接受。
Jin等[24]利用国内多中心临床数据对以上分级系统进行比较和验证，结果显示Puerto Rico scale和Buffalo sco re在预测并发症的效能上优于AVMES scale；Puerto Rico scale可预测不良结局；AVMES scale可很好地预测完全栓塞的可能性。
联合使用这些分级系统，针对不同的bAVM进行综合评估，能更好地对完全栓塞的可能性、并发症和不良结局进行分层。
推荐意见：(1)对于证实为自发性颅内出血或无明显诱因长期头痛、癫痫或局灶性神经功能障碍的患者，应行相应的影像学检查，包括CT平扫及CTA和(或)MRI及MRA，必要时以排除bAVM；(2)对于CT及CTA和(或)MRI及MRA明确或可疑bAVM的患者，应行DSA检查，明确bAVM的血管构筑特征；(3)脑出血原因不明、急性期行DSA阴性的患者，推荐2～4周后再次行DSA检查，排除血肿占位效应引起的假阴性。
适应证bAVM治疗的最终目的是完全消除畸形团。
bAVM的治疗需要建立在对患者进行个体化评估的基础上，应进行如下思考：(1)是否需要治疗：即治疗风险是否高于自然风险，干预性治疗后患者是否受益；(2)如何治疗：即选择何种治疗方式能使患者受益最大化。
目前，未破裂bAVM是否需要治疗仍存争议。
2013年未破裂bAVM 随机对照试验(ARUBA)的研究结果显示，保守或内科治疗优于干预性治疗[25]。
也有学者提出，该试验存在选择性偏倚和随访时间短等缺点[26]。
多项ARUBA类似研究发现，干预性治疗效果要优于保守或内科治疗[27－29]。
国内外研究表明，穿支动脉供血、畸形相关性动脉瘤和幕下、深部、小型、高流量动静脉瘘以及单一引流静脉、深静脉引流、引流静脉狭窄、引流静脉迂曲扩张等是bAVM自发性出血的高危因素[30－33]。
因此，具有这些血管构筑特征的bAVM应给予积极治疗。
另外，Lv等[34]回顾性研究显示，深部、穿支供血、供血动脉和引流静脉数量较多等特点与非出血性局灶性神经功能障碍具有一定的相关性。
一定的干预治疗对防止局灶性神经功能障碍的发展具有一定的作用。
部分未破裂bAVM患者，由于心理压力过大，生命质量明显下降，存在较为严重的焦虑或抑郁情绪，对于此类患者应给予一定的干预措施，使其获得心理上的安慰。
鉴于破裂bAVM的再出血风险以及致残率和致死率较高，应给予积极治疗，此观点已被广泛接受[6]。
bAVM破裂可引起SAH、IVH和IPH。
Lv等[35]研究发现，患者年龄较大、功能区和IPH是预后不良的危险因素。
破裂bAVM急性期，如果血肿较大有明显的占位效应，引起脑疝或严重的临床表现，则需要马上清除血肿，对于位置表浅的小型畸形团可一并切除。
脑室出血量较多或引起脑室铸型的患者，需要急性期给予脑室外引流术。
由于急性期血肿引起的占位效应对畸形团有压迫作用，引起血管构筑变化。
因此，对于深部或复杂的bAVM，只需清除血肿，待患者进入恢复期后，重新行DSA评估bAVM血管构筑特征后再考虑采用何种方式进行治疗。
对于无需急性期行血肿清除的破裂bAVM，可急性期给予保守治疗(有明确或可疑出血点的患者除外)，待患者进入恢复期(出血后2～6周)后，再次行DSA评估bAVM的血管构筑特征，择期行介入治疗或其他干预性治疗低[6,36－37]。
推荐意见：(1)破裂bAVM应给予积极治疗；(2)未破裂bAVM，若具有出血相关危险因素或相关症状，建议积极治疗；(3)未破裂bAVM，若无上述危险因素，但由于bAVM的存在引发患者高度焦虑、影响工作和生活，症状明显或进行性加重者，可予介入治疗；(4)开颅手术、介入治疗及SRS治疗均可治愈的bAVM，可以选择介入治疗。
治疗策略一完全性栓塞若不考虑bAVM的血管构筑特征，介入治疗对bAVM的完全栓塞率平均为13％[38]。
van Rooij 等[39]研究显示，中小型、位置表浅、供血动脉微导管超选性好、畸形团轮廓清晰的致密型bAVM更容易获得完全性栓塞；而穿支供血、大型、丘脑基底节区、脑干以及弥散型bAVM很难达到完全性栓塞。
Dmytriw等[40]也主张对中小型、深部非功能区不适宜外科手术的bAVM施行完全性栓塞。
回顾性研究显示，对于最大直径<3cm的bAVM、单一动脉供血和单一动静脉瘘是预后良好的重要血管构筑特征，完全栓塞率达70％[41]。
因此，单纯介入治疗bAVM的完全性栓塞主要针对中、小型bAVM，一般为Spetzler—Martin Ⅰ一Ⅲ级。
位置表浅的、大多数能够完全栓塞的bAVM，也可通过手术完全切除；但是对于位于深部的bAVM，介入治疗具有显著的优势，完全性栓塞能够起到重要的作用。
另外，Viñuela等[42]纠研究发现，液体栓塞剂单纯栓塞供血动脉末端后，即刻造影显示畸形团完全闭塞，但是复发率较高。
