新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 ppt课件

新生儿黄疸ppt课件
CONTENTS 目录
• 新生儿黄疸概述 • 新生儿黄疸的病因 • 新生儿黄疸的诊断与治疗 • 新生儿黄疸的护理 • 新生儿黄疸的预防与控制 • 新生儿黄疸案例分析
CHAPTER 01
新生儿黄疸概述
新生儿黄疸的定义
01
新生儿黄疸是指新生儿时期由于 胆红素代谢异常引起血液中胆红 素水平升高，导致皮肤、黏膜及 巩膜发黄的一种临床综合征。
新生儿黄疸的诊断与治疗
新生儿黄疸的诊断方法
01
02
03
观察症状
新生儿黄疸的症状包括皮 肤、黏膜和巩膜发黄等。 医生会观察宝宝的症状来 确定是否为新生儿黄疸。
实验室检查
医生会进行血液检查和尿 液检查，以确定胆红素水 平和其他相关指标。
肝功能检查
通过肝功能检查可以了解 肝脏处理胆红素的能力， 以评估黄疸的程度和原因 。
新生儿黄疸的控制方法
药物治疗
01
在医生的指导下，可以使用一些药物来帮助新生儿排出胆红素
，如肝酶诱导剂等。
光疗
02
光疗是一种常用的治疗新生儿黄疸的方法，通过照射蓝光或绿
光来促进新生儿体内胆红素的排出。
换血疗法
03
对于一些严重的病例，医生可能会建议进行换血疗法，以降低
新生儿血液中的胆红素水平。
新生儿黄疸的误区与注意事项
02
新生儿黄疸的发病率较高，是新 生儿期常见的症状之一。
新生儿黄疸的分类
生理性黄疸
由于新生儿胆红素代谢特点，约 50%-60%的足月儿和80%的早产 儿会出现生理性黄疸。
病理性黄疸
由于病理因素导致新生儿胆红素 代谢异常，包括感染、溶血、缺 氧、母乳性黄疸等。
新生儿黄疸的症状

产前已明确诊断为新生儿溶血病，出生后脐血 Hb<120g/l，或脐血胆红素>68μmol/l；伴胎儿水肿、肝脾肿达和心力衰竭者 足月儿血清总胆红素> 342μmol/L 或出生12小时内胆红素上升>12μmol/h 出现胆红素脑病的早期表现（警告期） 早产儿及上一胎溶血严重者放宽指征
换血疗法指征
血源 Rh溶血症：Rh系统同母亲、ABO系统同新生儿 ABO溶血症：AB型血浆和O型红细胞混合血 换血量 150~180ml/kg
降低胆红素含量
光照法 换血法 肝酶诱导剂 静脉注射丙种球蛋白 血红素氧合酶（HO）抑制剂的应用 减少胆红素“重吸收”
肝酶诱导剂: 苯巴比妥,尼可刹米 作用：诱导葡萄糖醛酸基转移酶，增加Y蛋白含量 利胆作用 高效免疫球蛋白：新生儿溶血病所致黄疸 活性炭 思密达 肠道微生态药
一般实验室检查 血常规：红细胞和血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞、 血型（ABO和Rh系统） 红细胞脆性实验 高铁血红蛋白还原率 G-6-PD活性测定 G-6-PD基因检测
新生儿黄疸的诊断-实验室检查
血型抗体检查 新生儿溶血病 肝功能检查 总胆红素和结合胆红素、 转氨酶、血浆蛋白 病原体检测 新生儿肝炎 败血症 肝胆B超/CT 先天畸形
病理：海马、苍白球、基底节被未结合的胆红素黄染、引起神经毒性作用 严重者死亡率高，存活者多留有后遗症
胆红素脑病-病理
临床分期及表现
2周
2月
非感染性黄疸－胆道闭锁 （biliary atresia）
病因 宫内感染致胆管炎，胆管纤维化和胆管闭锁 机制 胆汁排泄障碍 结合胆红素 特点 黄疸渐加重 大便灰白色 尿色深 肝进行性增大、3月后致肝硬化 肝功能异常 脂溶性维生素（A、D、E、K）吸收障碍 腹部B超

先天性代谢缺陷病
α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、 酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病（尼曼匹 克氏病、高雪氏病）等有肝细胞损害;
Dubin-Johnson综合征
(先天性非溶血性结合胆红素增高症)
肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致;
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胆汁排泄障碍
胆管阻塞
先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿→肝内或肝外胆管 阻塞→结合胆红素排泄障碍,是新生儿期阻塞性黄疸的常 见原因; 胆汁粘稠综合征→胆汁淤积在小胆管中→结合胆红素排 泄障碍，见于严重的新生儿溶血病; 肝和胆道的肿瘤→压迫胆管造成阻塞;
※ 肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红 素血症，如同时有肝细胞功能受损，也可伴有未结合胆红 素增高
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定义
胆红素代谢特点（成人vs 新生儿）
新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗
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询问病史 体格检查 实验室检查
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肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下
缺氧
窒息和心力衰竭等→UDPGT活性受抑制
Crigler-Najjar综合征(先天性UDPGT缺乏)
Ⅰ型:常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效， 很难存活
Ⅱ型:常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效
Gilbert综合征(先天性非溶血性未结合胆红素增高症)
正常或降低
正常
RBC压积
RBC形态、网织RBC
异常
正常
红细胞形态异常
窒息、感染、头颅血肿、
、红细胞酶缺乏

Ⅱ型 ➢ 常染色体显性遗传 ➢ 葡萄糖醛酸转换酶不足 ➢临床表现比 Ⅰ型轻 ➢ 血胆红素多在100~400μmol/L
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治疗
可用光疗（波长430~470nm），经氧化作用使间接 胆红素变为无色水溶性物质随尿排出
长期服用苯巴比妥30mg日3次，苯巴比妥是葡萄糖 醛酸转换酶的诱导剂，可增强转换酶的作用，此药 对Ⅰ型患者无效
▪ 10%~20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏， 经氧化成胆红素，可重新进入肠道再度变为 胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素（尿胆 素，粪胆素）随粪便排出
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二、黄疸的类别
（一）肝前性黄疸：即溶血性黄疸
➢ 正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素 最高可产生1.5g胆红素（正常量的5倍）, 超过此量即 出现黄疸
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3. 排泌 将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。 通过激素的调节，细胞器的参与及肝细胞膜 上的Na、K、ATP酶泵的作用而完成。 4. 旁路排泌 间接胆红素经氧化作用可以产生一系列衍生 物，颜色变浅水溶性增强随尿排出。
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（三） 胆红素的肝肠循环
▪ 结合胆红素进入肠道经酶促水解后，在无氧 条件下经细菌作用转变为中胆红素、二氢中 胆红素及中胆素原，再还原为无色的胆素原 （尿胆原）
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3. 原发性硬化性胆管炎(PSC)
➢ 多见于中年男性(25-45岁) ➢ 主要临床表现常缺如 ➢ 可有轻中度黄疸，腹痛和体重下降等非特异
性症状和特征 ➢ 病理表现早期胆管炎症增生，晚期出现胆管
梗阻，胆汁淤积，最终发展为肝硬化。 ➢ PBC常伴有溃疡性结肠炎(约75%)