病生病例分析
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病例分析及总结范文
患者，男，35岁，已婚，从事IT行业。
因反复发作的咳嗽、咳痰2个月，加重伴气促1周入院。
患者2个月前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，为白色泡沫痰，无发热、盗汗、乏力等症状。
近1周来，咳嗽、咳痰加重，伴气促，夜间明显，影响睡眠。
既往无类似病史，无药物过敏史。
二、病例分析1. 病史采集患者2个月前出现咳嗽、咳痰，无发热、盗汗、乏力等症状，考虑为慢性支气管炎可能性大。
近1周来，咳嗽、咳痰加重，伴气促，夜间明显，考虑为慢性支气管炎急性发作。
2. 体征检查患者查体：体温37.2℃，脉搏88次/分，呼吸20次/分，血压120/80mmHg。
双肺呼吸音粗，可闻及干湿啰音，心音有力，无杂音。
3. 实验室检查血常规：白细胞计数10.0×10^9/L，中性粒细胞比例0.8，血红蛋白130g/L；尿常规、肝功能、肾功能、电解质等指标正常。
4. 影像学检查胸部CT：双肺纹理增粗，可见散在的点状阴影，考虑慢性支气管炎。
三、诊断根据病史、体征、实验室检查及影像学检查，诊断为慢性支气管炎急性发作。
四、治疗方案1. 抗感染治疗：给予头孢克肟0.5g，每日2次，静脉滴注，抗感染治疗。
2. 解痉平喘治疗：给予氨茶碱0.25g，每日3次，口服，解痉平喘。
3. 祛痰治疗：给予盐酸氨溴索片30mg，每日3次，口服，祛痰治疗。
4. 支持治疗：保持室内空气流通，给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，保证充足睡眠。
1. 慢性支气管炎是一种常见的慢性呼吸系统疾病，患者以咳嗽、咳痰为主要症状，严重者可出现气促、呼吸困难等。
2. 对于慢性支气管炎急性发作，应给予及时、有效的治疗，包括抗感染、解痉平喘、祛痰等。
3. 患者在日常生活中应注意避免接触刺激性气体，保持室内空气流通，戒烟限酒，加强锻炼，提高自身免疫力。
4. 定期复查，监测病情变化，调整治疗方案，预防慢性支气管炎的反复发作。
通过本病例的分析与总结，我们对慢性支气管炎急性发作的诊断、治疗及预防有了更深入的了解，有助于提高临床医生对该病的诊疗水平。
机能实验病生病例分析题及答案
机能实验病生病例分析题及答案
高某，女，15岁。
1年前开始出现左大腿间歇性隐痛，后转为持续性疼痛伴局部肿胀。
半年前不慎跌倒，左下肢不能活动。
体检：左大腿关节上方纺锤锤形肿胀。
X线检察诊断为左股骨下段骨质溶解，病理性骨折。
经牵引治疗无效，行截肢术。
病理检查，左股骨下段骨皮质和骨髓腔大部分破坏，代之以灰红色、鱼肉样组织，镜检肿瘤细胞圆形、梭形、多边形。
核大深染，核分裂象多见。
细胞弥漫分布，血管丰富，可见片状或小梁状骨样组织。
患者截肢后愈合出院并予随访。
出院后4个月出现胸痛、咳嗽、咯血，实验室检查血清碱性磷酸酶升高，截肢局部无异常。
分析题：
1、患者左大腿肿块属什么性质病变？请根据病理特点做出诊断。
2、局部疼痛和病理性骨折是怎样发生的？截肢术后4个月，出现胸痛、咳嗽、咯血又如何解释？
参考答案：
1、属肿瘤性病变。
骨肉瘤伴肺转移。
2、肿瘤浸润神经致疼痛。
破坏皮质骨致病理性骨折。
截肢术后发生肺转移，引起胸痛、咳嗽、咯血。
病生3作业病例分析20211026
病例分析病例一王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。
发病以来，天天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。
体魄检查：精神萎靡，体温℃(肛)(正常，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg，皮肤弹性消退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射缓慢，四肢凉。
实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+L。
请问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为何？病例二患者，男，13岁。
1天前于游泳后显现发烧，伴头痛、全身肌肉酸痛、食欲消退、轻咳无痰，无抽搐、腹痛等不适。
门诊以“发烧待查〞收治入院。
查体：体温℃,脉搏110次/min，呼吸27次/min，血压120/70mmHg，神志清楚，精神差，急性热病容，全身未见皮疹及出血点，咽充血，双侧扁桃体肿大，可见少量脓栓，双侧颈部淋巴结肿大。
心、肺检查未及异样。
腹软，肋下未及肝脾，病理反射未引出。
尿少色黄。
血常规示白细胞×109/L，中性粒细胞%，淋巴细胞%。
入院后给予抗感染及输液医治。
在输液进程中显现畏寒、寒战、烦躁不安。
体温一度升至41℃，心率128次/min，当即停顿输液，肌内注射异丙嗪1支，并给予酒精擦浴，头部置冰袋。
第二天，体温渐降，患者精神萎靡，出汗较多，继续输液及抗生素医治。
3天后，体温降至37℃，除乏力外，无自觉不适。
住院6天痊愈出院。
分析题：1.病人入院时的发烧是怎么引发的？本病可能的诊断是什么？2.请说明输液进程中显现的畏寒、寒战和体温升高？3.给患者用酒精擦浴、戴冰帽的意义是什么？病例三主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
入院检查：患者面色惨白，精神冷淡，意识尚清。
全身多处软组织挫伤。
左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。
血压105/85mmHg，心率96次/分。
B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。
医治情形：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部份离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。
病历分析集大全
二、病例分析: （5０分）2.26+男性，59岁，因非劳力性心前区钝痛，向左臂放射，伴大汗，轻度恶心入院。
患者近2年中类似症状间断发作，持续20分钟左右，通常由劳累诱发，舌下含服硝酸甘油可缓解，自上月以来，发作较为频繁，有时出现在休息时，最近48小时在休息或轻微体力活动时有几次胸痛发作。
体检：BP160/100mmHg HR80次/分，律齐，余未见异常。
心电图：发作时：偶发室性期前收缩V1-3 ST段抬高，T波倒置发作后：V1-3 ST-T恢复正常，室早消失问题：1、诊断及诊断依据（22.5分）2、鉴别诊断（7.5分）3、进一步检查及治疗（20分）二、病例分析: （5０分）1、诊断（10分）及诊断依据（12.5分）（1）冠心病，不稳定心绞痛或变异型心绞痛心脏不大、偶发早博窦性心律，心功能II级（2）高血压病，（极高危组）依据：（1）反复心前区疼痛，持续20分钟，含硝酸甘油可缓解，劳累、休息均有发作，近48小时仍有发作。
（2）ST段抬高（发作时）（3）高血压中度升高2、鉴别诊断（7.5分）：1、急性心肌梗死2、肺梗塞3、急腹症3、治疗（10分）：（1）抗血小板、抗凝Asprin 0.1 qd波立维75mg qd低分子肝素（速避凝或克赛）0.4ml 皮下注射Bid（2）钙拮抗剂，恬尔心30mg tid或拜心同30mg tid（3）硝酸酯类药5%GS500ml +NG25mg ivdrip 8~10gtt/分（4）吸氧，测Bp Bid进一步检查（10分）：1、心酶4项，肌钙蛋白，异常为高危患者。
2、彩超，了解心脏情况，定时ECG监测3、血糖、血脂，血脂↑加用调脂药，如立普妥10mg qd4、冠脉造影，必要时PTCA+支架二、病例分析: （5０分）3.26刘某，男，58岁，因持续性胸痛6小时入院。
患者于入院前8小时无明显诱因出现胸骨后疼痛，疼痛呈持续性，压榨性。
活动时胸痛加重，伴有气促、咳嗽、大汗淋漓，不能平卧，呕吐胃内容物2次。
病例分析案例总结范文
一、病例概述患者，男，64岁，退休工人。
主诉：反应迟钝8个月，加重1周入院（2010-3-9）。
现病史：患者于8个月前无明显诱因出现反应迟钝，外出在商店里找不到出口，记忆力下降，伴走路不稳，易摔到，家人未在意，未诊治。
4个月前上诉症状呈进行性加重，且出现不认识家人，自言自语，幻听幻视，智能低下，曾按脑血管病诊疗，症状有所改善，之后出现精神症状，烦躁不安，行为幼稚，入我院住院诊治，期间行颅脑MRI检查示皮质多发高信号影，拟诊为脑梗死、痴呆，经对症处理，情绪稳定后出院。
1周前上诉症状加重，出现行为幼稚，智能进一步减退，患者为求系统诊治来诊，收住院，患者发病后饮食正常，睡眠正常，大小便无异常，体重无明显增减。
既往史：高血压病、糖尿病、脑梗塞、反复骨折病史，否认传染病及接触史，否认手术史及输血史，否认药物过敏史，预防接种史随当地。
个人史：生于原籍，无外地居住史，否认烟酒不良嗜好，适龄结婚，育1女，体健，夫妻关系和睦。
家族史：父母去世，死因不详，否认家族性遗传、肿瘤及传染病史。
体格检查：T36.5 P90次/分R18次/分BP170/100mmHg。
二、病例分析1. 病史特点：患者为老年男性，有高血压、糖尿病、脑梗塞等慢性病史，病程长，病情反复。
患者出现反应迟钝、记忆力下降、行为幼稚等症状，提示可能存在认知功能障碍。
2. 诊断依据：根据患者的病史、临床表现及颅脑MRI检查结果，初步诊断为脑梗死、痴呆。
脑梗死可能为痴呆的病因之一。
3. 治疗方案：患者入院后，首先进行对症治疗，包括降压、降糖、抗血小板聚集等。
同时，给予改善认知功能的治疗，如抗抑郁药、益智药等。
在治疗过程中，密切观察患者的病情变化，及时调整治疗方案。
4. 病例特点：本病例具有以下特点：（1）患者为老年男性，有慢性病史；（2）病程长，病情反复；（3）认知功能障碍明显，表现为反应迟钝、记忆力下降、行为幼稚等；（4）颅脑MRI检查提示脑梗死。
三、病例总结1. 本病例提示，老年患者出现认知功能障碍时，应考虑脑梗死、痴呆等疾病，及时进行颅脑MRI等检查，明确诊断。
病生病例分析
创伤--组织因子释放入血，损伤血管内皮细胞--启动内外源性凝血系统--凝血因子被消耗--激活纤溶系统（继发性纤溶）--出血，DIC--肾衰
DIC，肾衰--死亡
三、 防治原则
病例中已述
右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。
伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L（正常（100-300）×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8μmol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。（摘自“病理生理学实验教程”）
这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-→血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：①呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；②发热，肌肉耗氧增强，但Hb↓，导致机体供氧不足，无氧代谢↑→乳酸堆积→AG↑
三、防治原则
补碱、 补钾、 根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmol NaHCO3/每个负值）
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剧烈呕吐→丢失大量消化液→代谢性碱中毒
低钾→集合管Na—H交换增加→H排出增加→代碱 低钾常伴低氯→肾小管HCO3重吸收增加→代碱
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临床 诊断 (lín chuánɡ)
• 肝硬化
诊断依据
患者有4+年的肝炎(ɡān yán)性肝硬化史，且饮酒30+年，约100g/天 肝右肋缘下约3cm，质实；脾脏肋缘下约2cm； 凝血常规：PT(血浆凝血酶原时间)：42.4秒， TT（凝血酶时间）:20秒 ，APTT(活化部分凝血酶原时间)：56.2秒，FIB（纤维蛋白原即凝血因子 Ⅰ）:1.5g/L 总胆红素： 19μmol／L
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临床 诊断 (lín chuánɡ)
• 慢性(màn xìng)肺源性心脏病、右心衰竭
诊断依据
查体见心律齐，心音(xīnyīn)低钝，心界明显扩大，双下肢轻度水肿。 心电图：窦性心动过速；心电轴右偏 再结合其COPD诊断依据，诊断为慢性肺源性心脏病、右心衰竭
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第十二页，共二十九页。
临床 诊断 (lín chuánɡ)
• 上消化道出血(chū xiě)、低血容量性休克
诊断依据 后半夜感恶心(ě xīn)、胸闷、大汗淋漓，随即呕血，颜色鲜红，量约
1000ml，患者诉视物模糊，眩晕。 T：38.9℃；P：116次/分；R：25次/分；BP：70 /50mmHg 血常规：红细胞(RBC)：3.0×1012/L;血红蛋白（HB）：42g/L
临床 诊断 (lín chuánɡ)
病理(bìnglǐ)生理学分析
长期吸烟等原因→气道阻塞和气流受限→阻塞性通气功能障碍→COPD 感冒并发(bìngfā)感染→COPD 急性加重→缺氧和二氧化碳潴留→低氧 血症和高碳酸血症→呼吸衰竭 COPD →肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室代偿性肥厚扩大→失 代偿→右心衰竭
低钾→集合管Na—H交换增加→H排出增加→代碱 低钾常伴低氯→肾小管HCO3重吸收增加→代碱
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临床 诊断 (lín chuánɡ)
• 肝硬化
诊断依据
患者有4+年的肝炎(ɡān yán)性肝硬化史，且饮酒30+年，约100g/天 肝右肋缘下约3cm，质实；脾脏肋缘下约2cm； 凝血常规：PT(血浆凝血酶原时间)：42.4秒， TT（凝血酶时间）:20秒 ，APTT(活化部分凝血酶原时间)：56.2秒，FIB（纤维蛋白原即凝血因子 Ⅰ）:1.5g/L 总胆红素： 19μmol／L
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临床 诊断 (lín chuánɡ)
• 慢性(màn xìng)肺源性心脏病、右心衰竭
诊断依据
查体见心律齐，心音(xīnyīn)低钝，心界明显扩大，双下肢轻度水肿。 心电图：窦性心动过速；心电轴右偏 再结合其COPD诊断依据，诊断为慢性肺源性心脏病、右心衰竭
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临床 诊断 (lín chuánɡ)
• 上消化道出血(chū xiě)、低血容量性休克
诊断依据 后半夜感恶心(ě xīn)、胸闷、大汗淋漓，随即呕血，颜色鲜红，量约
1000ml，患者诉视物模糊，眩晕。 T：38.9℃；P：116次/分；R：25次/分；BP：70 /50mmHg 血常规：红细胞(RBC)：3.0×1012/L;血红蛋白（HB）：42g/L
临床 诊断 (lín chuánɡ)
病理(bìnglǐ)生理学分析
长期吸烟等原因→气道阻塞和气流受限→阻塞性通气功能障碍→COPD 感冒并发(bìngfā)感染→COPD 急性加重→缺氧和二氧化碳潴留→低氧 血症和高碳酸血症→呼吸衰竭 COPD →肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室代偿性肥厚扩大→失 代偿→右心衰竭
病生-病例分析
实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清 K+3.2mmol/L。
问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？ 为什么？
参考答案： 患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。
（一）、低渗性脱水：
1、病史： 呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大
量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为 低渗性脱水。
诊断为慢性肾炎、肾功能不全第二期。
思考题： 肾炎与水肿的关系
病例五
患者，男性，17岁。
3周前，患者发热39℃，伴咽痛，在当地诊 断为“急性化脓性扁桃体炎”使用青霉素 治疗，数天后热退。
1周前，发现肉眼血尿，伴眼睑浮肿，约3 天后水肿明显，并发现尿量减少，有轻度 恶心，无呕吐。询问每日尿量约在350ml左 右。
化验:血清K+3.3mmol/L,Na+140mmol/L。
分析题： 该患儿发生何种水、电解质紊乱?依据是什 么?
参考答案： （一）等渗性脱水。 1、病史：腹泻、呕吐；口渴、少尿；
2.体检：
外周循环衰竭表现：心跳快弱、血压下降； 脱水征：皮肤弹性下降、两眼凹陷、前囟下陷； 中枢神经系统功能失常：精神萎靡；脱水热；
提示：心力衰竭的表现是什么？ 左心衰竭还是右心衰竭 ？
入院后体检：
体重72kg（基础体重64kg），中度呼吸困 难，重度下肢水肿，脉搏92次/分，肺底部 湿罗音，心脏扩大#43;2.3mmol//L，Na+134mmol/L，Cl92mmol/L。
问：
平素健康，家族史无特殊。
体检：T37.2℃，P100次/分，R22次/分， BP18/11.5kPa，颜面及下肢浮肿明显，巩膜无 黄染，结膜下轻度水肿，咽部无明显充血，扁 桃体Ⅱ°肿大，无脓性分泌物及渗出和充血。 其他无特殊。
病生pbl病例分析综述
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治疗方案
• 电解质、酸碱平衡紊乱的治疗
1.补钾 应积极纠正低钾血症，应使血钾维持在4.0mmol/L或以上。 方式：血钾<3.0mmol/L时，考虑静脉补钾 补钾种类：氯化钾（可引起血氯升高加重酸中毒） 枸橼酸钾（可同时纠正酸中毒，但肝功受损不宜使用） 门东氨酸钾镁（适用于伴低镁血症者）
谷氨酸钾（适用于肝功能衰竭者）
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临床诊断（总结）
• • • • • • • • COPD急性加重期 Ⅱ型呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病 右心衰竭 糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 继发性肾功能障碍 急性食物中毒 • • • • • • • 电解质、酸碱平衡紊乱 肝硬化 上消化道出血 低血容量性休克 DIC MODS 肺性脑病
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诊疗分析
诊断依据 患者有10+年的糖尿病史 停用降糖药，伴有全身乏力、腹胀、思睡、口干，呼出气体 有烂苹果味，起病以来，夜尿增多，4-5次/晚 尿常规：尿酮体（+++），尿糖（+++），尿蛋白（+++） 生化指标：血糖 23.5mmol/L，血酮3mmol/L，血尿素氮(BUN)： 8.16mmol/L，血肌酐（Cr）：182.6umol/L ， PH 7.29， AB(动脉血HCO3-含量 ) ：18 mmol/ L
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治疗方案
维持最基本的生命体征是第一位的， 然后才有可能对病人的慢性病进行治疗。 •休克的治疗
•电解质、酸碱平衡紊乱的治疗
•DIC的治疗
22
治疗方案
• 休克的治疗
1.积极纠正病因（阻止消化道出血） 2.补充血容量、纠正酸中毒等综合措施（合理输液） 液体用量：比失血量多25%～30% 判定输血：血红蛋白<70g/L时，应考虑输血 输液顺序：先晶体后胶体(3:1)；先盐后糖（该患者已有 高血糖、高血酮，目前不应再输葡萄糖） 输液速度：已有心肺功能不全者，应控制输液速度，也可 预防地给予强心药 限制性输液
治疗方案
• 电解质、酸碱平衡紊乱的治疗
1.补钾 应积极纠正低钾血症，应使血钾维持在4.0mmol/L或以上。 方式：血钾<3.0mmol/L时，考虑静脉补钾 补钾种类：氯化钾（可引起血氯升高加重酸中毒） 枸橼酸钾（可同时纠正酸中毒，但肝功受损不宜使用） 门东氨酸钾镁（适用于伴低镁血症者）
谷氨酸钾（适用于肝功能衰竭者）
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临床诊断（总结）
• • • • • • • • COPD急性加重期 Ⅱ型呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病 右心衰竭 糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 继发性肾功能障碍 急性食物中毒 • • • • • • • 电解质、酸碱平衡紊乱 肝硬化 上消化道出血 低血容量性休克 DIC MODS 肺性脑病
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诊疗分析
诊断依据 患者有10+年的糖尿病史 停用降糖药，伴有全身乏力、腹胀、思睡、口干，呼出气体 有烂苹果味，起病以来，夜尿增多，4-5次/晚 尿常规：尿酮体（+++），尿糖（+++），尿蛋白（+++） 生化指标：血糖 23.5mmol/L，血酮3mmol/L，血尿素氮(BUN)： 8.16mmol/L，血肌酐（Cr）：182.6umol/L ， PH 7.29， AB(动脉血HCO3-含量 ) ：18 mmol/ L
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治疗方案
维持最基本的生命体征是第一位的， 然后才有可能对病人的慢性病进行治疗。 •休克的治疗
•电解质、酸碱平衡紊乱的治疗
•DIC的治疗
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治疗方案
• 休克的治疗
1.积极纠正病因（阻止消化道出血） 2.补充血容量、纠正酸中毒等综合措施（合理输液） 液体用量：比失血量多25%～30% 判定输血：血红蛋白<70g/L时，应考虑输血 输液顺序：先晶体后胶体(3:1)；先盐后糖（该患者已有 高血糖、高血酮，目前不应再输葡萄糖） 输液速度：已有心肺功能不全者，应控制输液速度，也可 预防地给予强心药 限制性输液
病生病例分析
病生病例分析在医疗诊断上，病生病例分析常被用于帮助医生确定患者的疾病类型。
这是一种集中矛盾、排除干扰因素的方法，能够指导医生采取有效的诊疗策略。
以“消化系统疾病”为例，我们可以通过分析不同患者的病例，了解常见疾病的症状、表现和治疗方法。
病例一：胃溃疡患者患者李先生，男性，45岁。
主要症状是腹痛、反酸、食欲不振，疼痛期间情绪易激动。
李先生有吸烟习惯，经常食用辛辣、油腻等食物。
检查结果显示，其胃黏膜有损伤，被诊断为胃溃疡。
治疗建议：首先要避免吸烟、饮酒和食用刺激性食物。
同时，医生会开出一些降酸药和胃粘膜保护药物，协助祛除溃疡。
病例二：胃炎患者患者张女士，女性，35岁。
主要症状是上腹部痛、胸闷、反酸、恶心、嗳气等不适感。
张女士工作压力较大，饮食不规律，容易过度劳累。
检查结果显示其胃黏膜有炎症，被诊断为胃炎。
治疗建议：张女士需要调整自己的饮食习惯，减少辛辣、油腻和过度刺激性的食物。
同时，医生会开出消炎药、抗酸药、胃黏膜保护药，帮助控制炎症，避免细菌感染。
病例三：胃癌患者患者王先生，男性，70岁。
主要症状是消瘦、体重下降、上腹部疼痛和呕吐。
王先生有长期吸烟和过度饮酒的习惯。
检查结果显示其胃部出现不规则的溃疡和增生，被诊断为胃癌。
治疗建议：对于胃癌患者，治疗计划需要根据病情进行综合分析。
目前，胃癌手术是治疗以上症状的确切方法。
如果手术并不适用，放化疗可能被选项之一，不能治愈，但是能够缓解病情帮助患者舒缓痛苦。
总之，对于消化系统疾病的治疗，除了诊断，重要的就是进行病生病例分析，了解患者的详细情况和症状，从而采取正确、有效的治疗方法，使患者尽早康复。
同时，也要提倡大家养成良好的生活习惯和饮食习惯，预防患病的发生。
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1. 水电解质紊乱--- 水钠代谢障碍男性，40 岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少 4 天入院。
体格检查：体温38.2 C,血压110/80mmHg汗少、皮肤粘膜干燥。
实验室检查：血清钠155mmol/L ，血浆渗透压320mmol/L，尿比重〉1.020.立即静滴5％葡萄糖溶液2500mL/d 和抗生素等。
2 天后体温尿量恢复正常，但出现眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力等症状。
浅表静脉萎陷，脉搏110 次/ 分，血压72/50mmHg血钠120mmol/L,血浆渗透压250mmol/L,血钾3.0mmol/L，尿比重v 1.010.思考题: 1. 患者治疗前后分别发生了何种水电解质代谢紊乱？2. 解释其临床表现（口渴、尿少、汗少、粘膜干燥，治疗后眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力的病生基础。
治疗前：高渗性脱水。
依据：1. 病因：呕吐腹泻（经消化道丢失体液）2. 临床表现和体格检查：发热、口渴、尿少、血压110/80mmHg汗少、皮肤粘膜干燥3. 实验室检查：血清钠155mmol/L ，血浆渗透压320mmol/L，尿比重〉1.020.临床表现的病生基础：口渴：血浆渗透压升高刺激渴中枢尿少：血浆渗透压升高刺激ADH释放；汗少、皮肤粘膜干燥：汗腺细胞脱水、脱水热治疗后：低渗性脱水。
依据：1. 病因：？2. 临床表现和体格检查：眼窝凹陷、皮肤弹性下降、头晕、肌无力等症状。
浅表静脉萎陷，脉搏110次/ 分，血压72/50mmHg3. 实验室检查：血清钠120mmol/L ，血浆渗透压250mmol/L，尿比重v 1.010.临床表现的病生基础：眼窝凹陷、皮肤弹性下降：低渗液向相对较高的细胞内转移，导致细胞外液进一步减少。
头晕：外周循环衰竭。
血容量减少，脑灌注不足肌无力：？血量不足，且低钾2. 水电解质紊乱--- 钾代谢障碍5 岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。
血钠140mmol/L, 血钾2.31mmol/L （正常3.5-5.5mmol/L ）, 血氯97mmol/L。
治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉滴0.3% KCl,6h 呼吸困难缓解,10h 四肢瘫痪消失, 神志转清. 此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5 天, 痊愈出院。
问题: 1. 患儿是否存在低钾血症?为什么?2. 乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现的病生机制?3. 为什么补钾要补5 天, 补快点行不行?为什么?1、诊断依据：⑴病因：脓血便8天，食少，多尿——钾的摄入减少，排出增多；⑵临床表现：乏力，呼吸困难，神志不清，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪——低钾血症（缺钾）表现；⑶血钾2.31mmol/L v 3.5 mmol/L （确诊）；⑷治疗：静脉输0.3% KCI , 6h呼吸困难缓解，10h四肢瘫痪消失，神志转清，此时血钾 3.5mmol/L ，继续补钾 5 天，痊愈出院——治疗经过支持诊断。
2. 低钾血症导致神经-肌肉兴奋性下降。
血清钾v 3 mmol/L 时，由于胞外钾减少，细胞内钾外流增加，Em负值增大即出现超级化，使Em至Et间的距离加大，兴奋性下降，可直接影响骨骼肌和胃肠平滑肌，因此出现上述表现3. 该患者存在缺钾现象，补钾须持续一段时间。
因缺钾后细胞内外液的钾恢复完全平衡要依赖钾离子的跨膜转移，此过程需要需要较长时间，如果操之过急容易导致高钾血症，高钾血症可引起心律失常，甚至使心脏骤停。
3. 酸碱平衡紊乱患者, 女性,46 岁, 患糖尿病10 余年, 因昏迷状态入院. 体检:BP90/40mmHg,脉搏101次/分，呼吸深大,28次/分.实验室检查：血：血糖10.1mmol/L, B -羟丁酸1.0mmol/L(>0.5mmol/L), 尿素8.0mmol/L(2.50-7.10),K+5.6mmol/L, Na+160mmol/L, CI104mmol/L (正常98 〜106mmol／L ) , pH7.13, PaCO2:23mmHg, AB9.9mmol/L,SB10.9mmol/L,BE:-18.0mmol/L. 尿: 酮体(+++), 糖(+++), 酸性. 辅助检查: 心电图出现传导阻滞治疗: 经低渗盐水灌胃, 静脉滴注等渗盐水, 胰岛素等抢救,6 小时后, 患者呼吸平稳, 神智清楚, 重复上述检查项目, 除血钾3.3mmol/L 偏低, 其他接近正常.1. 患者发生了何种酸碱紊乱?原因和机制是?2. 如何解释血钾变化?答:1.AG 增高型代酸. 原因和机制:(1) 糖尿病引起糖利用障碍, 脂肪动员增加, 酮体( 酸性) 增多.(2) 血中尿素增高提示: 高血糖引起渗透性利尿造成高渗性脱水, 引起血容量减少, 血压下降. 脉搏增快, 肾血流量减少,GFR 下降, 酸排出减少.(3) . 判断方法: 1)PH 值降低说明酸中毒; 2) 结合病因,原发改变是固定酸增多导致HC03减少,所以是代谢性酸中毒.3) 代入代偿范围公式:PaCO2=40-(24-AB)*1.22=23.12;40 计算AG=160-104-9.9=46.12. 血钾变化, 治疗前酸中毒引起高血钾, 补液和使用胰岛素导致治疗后低血钾.4．缺氧患者，男，77 岁，20 年前反复发作咳嗽、咳痰，逐年加重， 3 天前受凉出现发热、咳嗽、喘憋夜间不能平卧，就诊。
体检：口唇发绀，体温38.9 C (正常36-37 C)，脉搏120次/分，呼吸28次/分，双肺呼吸音粗。
实验室检查：pH7.14，PaO242mmH，g PaCO280mmH(g 正常不超过40 mmHg)。
1. 患者属何种缺氧？2. 为何呼吸心跳加快？答：1，低张性缺氧。
诊断：实验室检查：pH7.14 ，PaQ42mmHg PaCO80mmHg2，由于CQ2浓度高，刺激呼吸中枢使呼吸加快。
心跳：由于氧的浓度低，血液含氧量不足，5．发热患儿，女，2 岁。
因发热、咽痛3 天，惊厥半小时入院。
3 天前上午，患儿畏寒，诉“冷” ，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。
当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。
次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。
入院前0.5h 突起惊厥而急送入院。
尿少、色深。
PE : T41.4 C, P116 次/ 分，R24 次/ 分，BP13.3/8kPa。
疲乏、嗜睡，重病容。
面红。
口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（++）。
心率116 次/分，律整。
双肺呼吸音粗糙。
实验室检查：WBC17.4X 109/L （正常4-10 X 109/L ），淋巴16%，酸性2%，中性粒82%。
HCO3-17.94mmol/L 。
入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。
1h 后大量出汗，体温降至38.4 C。
住院4天痊愈出院。
1. 试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。
2. 该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有何临床症状？答案：咽痛、双侧扁桃体肿大（++）-- 提示由于感染而引起的，可能跟细菌有关，革兰阳性菌产生外毒素，革兰阴性产生内毒素是发热的激活物；体温升高的机制：外毒素或内毒素在体内刺激产内生致热原细胞产生内生致热原并释放，而内生致热原可直接作用体温调节中枢引起发热。
2、体温上升期：症状，畏寒、皮肤苍白，重者可出现寒战和鸡皮。
高温持续期：鸡皮消失。
皮肤发红、皮肤和口唇干燥；体温下降期：出汗、皮肤比较潮湿。
6．应激患者, 男性.36 岁, 因有暴力倾向入院, 自诉曾在汶川地震时医疗援助两周, 返回后经常失眠, 易惊醒, 心慌, 出汗, 易怒, 抑郁, 喜欢独处, 机体消瘦. 查空腹血糖8.8mmol/L, 心电图: 窦性心动过速,ST 段改变. 否认心脏病史. 心理医生与其沟通后, 调整了工作目标, 合理安排工作和休息娱乐时间, 一段时间后症状消失.1. 患者属于何种状态?2. 为何出现上述临床表现? 空腹血糖为何升高?为何出现心电图改变?答:1. 劣行应激（急性心因性反应）2. 由于LC-NE轴和HPA轴的过度兴奋使其出现相应的中枢效应（失眠, 易惊醒, 易怒,抑郁, 喜欢独处,）和外周效应（心慌，出汗，机体消瘦）.因为NE（去甲肾上腺素）和GC（糖皮质激素）均有促进血糖升高的作用; 交感神经对心脏的作用使心率加快, 冠脉痉挛等使心肌缺血,ST 段改变.7．休克主诉：某男，45 岁，车祸致左大腿撕裂伤, 腹痛急诊入院。
入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。
全身多处软组织挫伤。
左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。
血压105/85mmHg心率96次/分。
B超示脾破裂，腹腔积血约600ml 。
治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。
术中输血400ml。
术后持续输注5 %葡萄糖溶液。
术后2h血压80/50mmHg给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。
次日7时血压降至70/40mmHg静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7 时30 分血压测不到，呼吸、心跳微弱。
7 时50 分抢救无效，宣告死亡。
1 、患者出现了全身性的什么病理过程？有哪些分期？每期临床表现的病生基础？2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？请设计较合理的抢救方案。
答：1、低血容量性休克。
分期：休克代偿期, 小血管持续收缩痉挛，血流慢，少灌少流，灌少于流，组织呈缺氧状态；休克进展期，微动脉后后微动脉痉挛较前减轻，微循环灌多流少。
多灌少流，灌大于流，组织呈淤血性缺血状态；休克难治期，微循环瘀滞更加严重，微循环可有微血栓形成，血流停止，组织得不到足够的氧气和营养物质供应。
不灌不流，微循环处于衰竭状态。
2因为：在休克早期通过抗利尿和缩血管作用起代偿作用。
但是在后期，由于休克严重，系统循环衰竭，血压进行性下降，给升压药难以恢复。
方案：改善微循环，纠正酸中毒，补充血容量，需多少，补多少。
合理应用血管活性药。
保护细胞功能，防治细胞损伤。
阻断体液因子的作用，防治多器官功能障碍与衰竭。
&凝血和抗凝血平衡紊乱患者，女，29岁。
因胎盘早期剥离急诊入院。
妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压80/50mmHg脉搏95次/分、细数；尿少。
实验室检查：Hb70g/L，RBC2.7 1012/L(3.5〜5.0 12/L)外周血见裂体细胞；血小板85 109/L(100~300 109/L)，纤维蛋白原1.78g/L(2~4g/L );凝血酶原时间20.9秒(12〜14) 鱼精蛋白副凝试验阳性。