肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎的治疗及护理

自发性细菌性腹膜炎（SBP）的抗感染治疗SBP早期临床诊断、早期病原学诊断及早期经验性的抗感染治疗仍是临床医师面临的巨大挑战。

区别社区获得SBP与院内感染SBP对于经验性选择抗菌药物非常重要。

肝硬化腹水患者住院48 h以后，出现SBP的症状与体征或符合SBP实验室诊断条件，可认为是院内获得SBP。

01经验性抗感染治疗单一广谱抗菌药物也可使腹水细菌培养阴性率达86%，只能检测到耐药菌株。

由于肝硬化SBP患者高病死率，早期经验性正确使用抗菌药物，对于降低其病死率很重要。

对于社区获得性SBP，其经验治疗要覆盖革兰阴性肠杆菌和革兰阳性球菌，并尽可能选择可以覆盖厌氧菌的抗菌药物。

初始治疗获得满意临床疗效时不需要改变治疗方案，即使之后报告显示存在未被覆盖的病原体。

对于轻中度社区获得性SBP推荐头孢西丁、莫西沙星、替卡西林/克拉维酸单药方案，联合方案推荐头孢唑林、头孢呋辛、头孢曲松或头孢噻肟联合甲硝唑以及氟喹诺酮联合甲硝唑；对于重度社区获得性SBP，单药方案推荐亚胺培南/西司他丁、美罗培南、比阿培南、哌拉西林/他唑巴坦，联合方案推荐头孢他啶、头孢吡肟联合甲硝唑，氟喹诺酮联合甲硝唑。

针对医院获得性SBP的经验性抗菌药物治疗，应根据当地微生物学调查结果来确定，为了实现对可能病原菌的经验性覆盖，需要使用包含广谱抗革兰阴性菌与厌氧菌的多药联合治疗方案，这些药物包括亚胺培南/西司他丁、美罗培南、比阿培南、哌拉西林/他唑巴坦，头孢他啶、头孢吡肟联合甲硝唑，亦可需要替加环素或黏菌素类药物。

治疗严重社区获得性感染和医院获得性感染的药物不推荐用于治疗轻中度社区感染。

可疑SBP可选用头孢噻肟或类似三代头孢类抗菌药物，可以覆盖95%的细菌。

但是，长期经验性应用三代头孢类抗菌药物为基础的治疗方案，增加细菌耐药的风险及较差的临床预后。

研究发现：肝硬化院内SBP患者随机接受美罗培南联合达托霉素比头孢他啶更有效。

因此，院内获得性SBP经验抗感染治疗首选碳青霉烯类为基础的联合治疗，可显著降低病死率。

自发性细菌性腹膜炎自发性细菌性腹膜炎是指肝病或肾病腹水，非腹内脏器感染引发的急性自发性细菌性腹膜炎。

可能与患者网状内皮系统功能损害、吞噬细胞活性减低、调理功能减弱、腹膜防御细菌能力降低有关。

肝硬化门脉高压时，细菌在肝内清除减少，肠道细菌透过肠壁进入腹水所致移位感染也有可能。

致病菌多为大肠杆菌，其次为肺炎球菌、链球菌等。

一、发病机制1．肠道细菌侵入腹腔几率增加向发性自发性细菌性腹膜炎的感染主要来源于肠道细菌。

正常情况下小肠内只有少量需氧（兼性）革兰阴性杆菌．严或f病时小肠内细菌L移易位导致肠道菌群失调，增加了需氧革兰阴性杆菌侵人的机会而引起肠源性感染＿－一般认为其进人腹腔可经以下途径：①血行性：正常小肠内除回肠向少数细菌外，其他部位皆无菌。

肝硬化时肠道细菌分布异常，约75％患者回肠甚至空肠／·二指肠内有大量杆菌繁殖。

肝硬化门静脉高压症时小肠壁淤血，绒毛水肿，上皮和基膜变性，肠内细菌可通过缓膜上皮进入门静脉系统。

有70％～80％门静脉血可经门一体分流绕过肝脏直接进人体循环，形成菌血症；②淋巴源性：已证实肝硬化患者，细菌可从肠腔通过猪膜上淋巴管及肠系膜淋巴结，发生定位转移，带菌的淋巴液及门静脉内细菌可通过淤血的肝窦壁溢出，经肝门、肝包膜下淋巴丛漏人腹腔；③细菌跨膜迁移性：肝硬化时由于肠动膜充血、水肿、通透性改变，屏障作用削弱，使肠道细菌经肠壁直接向腹腔渗透；④直接蔓延性：邻近器官如女性生殖系统感染，细菌可直接蔓延到腹腔。

2．宿主防御功能低下①体液免疫异常。

这其中包括补体下降，调理素活性降低及白细胞趋化因子（C3a、C5a、C567）减少。

②细胞免疫功能降低。

③单核一吞噬细胞系统的吞噬功能80％是由肝巨噬细胞完成的。

透射电镜下正常肝组织中20～30个肝细胞就能发现1个肝巨噬细胞，肝硬化肝巨噬细胞明显减少，几乎很难找到。

肝巨噬细胞不仅数量减少，甚至吞噬功能也降低。

肝巨噬细胞调理素——纤维连接蛋白也下降，致使从肠道吸收入门静脉的内毒素和细菌未能经过肝巨噬细胞充分解毒及清除而得以进人体循环。

肝硬化并发症之：自发性细菌性腹膜炎自发性细菌性腹膜炎（SBP）指无腹腔脏器穿孔而发生的腹膜急性细菌性感染，典型症状为发热、腹痛和腹部压痛。

可进一步加剧肝功能损害，诱发肝性脑病和肝肾综合征，甚至出现休克。

SBP最常见于失代偿肝硬化患者，也见于其他严重肝脏疾病，如重症肝炎、肝癌、暴发性肝衰竭等。

肾病综合征和心源性腹水也可合并SBP，罹患肾病或系统性红斑狼疮的儿童发生也有自发性细菌性腹膜炎的风险。

SBP多发生于腹水的基础上，亦有报道可发生于无腹水的肝硬化患者。

SBP的病因四分之三的SBP感染是由需氧的革兰阴性菌引起的（其中50%为大肠杆菌）。

其余的是由于需氧的革兰阳性菌（19%为链球菌）。

然而，一些数据表明，革兰阳性菌感染率可能会增加。

一项研究显示，链球菌占了34.2%，紧随肠杆菌科细菌之后，位居第二位。

SBP大多为单一细菌感染，提示细菌经肠壁迁移至腹腔是SBP形成的重要原因之一：肝硬化时胃肠道内菌群失调，细菌通过微小缺损的肠粘膜或肠淋巴管进入腹腔。

SBP的风险因素失代偿期肝硬化患者发生自发性细菌性腹膜炎的风险最高。

细菌移位（从小肠肠系膜淋巴结活微生物的通道）是自发性细菌性腹膜炎的发展的一个关键因素。

低补体水平与自发性细菌性腹膜炎的发展相关。

自发性细菌性腹膜炎高风险的患者的肝脏合成功能降低，相关总蛋白水平低或凝血酶原时间延长（PT）。

腹水蛋白水平低（＜1 g/dL）的患者发生自发性细菌性腹膜炎的风险比腹水蛋白水平＞1 g/dL的患者高10倍。

2012年Siple等人进行的一项综述以及2013年Deshpande等人开展的一项研究显示，几例持续使用质子泵抑制剂（PPI）的肝硬化和慢性肝病患者发生自发性细菌性腹膜炎的风险显著增加。

尽管还需要前瞻性的研究，但我们仍能看出，酸性环境的缺乏与门静脉高压症存在直接的相关关系。

因此，针对长期使用PPI治疗的患者，应高度重视疑似感染，而且长期PPI治疗的获益应大于自发性细菌性腹膜炎的发展风险。

肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南一、本文概述肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南旨在为临床医生提供一套全面、系统的治疗方案，以提高肝硬化腹水患者的治疗效果和生活质量。

本文将从肝硬化腹水的定义、病因、临床表现、诊断方法、治疗策略以及相关并发症的预防和处理等方面进行详细阐述，以期为临床实践提供有力的参考。

肝硬化腹水是由于肝脏疾病导致的肝功能减退，进而引起门静脉高压和血浆渗透压降低，最终导致腹腔内液体潴留。

其并发症包括自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征、肝性脑病等，这些并发症的存在不仅加重了患者的病情，也增加了治疗的难度。

因此，本文的编写旨在整合现有的临床研究成果和实践经验，为临床医生提供一套科学、实用、规范的肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南。

希望通过本文的指导，能够使临床医生更加准确地诊断肝硬化腹水及其并发症，更加有效地制定治疗方案，从而提高患者的治疗效果和生活质量。

二、肝硬化腹水的诊断肝硬化腹水的诊断主要依赖于患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查。

对于有慢性肝病病史，特别是肝炎、酒精性肝病或血吸虫病等的患者，应高度怀疑肝硬化的可能。

当患者出现腹胀、腹部膨隆、移动性浊音阳性等体征时，应考虑腹水的存在。

在诊断过程中，腹部超声检查是首选的无创性检查方法，它不仅可以确定腹水的存在，还可以评估腹水的量和分布，以及肝脏的形态和结构。

腹水分析也是重要的诊断手段，可以了解腹水的性质，如是否为漏出液或渗出液，以及是否存在感染或肿瘤等。

当肝硬化腹水的诊断明确后，还需要进一步评估患者的肝功能、凝血功能、肾功能等，以便全面了解患者的病情和制定合适的治疗方案。

对于肝硬化腹水患者，还需要注意排除其他可能引起腹水的疾病，如结核性腹膜炎、腹腔肿瘤等。

肝硬化腹水的诊断需要结合患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查进行综合判断。

在诊断过程中，应注意排除其他可能引起腹水的疾病，以便为患者提供准确、有效的治疗。

三、肝硬化腹水的治疗饮食调整：患者应采取低盐饮食，控制每日钠的摄入量，并适量补充优质蛋白质。