④ 减少ATP生成
2、蛋白质功能抑制 3. 破坏核酸及染色体一碱基羟
化、DNA断裂，引起染色体 畸变或细胞死亡。
二、钙超载
各种原因引起的细胞内钙 含量异常增多并导致细胞结构 损伤和功能代谢障碍的现象称 为钙超载。
(一) 细胞内钙超载的机制
1、钠离子/钙离子交换异常
① 细胞内高钠离子对钠离子/钙离子 交换蛋白的直接激活
(三) 自由基的损伤作用
1、膜脂质过氧化
① 破坏膜的正常结构 不饱和脂肪酸/蛋白质的比例失调， 膜的液态性、流动性降低，通透性 增加，细胞外钙离子内流增加。
② 间接抑制膜蛋白功能 钙泵、钠泵及钠离子/钙离子交 换系统导致胞浆钠离子、钙离 子浓度升高，造成细胞肿胀和 钙超载。
③ 促进自由基及其它生物活性物质 生成
三、微血管损伤和白细胞 的作用
(一) 再灌注时血管内皮细胞 与白细胞激活
缺血时心肌白细胞聚集，再灌 注期，血管内皮细胞和白细胞 激活进行性增加。
(二) 血管内皮细胞与中性粒细胞
介导的缺血-再灌注损伤
1、微血管损伤
结扎狗冠状动脉造成心肌局 部缺血后,再开放结扎动脉，重新 恢复血流，部分缺血区并不能得到 充分的血流灌注，这种现象称为无 复流现象。
缺血再灌注损伤宣讲
一、缺血－再灌注损伤
缺血后再灌注,不仅不能使 组织、器官功能恢复，反而加 重组织器官功能障碍和结构损 伤。此现象称缺血－再灌注损 伤。
二、氧反常
用低氧溶液灌注组织器官 或在缺氧条件下培养细胞一定 时间后，再恢复正常氧供应， 组织及细胞的损伤不仅未能恢 复，反而更趋严重。这种现象 称为氧反常。
① 微血管血液流变学改变：中性粒 细胞粘附在血管内皮细胞上，血 小板和红细胞聚集。
