睡眠与觉醒摘要：对于一个正常人，都存在着觉醒和睡眠这两种生理状态，而且这两种生理状态是相互交替、相互制约的。
睡眠与觉醒相互交替的节律活动不是完全由环境昼夜交替引起的被动反应,而是身体内部的振荡机制进行调节和维持的结果。
保证正常的觉醒与睡眠对人体健康和保持良好的状态非常重要。
关键词：睡眠觉醒机制调节周期正文：觉醒与睡眠是保持人体正常生理机能的重要条件，是脑的生活节律。
生物体和人体呈现种种节律现象，就如脉搏和呼吸周而复始地出现，心动周期是0.8秒，以节律来说平均是每分钟75次，呼吸周期是4秒，每分钟16次，这些是较短的周期、较快的节律；体温凌晨低、下午高，再到凌晨又低，人体的血压、代谢、血细胞数目、激素的分泌量等种种功能都呈现一种规律的波动，大体都是以一个昼夜为周期，这是“近似昼夜的节律”。
最让人关心的昼夜节律可能是觉醒与睡眠。
白天工作，晚上睡眠；日出而作，日落而睡。
特殊工作的倒过来，但也总是要使大脑有睡与醒的交替。
长时间不睡，人就受不了，会出现种种神经精神症状；长时间不醒也不可能，除非人在昏迷中。
人体觉醒与睡眠的周期，正好与昼夜的交替一致，是人与自然形成的默契，这种默契伴随着生物进化已形成了人体的“生物钟”。
这种醒与睡交替现象，专门研究睡眠的科学家至今还说不清楚为什么。
但这种规律对人体的影响是客观存在和重要的。
人体保健，特别是中老年人伴随着生理功能“走下坡路”更显得重要。
一睡眠的分期成年人正常睡眠是由慢波睡眠与快波睡眠两个时相周期交替形成的，每夜大约反复转变4－5次。
开始入睡时首先进入慢波睡眠，或称非快速眼动睡眠；再转为快波睡眠，或称异相睡眠，这个阶段发生在慢波睡眠之后，常伴有间断性的眼球快速运动，又称快速动眼睡眠。
在人的一生中，每天睡眠总时间随年龄增长而逐渐减少，其中快波睡眠时间缩短更明显。
新生儿的快波睡眠占整个睡眠时间的50%左右，成年人只占20%～30%，老年人占的比例更小。
脑电图记录技术的发展及应用有力地推进了睡眠的实验性研究。
根据脑电图描记的特征性改变和睡眠深度，睡眠周期可细分五期。
其中Ⅰ—Ⅳ期为慢波睡眠，第五期为快波睡眠（图10-7）。
图10-7 睡眠时的EEG波形特征及睡眠的分期Ⅰ期睡眠是清醒和睡眠之间的转换期，人很容易在此期醒来，约占睡眠总时间5%—10%。
EEG特征是Alpha波逐渐减少，低幅的Theta波和Beta波不规则地混杂在一起，脑电波波幅较小。
正常人此期通常不超过数分钟，随即进入II期。
Ⅱ期睡眠约占整个睡眠周期的50%，是所有各期中所占比例最大的；脑电图表现为4—7秒Theta波，出现睡眠梭形波并伴有少量的Delta波。
III期：以k复合波为特征。
k复合波系Theta波和睡眠梭形波的复合，表现为睡眠梭形波载于Delta波上或紧跟于Delta波后面。
IV期：EEG呈现l.5—2Hz、75μV以上的Delta波，数量超过50％。
Ⅲ、Ⅳ期又称再生期，人体进行自我愈合及修补，占总睡眠的20%。
V期即REM期，为深度睡眠阶段，占总睡眠20%—25%，人的梦80%发生于此期，这时脑血流量增大、耗氧量增多、蛋白质合成增加、脑代谢也加强，呼吸常不规则，血压也不够稳定，全身肌肉张力极度降低，某些易在夜间发作的疾病常常出现在这个时相。
如果人正好从此期中醒来，则能完整地叙述梦。
二觉醒当经过一定时间的睡眠，大脑神经元细胞的内环境趋于平衡，由于生物分子钟的反馈机制，此时脑内分泌的褪黑素逐渐减少，视交叉上核诱导睡眠的脉冲电作用逐渐减弱。
两者作用变化的结果，一是皮层神经元兴奋性的逐渐增强，二是脑干上行抑制系统的作用逐渐地减弱，睡眠逐渐地由IV、III时相进入第II时相、REM时相。
如果此时大脑额叶和其它未兴奋脑区的抑制被它们自身的电活动所翻转，个体就会从睡眠状态转为清醒。
觉醒状态的维持是脑干网状结构上行激动系统的作用。
脑干网状结构上行激动系统可能是乙酰胆碱递质系统，静脉注射阿托品能阻断脑干网状结构对脑电的唤醒作用。
进一步的研究观察到，动物在注入阿托品后，脑电呈现同步化慢波而不再出现快波，但动物在行为上并不表现睡眠。
脑电觉醒状态（呈现快波）与行为觉醒状态的维持有不同的机制。
动物实验观察到，单纯破坏中脑黑质多巴胺递质系统后，动物在行为上不能表现觉醒，对新异的刺激不能表现控制行为，但脑电仍可有快波出现。
因此，行为觉醒的维持可能是黑质多巴胺递质系统的功能。
动物实验还见到，破坏蓝斑上部（去甲肾上腺素递质系统）后，则动物快波明显减少；但如有感觉刺激传入冲动时，动物仍能唤醒脑电呈现快波，不过这种唤醒作用很短暂，感觉传入刺激一停止，唤醒作用即终止。
所以，蓝斑上部去甲肾上腺素递质系统与脑电觉醒的维持也有关系。
其作用是持续的紧张性作用；而上行激动系统（乙酰胆碱递质系统）的作用是时相性作用，它调制去甲肾上腺素递质系统的脑电觉醒作用。
三睡眠与觉醒的机制睡眠和觉醒是人一生中反复交替的二种生理状态，睡眠占据了人类生命中大约三分之一的时间，是人类生存的必要条件。
它受制于接近地球自转周期的“昼夜节律”的影响，同时也受人类自身“生物钟”的调控。
自古以来人类就对睡眠的本质有过数不清的猜测和遐想，但直到目前睡眠和觉醒觉醒的机制仍然是困惑人类的一个基本课题。
人类对睡眠的认识是随着脑电技术的发展而逐渐深入。
1875年Caton第一次从家兔和犬脑表面记录到了脑电活动波，1929年Berger从其儿子的头皮上首次记录到了人类的脑电波，并观察到睡眠和觉醒状态下，脑电图有显著不同。
1953年美国芝加哥大学生理教研室的Kleitman教授和他的研究生Aserinsky第一次通过脑电、眼电和肌电的记录发现了异相睡眠即快速眼动睡眠，使人类对睡眠的认识由原来的单一过程改变为包含两个截然不同时相的双相过程，即慢波睡眠和异相睡眠，并且随后的研究发现引起异相睡眠神经机制与慢波睡眠也不同。
从20世纪30年代开始，包括神经生理学、神经解剖学和神经生化学的多学科就开始对睡眠和觉醒基本机制进行研究，使人类对睡眠和觉醒有了一定的认识。
在早期的研究中，损伤和刺激是最常用来鉴定神经系统中产生和维持觉醒和睡眠区域的基本方法，神经解剖学运用这些方法对动物睡眠和觉醒机制进行了大量的研究，这些研究对于了解人类睡眠和觉醒机制以及与人类脑损伤相关的睡眠紊乱和昏迷提供了神经解剖基础。
神经生理学通过记录脑内神经细胞的电活动，确认可能产生睡眠或觉醒的细胞，明确了一些睡眠-觉醒产生的细胞机制，从20世纪60年代开始，更多的研究聚焦于神经递质在睡眠和觉醒过程中的作用，进一步促进了人类对睡眠和觉醒机制的理解。
目前认为睡眠和觉醒是在神经和神经介质共同作用而完成，其本身受昼夜节律、人体生物钟和周围环境的影响和调节。
1觉醒的神经机制早在20世纪初，许多生理学家认为觉醒是由持续的感觉冲动传入大脑来维持。
20世纪40年代在动物实验中发现，维持觉醒的神经传入并非来自躯体感觉神经而是来自于脑干网状系统，而随后的一些实验证实脑干网状结构（brainstemreticularformation）的神经细胞间接的接受来自内脏、躯体和特殊感官的传入冲动，并将这些冲动通过上行投射发送到前脑。
脑干网状上行激活系统（ascendingreticularactivatingsystem）是维持皮层活动和觉醒行为的基础。
在人类的临床研究中，神经学家也注意到中脑和间脑后部的损伤可以引起嗜睡和昏迷，因此在20世纪30年代认为睡眠的调节中枢位于中脑和间脑，并且是由觉醒和睡眠中枢二部分组成，觉醒中枢位于中脑被盖和间脑尾部。
后来在对昏迷和嗜睡动物和人的研究中，发现皮层活动和觉醒行为的分离现象，因此认识到有二套系统控制着皮层活动和觉醒行为。
20世纪40到50年代许多实验证实皮层激活系统的存在，20世纪60到70年代的研究表明脑干网状系统并非觉醒所必须，因为切断或损伤脑干如果给予足够的时间，皮层激活最终可恢复。
实际上当中脑的大面积损伤是分步逐渐进行，容许每一步损伤恢复，则不仅不会引起昏迷而且损伤可完全恢复。
生理学家通过电刺激和选择性损伤技术，发现网状结构的紧张性兴奋可通过背侧丘脑中继传递到大脑皮层。
在丘脑正中核、板内核内已发现广泛的皮层投射，并且能以高频电刺激激活整个大脑皮层。
非特异性丘脑皮层系统依赖于网状结构的刺激，切除丘脑导致动物皮层活动的消失，但如果损伤为慢性过程，皮层活动可以恢复。
对于双侧丘脑旁正中核损伤，可出现低唤醒或亚清醒综合征。
在完全切除丘脑的动物，皮层同步功能的损伤仍可通过刺激中脑网状结构得到纠正，说明皮层还存在丘脑以外另外一条通路和中继。
20世纪50年代通过电生理研究发现的这条通路，在20世纪70年代通过神经解剖技术得到印证。
它起源于下丘脑后部、底丘脑、和前脑基底的神经细胞，然后广泛的投射到整个皮层，高频电刺激这一区域可产生广泛的皮层兴奋。
早期的研究发现，电损伤或切除损伤下丘脑后部和底丘脑的细胞和纤维可引起昏迷，当时认为是由于损伤了上行网状通路所致，而另有学者认为下丘脑的神经元可直接投射到皮层。
用神经毒性药物损伤下丘脑后部的神经细胞而保留神经纤维，动物觉醒水平降低，证实下丘脑的神经细胞具有这种作用。
前脑基底细胞的损伤（向皮层投射），也发现有皮层觉醒活动的丧失。
因此，觉醒的激活系统除了脑干网状结构以外，还应包括前脑基底部、下丘脑后部、底丘脑，它们接受网状结构的上行传入冲动并投射到大脑皮层。
前脑基底系统似乎还具有在脑干网状结构长时间无传入冲动的情况下保持大脑皮层兴奋的作用。
神经生理学家发现在脑神经细胞的电生理记录中，大多数神经细胞在觉醒时的活动性比慢波睡眠高。
在中脑网状结构中，发现向前投射至前脑的神经细胞有与皮层活动相关的高频率的紧张性放电，而在皮层出现慢波活动时其频率降低。
2 睡眠的神经机制在20世纪40-50年代觉醒激活系统被接受以后，许多生理学家相信睡眠是由于疲倦和激活系统活动减低所引起，是一被动活动的过程。
但实验发现脑干横切后睡眠可减少，说明脑内存在主动的睡眠结构。
1959年Batini发现在脑桥被盖吻侧离断脑干可以引起完全失眠，说明睡眠产生的结构位于脑干后部。
与此相类似的是，在临床上发现桥脑和延髓损伤的患者慢波睡眠减少或消失，这些患者缺乏警觉行为和反应，但脑电图以觉醒类型的α波活动为主，称之为α昏迷。
进一步研究表明，延髓网状结构背侧的神经细胞和孤束核可以产生睡眠，其机制在于对前脑直接整合的影响和对上行激活系统神经细胞的抑制有关。
孤束核可以引起睡眠，它接受来自舌咽神经和迷走神经的传入冲动，来自孤束核和延髓网状结构背侧的神经细胞上行投射至脑桥和中脑，终止于臂旁核，后者再投射至丘脑、下丘脑、视前区、杏仁核、和眶额部皮质。
孤束核最后投射到除皮质以外的这些区域。
神经解剖资料显示，孤束核的主要作用不是通过网状激活系统而是通过前脑边缘结构实现，后者也与自律调节和睡眠产生有关。
