严重电解质紊乱病例分享

水电解质紊乱病例分析水电解质紊乱是指体液中电解质平衡异常的一种病理状态，常见于各种疾病的急性和慢性期。

水电解质紊乱对机体的代谢、心脑血流、酸碱平衡以及心电活动等均有影响，严重者可危及生命。

下面将以一个患者的病例为例，对水电解质紊乱进行分析。

患者是一名60岁男性，有糖尿病和高血压病史，入院时主要表现为头晕、乏力、口渴、尿量减少。

患者血压为160/100mmHg，心率为90次/分钟，体温正常。

患者血常规检查显示血红蛋白水平为12g/dL，白细胞计数为10×109/L，血小板计数为200×109/L。

尿常规检查显示尿比重为1.030，蛋白质和尿糖均阳性。

首先，根据患者的症状和体征，可以怀疑患者出现了脱水和高血压。

脱水可能导致患者的尿量减少以及口渴症状，而高血压可能与患者的基础疾病有关。

其次，需要对患者进行水电解质检查。

患者的血常规结果显示血红蛋白水平正常，但白细胞计数偏高，有可能是由于感染或炎症的存在。

血小板计数正常，排除了出血的可能。

尿常规结果显示尿比重偏高，可能是脱水导致的尿浓缩。

蛋白质和尿糖阳性可能与患者的糖尿病有关。

然后，需要进一步检查患者的肾功能和电解质水平。

患者的血肌酐正常，排除了肾功能损害的可能。

电解质检查显示患者的Na+水平为130mmol/L，K+水平为5.5mmol/L，Cl-水平为100mmol/L，CO2-水平为26mmol/L。

患者的钠水平偏低，可能与脱水和使用利尿药物有关。

钾水平正常，而氯和CO2-水平也正常，表明患者的酸碱平衡未发生紊乱。

最后，根据患者的病史以及实验室检查结果，可以初步确定患者的诊断为糖尿病酮症酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒是由于糖尿病患者胰岛素相对或绝对不足，导致机体无法有效利用葡萄糖，而转而分解脂肪产生大量酮体，使血液酸化。

患者口渴、尿量减少以及尿中糖与蛋白阳性可能与此病有关。

此种情况下，患者需要补充足够的水分和电解质，同时给予胰岛素治疗。

病例分析--水电解质紊乱（1）病史摘要：病人女性，21岁，学生。

因“间歇性腹痛1年余，再发并加重2周”来我院就诊。

大约1年前，病人始感乏力、午后低热、盗汗，后出现腹痛，在当地医院就诊，诊断为结核，并经抗结核治疗后症状好转。

近2周，病人感腹痛再次发作，较前加重，疼痛部位主要位于脐周及右下腹，性质为隐痛，阵发性加剧，伴有腹胀、频繁恶心、呕吐，呕吐物为含胆汁消化液。

自本次发病以来，仅少量饮水，未进食，睡眠差，精神萎靡，尿少，近3天肛门无排气、排便。

近1年来，体重下降约5kg。

既往史无特殊。

否认其他传染病史、手术史、外伤史、食物药物过敏史。

末次月经为入院前1周。

否认家族遗传性、传染性疾病史。

（2）体格检查：体温37.6℃、血压95/60mmHg、脉搏102次/分、呼吸24次/分。

病人面色苍白，眼窝内陷，皮肤弹性差。

心肺未及明显异常。

腹部饱满，未及胃肠型及蠕动波，腹软，右下腹压痛明显，无明显肌紧张，可触及10cm×10cm的肿块，界不清，活动度差；肝肾区无叩击痛，脾脏肋下未触及；移动性浊音阴性；肠鸣音弱；双侧腹股沟未及肿块；直肠指诊未及异常。

（3）辅助检查：血常规检查：WBC：11.2 × 109/L，Hb：92g/L；血生化检查：ALB：30g/L，血钾：2.4 mmol/L、血钠：140 mmol/L、血氯：88 mmol/L;心电图检查：S-T段压低、T波低平和增宽、有U 波；腹部CT平扫：腹盆腔少许积液，右下腹肿块，小肠梗阻。

问：1.病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱？判断依据是什么？2.导致上述水电解质代谢紊乱的原因是什么？3.下一步的治疗方案是什么？答：1.低钾血症，判断依据：℃禁食，胃肠减压5天，为低血钾原因；℃病人出现心慌、腹胀、肌肉软弱无力、不能行走等症状，为低钾血症的临床表现；℃实验室检查提示血钾2.4mmol/L；℃心电图检查显示S-T段压低、T波低平和增宽、有U波，为低血钾心电图表现。

低钠血症死亡病例讨论《低钠血症死亡病例讨论》引言：低钠血症是一种严重的电解质紊乱，可以导致许多严重的身体并发症。

虽然低钠血症在临床实践中比较常见，但对于低钠血症相关死亡的研究相对较少。

本文旨在讨论低钠血症导致的死亡病例，并探讨相关的危险因素和预防措施。

病例报告：我们报告了一名65岁的男性患者，因持续呕吐和腹泻就诊于急诊科。

初步评估显示，患者出现中重度低钠血症。

在入院后的几天内，患者因低钠血症并发症恶化，包括混合性癫痫发作和神经系统症状，经过积极的治疗仍未获得明显改善。

尽管医生们尽最大努力进行治疗，患者最终不幸因低钠血症导致的脑水肿而去世。

讨论：低钠血症可由多种原因引起，包括消化道疾病、肾脏疾病和药物副作用等。

该患者病例中，持续的呕吐和腹泻可能导致水钠丢失，从而引发低钠血症。

此外，患者服用某些药物可能对钠平衡产生不良影响。

这一事件提醒了临床医生在患者在发热、呕吐或腹泻等情况下应该提高警惕，及时监测血液中的钠水平，并积极采取保护性措施。

低钠血症的死亡风险与其病情的严重程度密切相关。

例如，患有中度至重度低钠血症的患者可能会发展成脑水肿、抽搐、心律失常等严重并发症，最终导致死亡。

因此，对于每个确诊的低钠血症患者，医生们必须及时评估其病情的严重程度，并采取合适的治疗措施。

预防是关键。

在低钠血症管理中，及早识别潜在的风险因素非常重要。

医生们应该仔细监测患者的每日总水、钠摄入量，并给予适当的水和电解质补充治疗。

此外，如果患者患有基础疾病，如慢性肾脏疾病或心力衰竭，医生们应该对患者进行更加密切的监测和管理，以防止低钠血症的发生。

结论：低钠血症是一种严重的血液紊乱，它可能导致严重的并发症和死亡。

医生们应当加强对低钠血症的认识和警惕，及早采取预防和治疗措施，以最大限度地减少患者的死亡风险。

对于已发生低钠血症的患者，及时的评估和积极的治疗也是至关重要的。

通过这些努力，我们可以减少低钠血症相关的死亡病例的发生。

一例呼吸衰竭合并严重电解质紊乱病人的病例讨论（2013.7.18）肠外肠内营养专业白一宁病例特点：1.患者：男，72岁，身高：160cm,体重：40kg，BMI: 15.6252.主诉和现病史：患者系“纳差半月，突发呼吸困难半天”于6月28日急诊入院。

.患者因脑梗塞后遗症长期入住养老院，半月前无明显诱因下出现纳差，饮食少，并渐出现意识不清，今日中午突发呼吸困难，痰不易咳出，养老院予以输液治疗（具体用药不详），情况未见明显好转，遂晚上送入我院急诊。

急诊行电解质检查提示严重电解质紊乱，BP：78/59mmHg，氧饱和度下降，紧急予以补钾、升压、呼吸兴奋剂应用，考虑病情危重，收入ICU进一步诊治。

病程中患者发热伴咳嗽咳痰，最高体温37.5度，无寒颤，无恶心呕吐、无腹痛腹泻，无尿频尿急尿痛等。

入科后行体格检查：T 37℃，P 130次/分，R 22次/分，BP 80/50mmHg，患者神志昏迷，消瘦貌，口唇紫绀，全身可见多处压疮伴渗出，左股骨大转子可见6cm×5cm IV度压疮，骶尾部可见4.5cm×4cm不可分期压疮等。

辅助检查：1.急诊生化：钾2.2mmol/l↓，钠171mmol/l↑，氯126mmol/l↑，钙1.94mmol/l↓；2.血常规：白细胞16.55*10^9/L↑，中性粒细胞绝对值14.62*10^9/L↑，中性粒细胞百分比82.0%↑；3.胸片提示：两肺未见活动性病变；左侧第6后肋骨骨折（陈旧性骨折？）4.急诊心电图：窦速，ST段改变。

初始治疗：予紧急气管插管，告病危，予患者补液，补钾，哌拉西林钠他唑巴坦钠抗感染，鼻饲蒸馏水，制酸等支持对症处理。

入院诊断：呼吸衰竭、电解质紊乱（低钾高钠高氯）、低血容量性休克、支气管感染、褥疮伴感染、高血压病3级（很高危）、脑梗死后遗症。

3.主要治疗药物5.主要病程：6月29日今日大查房，患者一般状况差，痰涂片提示检出真菌菌丝和孢子，予以氟康唑抗真菌治疗；患者全身压疮，多处伴有渗出，褥疮感染可明确，因褥疮感染多伴有G+球菌感染，予以加用氟氯西林钠联合抗感染治疗；针对患者高钠高氯血症主要予以鼻饲蒸馏水并避免摄入过多的氯化钠；针对低钾治疗上主要予以静脉及KCL口服补钾，加强心电监护，定期复查血钾情况。

病例一罗先生，25 岁，工人，体重60Kg。

现病史：肠梗阻手术后两日，自述头晕、四肢无力，24 小时尿量1000ml
查体：T 36 C, P110 次/ 分，R 22 次/ 分，BP 80/50mmH® 实验室检查：血清钠130mmol/L, 血清钾3.0mmol/L 。

心电图显示：T 波降低，ST段降低，Q-T间期延长，出现U波。

因胃肠功能尚未恢复，今日仍需禁食。

问题：
1. 病人出现了何种电水解紊乱，依据是什么。

2. 该病人目前的主要护理诊断是什么。

3. 针对该病人应采取哪些护理措施。

病例二
陈先生，40 岁，工人，体重60Kg。

现病史：因急性腹膜炎入院。

入院时腹痛，烦躁不安。

查体：T 40 C, P110 次/ 分，R 28 次/ 分，BP 80/55mmHg 呼气有烂苹果味。

血气分析示：血浆PH7.31, PaCO220mmH,g HCO3-12mmol/L.
问题：
1. 该病人出现了何种水电解质紊乱,依据是什么。

2. 该病人目前的主要护理诊断是什么。

3. 针对该病人应采取哪些护理措施。

病例一患者，男性，40岁，呕吐、腹泻，伴发热、口渴、尿少，4天入院。

体格检查：体温38.2℃（偏高），血压110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。

实验室检查：血Na+155mmol/L（偏高），血浆渗透压320 mmol/L（偏高），尿比重＞1.020(N:1.001-1.035)，其余化验检查基本正常。

立即给予静脉滴注5％葡萄糖溶液2500 ml /天和抗生素等。

2天后，除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低（低渗性脱水的临床表现），头晕（脑血供不足），厌食，肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失（低钾血症的临床表现），浅表静脉萎陷（低血容量），脉搏110次/分（偏高），血压72/50mmHg（下降），血Na+ 120 mmol/L（偏低），血浆渗透压255mmol/L（明显下降），血K+ 3.0 mmol/L（偏低），尿比重＜1.01（N:1.001-1.035)，尿钠8 mmol/L(N：20-40mmol/L)（明显偏低）。

注：钠离子浓度的正常范围：135~150 mmol/L血钾正常浓度：3.5~5.5 mmol/L人体血浆渗透压正常范围：290~310 mmol/L脉搏正常范围：60～100次/分思考题：一、患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？治疗前：呕吐，腹泻导致等渗或含钠量低的消化液丢失，发热，体温偏高，通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多，口渴，皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水，实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320mmol/l>310mmol/l，因而为高渗性脱水。

治疗后：（1）血清钠离子浓度=120mmol/l<135mmol/l,且血浆渗透压=255mmol/l<290mmol/l。

且从患者的体征：眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，无口渴感（这是因为此时血浆渗透压降低，机体虽缺水却不思饮，难以自觉口服补充液体）等特征且有血压明显的降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。

电解质紊乱的疑难病例讨论范文一、病例介绍。

大家好啊，今天咱们来讨论一个特别让人头疼的电解质紊乱病例。

这个患者是个[具体年龄]岁的[性别]，[简单描述下患者的基础疾病或者生活习惯，如果有的话]。

这患者刚来的时候啊，那症状可真是五花八门的。

他自己说感觉浑身没劲儿，就像被抽走了骨头一样，软绵绵的。

还老是觉得心慌慌的，就像心里揣了只小兔子，蹦跶个不停。

而且呢，他的精神状态也不好，整天迷迷糊糊的，跟丢了魂儿似的。

咱们给他做了一系列检查。

一查电解质，好家伙，那数值乱得就像一团乱麻。

钾离子[具体数值]，钠离子[具体数值]，氯离子[具体数值]，全都不在正常范围里晃悠。

这可就把我们难住了，到底是啥原因导致的呢？二、可能病因分析。

（一）饮食方面。

首先咱就想到了吃的问题。

这患者平时饮食那叫一个不规律啊，有时候一天就吃一顿，有时候又暴饮暴食的。

我就想啊，会不会是他摄入的电解质不均衡呢？比如说，他老是吃那些垃圾食品，很少吃蔬菜水果，那钾离子肯定就供应不足啊。

就像盖房子，你缺了砖头，这房子肯定不结实，身体也是一样的道理。

但是呢，咱们又仔细一问，他偶尔也会吃点香蕉啥的补充钾，这好像又说不太通，总不能是他吃的那点钾都被外星人偷走了吧？所以饮食这方面啊，虽然有点可疑，但感觉又不是罪魁祸首。

（二）药物影响。

这时候有人提出来药物的事儿。

患者之前因为[什么病]在吃一些药，这里面有没有可能有导致电解质紊乱的呢？比如说有些利尿药，就像个抽水机一样，把身体里的钾离子、钠离子啥的都跟着水一起抽走了。

我们赶紧把他吃的药都翻出来研究了一遍，发现确实有个药有这种嫌疑。

但是呢，这药他吃的剂量也不大，而且已经吃了一段时间了，之前都没出现过这种情况，这就像一个老员工突然犯了错，感觉有点蹊跷。

（三）肾脏问题。

肾脏可是调节电解质的大功臣啊。

如果肾脏出了问题，那电解质不紊乱才怪呢。

咱们就给他做了肾脏相关的检查，什么肾功能啊，肾小球滤过率啊，都查了个遍。

结果呢，肾脏有点小毛病，但又不至于这么严重地影响电解质平衡。