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暮血症的治疗
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新生儿高胆红素血症起因于新生儿产生胆红素 对其排泄能力又有限。某些婴儿，特别是早产 Ｌ，红细胞更新较快且寿命较短，因而胆红素的产 Ｅ速率高于成人．新生儿的非结合胆红素不易排 ，并且结台胆红素的能力有限，因而导致生理性 疸产生，即使足月婴儿，其出生头５天血清胆红 ｝浓度也较高（早产儿及亚洲某些足月产婴儿血清 红素浓度升高可持续１周），其后数周可降至成 Ｌ水平。足月产新生儿血清胆红素峰浓度平均为 ～６ｍｑ／ｄ Ｌ（８６～１ ０３ ｕ ｍｏｌ／Ｌ）。异常生理性黄 ｉ高于此值（７～１７ｍｏｌ／ｄＬ或１０４～２９１ ｕ ｍｏｌ／Ｌ ｌｃ舅 月产新生儿血清胆红素浓度高于１ ７ｍｑ／ｄＬ．则为
ｉ Ｅ生理・Ｉ生黄疸，此类婴儿常具有某些病理性黄疸的 寿因。 ２病因 ｌ
多数新生儿病理性黄疸的病因为胆红素产生增 ；，肝脏摄取胆红素能力不足，胆红素结合能力受 ．以及肠肝循环中胆红素量增加。胆红素产生增 ｌ口可发生于不同种族婴儿以及血型不合、红细胞酶缺 或红细胞结构缺损等婴儿。某些种族的高胆红素血 好发倾向原因尚不明了。 病理性高胆红素血症的另一原因是肝脏摄取胆红 ＊能力不足，例如Ｇｉ Ｉｂｅｒｔ综合征（胆红素代谢的先天 缺陷）。尿昔二磷酸葡糖苷酸基转移酶（胆红素结合 行需的一种酶）缺乏是新生儿黄疸的另一重要原因。 §然在所有新生儿中此酶均相对缺乏，但严重缺乏的 Ｉ型Ｃｒｉｇｌｅｒ—Ｎａｉｉａｒ综合征的新生儿于出生后数天或 ＆月可发生胆红素脑病，而在血清胆红素值很少超过 １０ｍｑ／ｄＬ（３４２ ｕ ｍｏｌ／Ｌ）的ｌｌ型Ｃｒｉｇｌｅｒ—Ｎａ＿ｌａ ｒ综 征婴儿则胆红素脑病较罕见。葡萄糖一６一磷酸脱氢 《缺乏时，溶血与胆红素结合能力受损的危险性增加。 Ｇｌｌｂｅ ｒｔ综合征婴儿也有尿苷二磷酸葡糖苷酸基 §移酶活性轻度降低，此种降低归因于在ＵｇｌＴＡ基因 编码此酶的主要基因】启动子区胸腺嘧啶腺嘌呤 ＴＡ）重复单位的扩展。ＴＡ重复单位数以及与尿昔二 ０１■■■■■－ 李春元
固始县人民医院住院病例科别：儿科 病房： 床号： 住院号：111020832012-09-9 16：00 儿内科首次病程记录
患儿申陪林之女，女，10天。以“全身皮肤黏膜黄染2天、加重1天”为
代主诉入院。患儿第1胎第1产，足月，顺产。生时无窒息，全身皮肤黏膜无
青紫，哭声响亮，羊水浑浊，生后母乳喂养。患儿缘于2天前无明显诱因出现
全身皮肤黄疸伴发热、反应差、呼吸急促不规则，近一天来患者上述症状加重，
全身皮肤黄染加重。遂急来我院，门诊以“新生儿高胆红素血症”收入我科。
入院查体：T：36.9℃ P：138次/分 R：39次/分 Wt：3.0kg，发育正常，神
志清，精神差，全身皮肤粘膜黄染、无出血点及蜘蛛痣，浅表淋巴结未触及肿
大。头颅无畸形，前囟饱满，面部无青紫，颈部及左上肢有散在脓疱疹。眼睑
无水肿，巩膜黄疸，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳鼻发育良好。口周黏
膜无青紫，口腔黏膜光滑，咽红肿。颈软，气管居中，颈静脉无怒张，甲状腺
不肿大。胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度一致，呼吸急促不规则，叩诊呈清音，
两肺呼吸音粗，未闻及干、量湿性罗音；心率：138次/分，律不齐，各瓣膜听
诊区未闻及病理性杂音。腹稍胀，脐包扎，脐周潮。肝脾肋缘下未可触及；腹
部叩诊呈鼓音，无移动性浊音；肠鸣音减弱。外生殖器无畸形，会阴不水肿。
脊柱无畸形，生理弯曲存在，四肢无畸形，四肢肌力及肌张力正常。原始反射
存在，生理反射存在，病理反射未引出。辅检：血生化示：TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB：33.6 g/L GLO：15.8
g/L。入院诊断：新生儿高胆红素血症。诊断依据：1、以“全身皮肤黏膜黄染
2天、加重1天”为代主诉入院。2、依据症状及体征。3、辅检：血生化示：
TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L
新生儿高胆红素血症的护理
一、概述
（1）定义
新生儿黄疸是胆红素（大部分为未结合胆红素）在体积聚而引起，其原因很多，有生理性和病理性之分;重者可导致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，引起死亡或严重后遗症，故加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗，加强护理。
（2）胆红素代和新生儿代的特点
胆红素的代
1、胆红素的来源与生成胆红素的来源与生成
2、胆红素的来源不外以下几种：①大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来，由衰老红细胞中血红蛋白的辅基血红素降解而产生的胆红素的量约占人体胆红素总量的75％；②小部分胆红素来自组织(特别是肝细胞)中非血红蛋白的血红素蛋白质(如细胞色素p450、细胞色素b5、过氧化氢酶等)的血红素辅基的分解；③极小部分胆红素是由造血过程中，骨髓作为造血原料的血红蛋白或血红素，在未成为成熟细胞成分之前有少量分解，即无效造血所产生的胆红素。
3、胆红素的生成过程包括：①衰老的红细胞在单核吞噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出血红素；②血红素在单核吞噬细胞微粒体的血红素加氧酶的作用下，形成胆绿素，③胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成胆红素。胆红素可进入血液循环，在血浆主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在和运输。除白蛋白外，α1-球蛋白也可与胆红素结合。一般说白蛋白与胆红素的结合是可逆的。当血浆胆红素浓度正常时，1分子白蛋白通常结合1分子胆红素，而当血浆胆红素增多时则可结合2分子胆红素。正常成人每100ml血浆中的白蛋白结合胆红素的能力约为20-25mg，所以正常情况下白蛋白结合胆红素的潜力很大。由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体，一方面改变了胆红素的脂溶性，另一方面又限制了它自由通过各种生物膜的能力，不致有大量游离胆红素进入组织细胞而产生毒性作用。
4、肝对胆红素的摄取、转化及排泄 当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强的摄取胆红素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。
新生儿高胆红素血症
新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。
一、新生儿胆红素代谢的特点
1、胆红素生成较多 每日新生儿胆红素生成6-10mg/kg(平均8.8mg/kg),成人胆红素生成仅为3.8mg/kg。每日生成的胆红素约为成人的2倍以上，其原因：1、红细胞破坏多：由于胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，新生儿初生时红细胞数目相对较多，出生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏；2、新生儿红细胞寿命比成人短；3、其他来源胆红素生成多：肝脏和其他组织中的胆红素及骨髓红细胞前体较多。
2、结合运送胆红素能力弱 新生儿出生后的短暂阶段有轻重不等的酸中毒，影响胆红素与白蛋白的结合。
3、肝脏对胆红素摄取能力差 新生儿肝细胞内Y、Z蛋白含量低，出生后5-10日才可达到成人水平。早产儿血中白蛋白数量少，胆红素的联结运送延缓。
4、肝脏酶系统功能不完善 肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛基转移酶的量少，且酶的活力不足，不能将非结合胆红素有效转变为结合胆红素，以至于非结合胆红素潴留在血液中。
5、肠肝循环的特殊性 出生后，由于新生儿肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素还原成尿胆原、粪胆原排出体外，加之新生儿肠道内B-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将结合的胆红素水解成葡萄糖醛酸及非结合胆红素，再经肠壁吸收经门静脉到达肝脏，加重肝脏负担。
由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力较低，仅为成人的1%-2%，所以极易出现黄疸。当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。
二、新生儿黄疸的分类
1、生理性黄疸
由于胆红素代谢特点，60%足月儿和80%以上早产儿在生后2—3日即出现黄疸，5—7日最重，足月儿一般10—14日消退，未成熟儿可延迟至3—4周，血清胆红素足月儿不超过221umol/L(12.9mg/dl),早产儿＜257umol/L(15mg/dl)，但患儿一般情况良好，食欲正常。
