固始县人民医院住院病例科别：儿科 病房： 床号： 住院号：111020832012-09-9 16：00 儿内科首次病程记录
患儿申陪林之女，女，10天。以“全身皮肤黏膜黄染2天、加重1天”为
代主诉入院。患儿第1胎第1产，足月，顺产。生时无窒息，全身皮肤黏膜无
青紫，哭声响亮，羊水浑浊，生后母乳喂养。患儿缘于2天前无明显诱因出现
全身皮肤黄疸伴发热、反应差、呼吸急促不规则，近一天来患者上述症状加重，
全身皮肤黄染加重。遂急来我院，门诊以“新生儿高胆红素血症”收入我科。
入院查体：T：36.9℃ P：138次/分 R：39次/分 Wt：3.0kg，发育正常，神
志清，精神差，全身皮肤粘膜黄染、无出血点及蜘蛛痣，浅表淋巴结未触及肿
大。头颅无畸形，前囟饱满，面部无青紫，颈部及左上肢有散在脓疱疹。眼睑
无水肿，巩膜黄疸，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳鼻发育良好。口周黏
膜无青紫，口腔黏膜光滑，咽红肿。颈软，气管居中，颈静脉无怒张，甲状腺
不肿大。胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度一致，呼吸急促不规则，叩诊呈清音，
两肺呼吸音粗，未闻及干、量湿性罗音；心率：138次/分，律不齐，各瓣膜听
诊区未闻及病理性杂音。腹稍胀，脐包扎，脐周潮。肝脾肋缘下未可触及；腹
部叩诊呈鼓音，无移动性浊音；肠鸣音减弱。外生殖器无畸形，会阴不水肿。
脊柱无畸形，生理弯曲存在，四肢无畸形，四肢肌力及肌张力正常。原始反射
存在，生理反射存在，病理反射未引出。辅检：血生化示：TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB：33.6 g/L GLO：15.8
g/L。入院诊断：新生儿高胆红素血症。诊断依据：1、以“全身皮肤黏膜黄染
2天、加重1天”为代主诉入院。2、依据症状及体征。3、辅检：血生化示：
TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L
新生儿高胆红素血症
新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。
一、新生儿胆红素代谢的特点
1、胆红素生成较多 每日新生儿胆红素生成6-10mg/kg(平均8.8mg/kg),成人胆红素生成仅为3.8mg/kg。每日生成的胆红素约为成人的2倍以上，其原因：1、红细胞破坏多：由于胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，新生儿初生时红细胞数目相对较多，出生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏；2、新生儿红细胞寿命比成人短；3、其他来源胆红素生成多：肝脏和其他组织中的胆红素及骨髓红细胞前体较多。
2、结合运送胆红素能力弱 新生儿出生后的短暂阶段有轻重不等的酸中毒，影响胆红素与白蛋白的结合。
3、肝脏对胆红素摄取能力差 新生儿肝细胞内Y、Z蛋白含量低，出生后5-10日才可达到成人水平。早产儿血中白蛋白数量少，胆红素的联结运送延缓。
4、肝脏酶系统功能不完善 肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛基转移酶的量少，且酶的活力不足，不能将非结合胆红素有效转变为结合胆红素，以至于非结合胆红素潴留在血液中。
5、肠肝循环的特殊性 出生后，由于新生儿肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素还原成尿胆原、粪胆原排出体外，加之新生儿肠道内B-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将结合的胆红素水解成葡萄糖醛酸及非结合胆红素，再经肠壁吸收经门静脉到达肝脏，加重肝脏负担。
由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力较低，仅为成人的1%-2%，所以极易出现黄疸。当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。
二、新生儿黄疸的分类
1、生理性黄疸
由于胆红素代谢特点，60%足月儿和80%以上早产儿在生后2—3日即出现黄疸，5—7日最重，足月儿一般10—14日消退，未成熟儿可延迟至3—4周，血清胆红素足月儿不超过221umol/L(12.9mg/dl),早产儿＜257umol/L(15mg/dl)，但患儿一般情况良好，食欲正常。
新生儿高胆红素血症228例病因分析
[摘要]目的:了解新生儿高胆红素血症发生的主要病因,为早期干预和治疗提供依据。方法:对本院3年来收治的228例新生儿高胆红素血症患儿的病因进行分析。结果:围产因素85例(37.2%),母乳性黄疸66例(29.2%),感染因素36例(15.8%),血液系统因素30例(13.5%),不明病因11例(4.30%)。结论:加强围产期保健及高危妊娠管理,改进分娩措施,合理应用药物,加强抗感染,减少或避免孕期及产时并发症的发生,是降低新生儿高胆红素血症的关键。
[关键词]高胆红素血症;新生儿;发病因素
新生儿高胆红素血症是新生儿常见疾病,其发病率占住院新生儿的30%～50%[1]。新生儿高胆红素血症病因复杂多样,如不及时诊断、治疗将导致新生儿胆红素性脑病,可造成神经系统后遗症,甚至导致新生儿死亡。现将我院2006年6月～2009年7月新生儿病房228例住院患儿病因分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:228例患儿均为住院病人。其中男135例,女93例;年龄4000g者12例;血清胆红素浓度为148～584μmol/L,平均258μmol/L,均以未结合胆红素升高为主。黄疸出现时间日龄7d 31例。临床表现均有明显皮肤巩膜黄染,有58例患儿有吃奶少,反应稍差,嗜睡或烦躁不安,其余患儿反应及吃奶良好。
1.2 诊断标准:参考《实用新生儿学》中新生儿高胆红素血症诊断标准[1]:①生后24h内出现黄疸,血胆红素>102umol/L;②足月儿>220.6umol/L,早产儿>255umol/L;③血清直接胆红素>34umol/L;④血胆红素每日上升>85umol/L;⑤黄疸持续时间较长,超过2～4W或进行性加重。
1.3 检查方法:患儿入院后即检测血常规、尿粪常规、C反应蛋白、肝肾功能、ABO及Rh血型鉴定、TORCH血清学抗体、抗人球蛋白试验、G6PD定量测定,血培养、胸片,部分行头颅CT、肝胆B超等检查。监测血总胆红素、间接胆红素、直接胆红素值,微量元素检测。
新生儿高胆红素血症
新生儿黄疸是新生儿时期最常见的临床症状，常用测定血清胆红素水平来确定新生儿黄疸的程度。虽然大多数新生儿黄疸在生后逐渐出现，而且几乎都是良性的临床经过，但临床医生仍应警惕少数病理性高胆红素血症发生，以防止过高的血清胆红素造成神经系统损害。所以，必须在新生儿早期充分地识别并监测高胆红素血症的临床经过，严密观察和追踪, 以确保及时地评估和治疗。
一、高胆红素血症的概念
（一） 新生儿高胆红素血症
新生儿高胆红素血症的概念包括两方面内容：广义上讲，由于新生儿时期胆红素生
成过多, 肝脏摄取、结合和排泄功能不足，以及过多的肝肠循环促使胆红素重吸收增加，或胆红素摄取和结合有缺陷，使血清胆红素水平超过一定范围，在生后第一周，血清总胆红素≥34μmol/L（2.0mg/dl）即可以被定义为高胆红素血症（未结合高胆红素血症更常见）。而传统观念上的高胆红素血症是指血清胆红素水平超过现行生理性黄疸的标准（220μmol/L>12.9mg/dl,或），属于病理性黄疸的范畴，在过去临床工作中常常认为病理性黄疸都是高胆红素血症，或高胆红素血症都是病理性黄疸，这种说法（三）其他治疗方法
(1) 白蛋白可以减少游离的胆红素,一般用于生后1周内的重症高胆红素血症,用量为
1g/kg加入葡萄糖液10-20ml静脉滴注。也可用血浆25ml/次静脉滴注，每日1-2次。换血前1-2小时应输注一次白蛋白。
(2) 喂养促进肠蠕动和肠道菌群移植。肠蠕动增加了胆红素从大便排出的速度，使胎便
在出生几天后尽早过渡到黄褐色大便，肠道移植正常菌群促进酶使胆红素转化为其他不能被重吸收或重新转化成为结合胆红素。在生后的头几天，喂养不够的新生儿能够用增加喂养的频率和奶量的摄入来改善黄疸的程度。
（3）苯巴比妥（5mg/kg/d，分2-3次）刺激胆红素结合酶和肝脏分泌系统；有明确新生儿高胆红素血症家族史的新生儿，或有换血禁忌症的新生儿，例如，宗教的原因。母亲或新生儿早期服用小剂量苯巴比妥是有益的。但需要3-7天方起作用。这是控制高胆红素血症的一个方法，但在北美没有得到广泛的认同。
