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强直性脊柱炎的影像学表现以上是正常腰椎的X线图⽚强直性脊柱炎患者的正侧位X光⽚(患者，男性，45岁，强脊炎15年余)强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），简称强直，英⽂缩写为AS。
是⼀种慢性全⾝免疫系统紊乱导致的疾病，以脊柱和骶骼部位炎症及⾻化为主要表现。
由于1963才命名此病，因此中医历史上不存在此病名，总体上看中医认为本病属于痹证范畴内的⾻痹、肾痹、历节风、⽵节风等。
强直性脊柱炎的男⼥差别：发病⾼峰期为男性为13岁—30岁左右，⼥性⼀般要晚于男性6岁左右。
强直多见于男性，据统计数据，之前男⼥发病率⽐例约为10:1。
但随着近年对强直性脊柱炎的认识的提⾼，有许多症状⽐男性患者轻的⼥性患者被发现，使得发病的男⼥⽐例提⾼到3:1—5:1。
男性强直患者相对来说起病急、症状重、进展快，伴有发热、乏⼒、消瘦等全⾝症状，但是早期发病后有⼀段⽐较短的时间感觉不到任何症状；⽽⼥性患者相对来说症状较轻，⽆症状缓解期有时达数年，但⽐男性增加了产褥期感染因素。
所以早期强直性脊柱炎具有很强的隐匿性，难以被发现和重视，这也是强直性脊柱炎的危害之⼀。
强直性脊柱炎的X线检查(1)骶髂关节改变：这是诊断本病的主要依据。
可以这样说，⼀张正常的骶髂关节X线⽚⼏乎可以排除本病的诊断。
早期骶髂关节的X线⽚改变⽐腰椎更具有特点，更容易识别。
⼀般地说，骶髂关节可有三期改变：①早期：关节边缘模糊，并稍致密，关节间隙加宽。
②中期：关节间隙狭窄，关节边缘⾻质腐蚀与致密增⽣交错，呈锯齿状。
③晚期：关节间隙消失，有⾻⼩梁通过，呈⾻性融合。
但⽬前仍有学者沿⽤1966年纽约放射学标准，将强直性脊柱炎的骶髂关节炎分为五级：0级为正常；Ⅰ级为可疑；Ⅱ级为轻度异常；Ⅲ级为明显异常；Ⅳ级为严重异常，关节完全强直。
(2)脊柱改变：病变发展到中、晚期可见到：①韧带⾻赘(即椎间盘纤维环⾻化)形成，甚⾄呈⽵节状脊柱融合。
②⽅形椎。
③普遍⾻质疏松。
强直性脊柱炎如何确诊强直性脊柱炎是一种慢性的炎症性关节病，主要特征是脊椎骨关节的炎症和强直。
该疾病主要影响脊椎和骨盆区域的关节，导致疼痛、僵硬和功能障碍。
早期诊断和及时治疗对于控制疾病进展和预防并发症非常重要。
那么，如何确诊强直性脊柱炎呢？1. 病史询问与体格检查：在诊断强直性脊柱炎时，医生首先会进行详细的病史询问和体格检查。
病史询问包括了疼痛的性质、部位和时间，以及有无其他关节的受累情况等。
体格检查主要是检查脊柱的活动度和关节的肿胀、疼痛等情况。
2. 影像学检查：常用的影像学检查包括X射线、磁共振成像（MRI）和超声检查。
X射线可以用于检查脊柱和骨盆区域的异常改变，包括脊柱的强直、骨质破坏和韧带钙化等。
MRI在早期诊断中非常有用，可以显示骨关节的炎症、软组织的水肿和关节囊的增厚等。
超声检查可以检测到关节积液、血管炎等。
3. 实验室检查：血液检查可以帮助筛查强直性脊柱炎及相关的炎症性关节病。
常用的实验室指标包括血沉、C反应蛋白、类风湿因子和HLA-B27检查。
血沉和C反应蛋白的升高提示存在炎症反应，类风湿因子的阳性率较低，但可以排除其他类风湿性疾病。
HLA-B27是强直性脊柱炎的遗传标记，阳性结果可以作为诊断强直性脊柱炎的重要参考。
4. 临床诊断标准：根据国际强直性脊柱炎学会（ASAS）制定的临床诊断标准，确诊强直性脊柱炎需要同时满足以下4个方面的条件：①脊柱炎患者（包括脊柱和骨盆关节）的相关临床表现；②脊柱炎的早期体征或病理改变；③关节影像学证据；④实验室检查或者临床证实的其他关节炎性脊柱炎。
5. 治疗试验：诊断强直性脊柱炎的方法之一是进行阿奇尔斯腱进行性牵张试验。
这是一种用于检测强直性脊柱炎的特异性体征的测试方法。
在这个测试中，医生会拉开患者的阿奇尔斯腱，如果患者有强直性脊柱炎，那么阿奇尔斯腱会出现疼痛和不适。
总之，强直性脊柱炎的确诊需要综合考虑病史、体格检查、影像学检查、实验室检查、临床诊断标准和治疗试验等多个方面。
强直性脊柱炎的影像学诊断强直性脊柱炎的影像学诊断引言X射线检查X射线检查是AS最常用的影像学方法之一。
尽管X射线无法直接观察到早期AS的病变，但在病情进展到晚期时，X射线可以显示出典型的AS特征。
主要的X射线表现包括脊柱关节的骨质增生、骨膜增厚、韧带骨化和椎体骨质侵蚀。
还可以观察到脊柱弯曲、椎体融合和骨质疏松等病变。
磁共振成像（MRI）MRI是AS诊断中非常有价值的影像学工具，尤其对早期AS的诊断有重要作用。
MRI可以显示出脊柱关节的软组织结构，如椎间盘、韧带和滑膜等的病理改变。
早期AS的MRI表现主要为椎间盘炎症、滑膜炎症和韧带炎症。
随着病情进展，MRI还可以显示出脊柱关节的骨骼改变，如骨融合和骨侵蚀等。
超声检查超声检查是一种便捷、无创和低成本的影像学方法，近年来在AS的诊断和评估中得到了广泛应用。
超声可以观察到关节周围软组织的病理改变，如滑膜炎症和韧带炎症。
超声还可以评估脊柱关节的活动度和弹性，并帮助确定AS的活动性和病情进展。
计算机断层扫描（CT）CT在AS的影像学诊断中也有一定的价值。
CT可以提供高分辨率的骨窗图像，可以清晰显示脊柱关节的骨质病变，如骨质增生和骨膜增厚等。
CT还可以观察到脊柱关节的骨骼融合和骨侵蚀等改变。
摄影术（Radiography）除了常规的X射线检查外，摄影术也被用于AS的影像学诊断。
摄影术可以提供全面的脊柱关节图像，并对病变进行详细的观察和分析。
摄影术可以显示出更多细节的改变，如骨融合的程度、关节间隙的变化和韧带的钙化等。
结论影像学检查在AS的诊断和评估中起着重要作用。
X射线检查、MRI、超声检查、CT和摄影术等影像学方法可以互相补充，提供全面的AS影像学信息。
通过分析不同影像学方法的检查结果，可以帮助医生更准确地诊断AS、评估病情和制定治疗方案。
强直性脊柱炎影像诊断的影像诊断与鉴别诊断目录CONTENTS 1234概述解剖及病理影像表现鉴别诊断l AS是成人常见的一种血清阴性脊柱关节病。
l男女之比约为3-5：1，女性发病较缓慢且病情较轻。
l发病年龄通常在13-31岁，高峰为20-30岁。
l主要侵犯骶髂关节、脊柱关节、椎旁软组织及外周大关节，并可伴发关节外表现。
l90%以上病人RF阴性；90%左右病人HLA-B27阳性，并有明显家族聚集倾向。
l早期病理性标志为骶髂关节炎，脊柱受累晚期的典型表现为“竹节样改变”。
l肌腱端病（附着点炎）为本病的特征之一。
临床表现：l发病隐匿，逐渐出现腰背部或骶髂部疼痛和（或）晨僵，活动减轻。
l多数患者随病情进展从骶髂关节开始，沿脊椎缓慢向上进展，或同时向下蔓延，累及双侧髋关节和膝关节，出现相应部位疼痛、活动受限或畸形。
l外周关节病变多为非对称性。
l¼的患者在病程中发生眼色素膜炎；跖底筋膜炎、跟腱炎和其他部位的肌腱端病在本病常见。
解剖及病理基础：l骶髂关节由髂骨和骶骨的耳状面构成，前下2/3为滑膜部，后上1/3为韧带部。
l滑膜关节表面被覆关节软骨，骶骨关节面软骨厚2-3mm，髂骨关节面软骨厚0.6-1mm。
l骶骨侧主要是透明软骨，髂骨侧主要是纤维软骨。
l纤维软骨示免疫应答攻击的主要部位，因此骶髂关节炎常最先表现在髂骨关节面下（包括骶髂关节滑膜细胞的增生、炎性细胞的浸润、血管翳形成、软骨表面侵蚀）。
l AS首先侵犯滑膜，其次是骨髓，而后是软骨。
l晚期出现关节囊的纤维化、韧带的钙化及关节骨性强直。
病理变化：l基本病理变化为肌腱、韧带骨附着性炎症，也可发生一定程度的滑膜炎症。
l常以骶髂关节发病最早（主要是髂骨侧），晚期出现关节囊的纤维化、韧带的钙化及关节骨性强直。
l脊柱的最初损害是椎间盘纤维环和椎骨边缘连接处的肉芽组织形成；纤维环外层可能最终被骨替代，形成韧带骨赘，进一步发展将形成X线所见的竹节样脊柱。
l由于慢性炎症引起的骨质疏松和脊柱强直，患者脊柱的弹性下降，易发生病理性骨折。
强直性脊柱炎的影像学诊断强直性脊柱炎的影像学诊断
⒈强直性脊柱炎概述
⑴疾病简介
⑵流行病学特点
⑶病因与发病机制
⒉影像学诊断的意义
⑴影像学在强直性脊柱炎诊断中的作用
⑵影像学诊断的优势
⒊影像学检查方法
⑴ X线检查
⒊⑴多发关节的骨质破坏
⒊⑵椎体发生变化
⒊⑶骶髂关节病变
⑵ CT检查
⑶ MRI检查
⑷骨扫描
⒋影像学表现
⑴早期特征
⑵进展期表现
⑶晚期表现
⑷关节、韧带和滑囊炎症的影像学表现⒌影像学诊断标准
⑴国际强直性脊柱炎协会 (ASAS) 标准
⑵马德里标准
⑶肌腱骨化病变标准
⒍与其他疾病的鉴别诊断
⑴强直性脊柱炎与椎间盘炎的鉴别
⑵强直性脊柱炎与肿瘤的鉴别
⑶强直性脊柱炎与感染的鉴别
⒎强直性脊柱炎的并发症与预后评估
⑴强直性脊柱炎的并发症
⑵强直性脊柱炎的预后评估
⒏研究进展与展望
⑴影像学技术的进展与应用
⑵强直性脊柱炎的分子影像学研究
⑶个体化医学的前景
本文档涉及附件：
附件1、强直性脊柱炎患者X光影像图集
附件2、强直性脊柱炎患者MRI影像图集
本文所涉及的法律名词及注释：
⒈强直性脊柱炎：少见的慢性炎症性关节病，主要累及脊椎和骶髂关节。
⒉ ASAS标准：国际强直性脊柱炎协会制定的诊断标准，用于强直性脊柱炎的临床诊断与评估。
⒊马德里标准：一种评估强直性脊柱炎患者X光影像学表现的标准。
⒋肌腱骨化病变标准：用于评估肌腱骨化病变程度的标准。
强直性脊柱炎的影像学检查强直性脊柱炎的影像学检查蒋业清综述朱家安审校ＩｍａｇｉｎｇｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｏｆａｎｋｙｌｏｓｉｎｇｓｐｏｎｄｙｌｉｔｉｓJIANG Y e-qing, ZHU Jia-an(Department of Ultrasound in Medicine, Shanghai Jiaotong University Affiliated 6th People’s Hospital,Shanghai Institute of Ultrasound in Medicine, Shanghai 200233, China)作者单位: 200233上海交通大学附属第六人民医院超声医学科; 上海超声医学研究所强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis, AS)是血清阴性脊柱关节病（spondylarthropathy, SpA）的亚型之一, 是一种慢性致残性风湿类疾病。
主要特征有炎性后背痛、脊柱运动受限、外周关节炎、肌腱附着端炎和前葡萄膜炎等。
本病在中国汉族人群中的发病率约为0.2%-0.54%[1]。
其主要自然转归是功能限制及致残, 且其程度为预示AS患者治疗总费用高低的最重要因素。
因此维持或者改进患者功能障碍的治疗, 将具有减低AS治疗费用的巨大潜力[2], 而且可提升患者的生活质量。
AS是多基因遗传病, 有确切的遗传易感性, 约93%的强直性脊柱炎患者人类白细胞抗原-B27（human leukocyte antigen-B27, HLA-B27）为阳性[3]。
过去数十年的研究热点在于HLA-B27与AS的关系, 主要有2种假说。
（1）致关节炎抗原[4]: HLA-B27表达异常的二聚体结构, 抑制组织特异的主要组织相容复合体-I （major histocompatibility complex-1, MHC-I）类分子, 导致炎症及侵蚀; （2）细胞内反应[5]: 蛋白质的错误重叠或者不重叠及内质网应激。
目前AS的确切病因仍属未知, 但有许多功能限制的危险因素[6]: 病程超过20年功能限制的病人中如吸烟、体力劳动者等比例较高, 而受过较高水平教育和有AS家族史的病人中其功能限制的程度相对较轻。
AS主要特征是以发生在脊柱等为主的大关节炎症以及新骨形成。
而大于95%的AS患者均有骶髂关节受累, 因此骶髂关节炎症在AS的诊断中占有重要地位。
骶髂关节炎可单侧发病, 也可双侧。
1984年修订的纽约标准[7]将AS诊断分为临床标准（包括腰痛, 晨僵, 腰椎、胸廓活动度受限）和放射学标准（骶髂关节炎）两部分。
慢性骶髂关节炎可依据各种影像学检查方法得到确认, 包括平片、CT、MRI等。
但放射成像常在症状发生时仍属正常且需经9年左右[8]方可确定放射学上骶髂关节炎的发生。
后背疼痛实际仅5%由AS引起[9], 而病程短的病人对于抗TNF因子治疗时的反应较病程长的病人更敏感[10]。
因此, 要使AS患者得到早期和有效的治疗, 必须早期发现骶髂关节炎症。
1 X 线检查X线平片仍是评价骶髂关节炎的经典方法, 根据1984年修订强直性脊柱炎的纽约标准, X线骶髂关节炎分为5级: 即0级为正常; I级为可疑变化; II级可见轻度异常, 局限性侵蚀、硬化, 关节间隙无改变; III级为明显异常, 中度或进行性骶髂关节炎, 并伴以下一项(或多项)变化: 侵蚀、硬化、关节间隙增宽、狭窄或部分强直; IV级为严重异常, 完全性关节强直。
因此双侧骶髂关节炎从符合2级开始即满足AS的放射学标准。
但X线明显的缺陷是不能早期诊断, 常规X线诊断明确时, 患者往往已失去早期干预的时机。
同时, X线平片的诊断也经常受到阅片者主观因素影响, 敏感性和特异性较低, 误诊率高达20%-30%[11]。
AS患者除骶髂关节改变外, X线的脊柱改变也十分常见, 表现为骨质疏松, 椎体小关节模糊, 椎旁韧带钙化骨赘骨桥形成, 晚期表现为经典的“竹节样改变”。
2 CT检查CT的骶髂关节炎分级依然根据强直性脊柱炎纽约标准的X线分类法分为0~IV级。
AS病变累及骶髂关节面时, CT扫描可明确显示单侧或者双侧侧骶髂关节不同受累程度并且双侧髂骨较骶骨更易受累, 并证实由骶骨侧向髂骨侧进展[12]。
AS的CT表现[13, 14]包括关节侵蚀、软骨钙化、骶髂韧带钙化、软骨下骨改变和关节面下骨吸收所致的关节间隙改变、骶髂关节骨赘形成等骶髂关节滑膜部髂骨侧为主的病变。
CT分辨率较高, 在骨窗下可以去除软组织、肠管及空气的重叠, 无层面干扰, 易显示骶髂关节较轻微的改变; 故能较X线平片更早期而清晰显示关节间隙有无狭窄, 并发现X线所不能显示的软骨下囊变、骨质疏松及边缘轻度硬化、单或双侧关节间隙变窄等改变[15]; 有利于本病的早期诊断, 并可随访病情变化。
由于CT对于骨组织的细微征象显示率较高, Tan, S.[16]等运用CT三维重建技术检测椎体, 发现椎间异常骨赘形成, 并对存在的骨赘进行定性和定量计算, 这为CT检测AS脊柱改变提供了新的思路。
由于CT不能显示关节软骨及关节旁组织炎症。
对0级至I级的骶髂关节炎, 因其尚未引起骨组织的结构破坏, CT无法检出异常, 则需行MRI检查。
3 MRI检查MRI已被许多研究者应用于监测骶髂关节炎, 特别在疾病的早期诊断、疗效判断及病程随访。
MRI虽然对钙化、骨化不敏感, 但可明确软组织和软骨的改变, 包括软骨线变窄、模糊中断及分叉扭曲[17]; 关节区可显示软骨影增粗扭曲、皮质中断凹陷, 在关节旁则可发现大片状脂质沉积, 位于关节旁髓腔内, 并以髂骨侧多见。
MRI较X线平片和CT的主要优势在于可以显示软组织及活动期炎性改变, 在关节破坏前诊断骶髂关节炎症存在[18]。
它可证实骶髂关节炎在早期破坏结构前的改变和累及部位, 显示其急性或慢性改变, 骨髓水肿、关节旁水肿、软骨炎性改变及骨髓内脂肪沉积等AS的异常表现[19]。
常规使用MRI的目的是早期诊断, 现亦可利用MRI的动态增强技术[20]使用顺磁对比剂静脉注射后对感兴趣区进行扫描, 对比增强前后的信号强度, 判断患者骶髂关节炎的活动程度。
利用此项技术的优点在于无辐射, 可用于妇女及儿童; 困难在于不能应用于所有炎症性后背痛的患者和可疑的骶髂关节炎。
此外如利用MRI, AS多关节的检查需较多费用及检查时间长, 并且携带金属植入物、心脏起搏器或者幽闭恐惧症的患者不能接受MRI检查。
已有报道超声在探测肌腱端炎症方面比MRI敏感性更高 [21]。
4 超声检查许多慢性关节炎症疾病中都包括血管生成的过程。
血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor , VEGF）在血管生成过程中起到重要作用, 甚至有研究显示VEGF基因的多态性可能与AS的疾病严重程度有关[22]。
Drouart等[23]发现VEGF在脊柱阴性关节病患者中的水平与疾病活动度有关, 证实其在SpA 病理生理过程中所起作用。
而SpA又以肌腱端炎和滑膜炎为主要表现, 血管生成在滑膜血管生成和过度骨化中均起作用, 从而造成血流增加, 这可能促成了SpA 中的滑膜炎和肌腱端炎。
这也被称为与疾病活动性相关的血管生成。
超声可在周围关节描画滑膜厚度并通过测定肌肉骨骼组织例如滑膜的血流大小来证实炎症的存在[24], 同时可检测极小的骨质侵蚀[25]。
它是一种即刻的成像方法, 无创、相对廉价, 对所有病人均适用。
使用超声可观察到一些并无疼痛或者功能障碍的早期异常, 常比临床检查更敏感。
单独使用B型超声可发现肌腱回声减低、肿胀、钙化和骨膜的改变（侵蚀或者新骨形成）、滑膜炎等肌腱末端炎症的表现[26]。
但单独利用B型超声诊断早期AS仍非常困难, 因此大量应用彩色多普勒超声（color Doppler ultrasound, CDUS）和功率多普勒超声（power Doppler ultrasound, PDUS）。
因为使用CDUS或者PDUS 可观察滑膜的异常血管形成和关节炎中软组织的充血, 从而鉴别血管翳和积液。
由于骶髂关节间隙斜行走行, 且受骨骼和超声探测深度的影响, 超声并不能直接显示骶髂关节滑膜组织的形态学病变。
但CDUS可通过局部病变的异常血流信息为临床诊断提供帮助。
国内朱家安等[27]发现彩色超声功率图可显示骶髂关节异常血流信号, 尤以低阻血流信号为诊断强直性脊柱炎提供重要参考依据。
国外Haili Arslan等[28]使用CDUS观察活动期骶髂关节炎的病人其骶髂关节后部血管化程度增高并且阻力指数（resistance index, RI）较低; 而在抗炎治疗后, RI 值由治疗前的0.62±0.13上升为0.91±0.07。
由此提出RI可用于作为活动期骶髂关节炎有临床症状患者的定量指标, 并展望CDUS也可诊断活动期骶髂关节炎且可用于疗效随访。
后Unlü E等[29]使用CDUS观察抗肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）治疗后,患者在骶髂关节血流的RI较治疗前明显升高, 表明抗TNF治疗有效, 而超声也能作为治疗后的评估手段。
Klauser等[30]使用超声造影剂对有炎症性后背痛的患者进行检查, CDUS检出骶髂关节炎的比率为19%, 而造影剂增强的彩色超声检出率为95%, 说明使用造影剂后超声对于活动性炎症的敏感性显著增高。
肌腱端炎症是韧带、肌腱、滑囊与骨连接处的炎症, 同时也包括新骨生成与纤维疤痕形成。
Morel 等人[31]使用红色明胶液和超声造影剂分别注入尸体和正常志愿者的体内, 发现尸体的血供环绕肌腱端和骨骼, 但并不存在于骨皮质肌腱插入段内。
同时在正常人的足底筋膜骨皮质连接处正常肌腱内也无血管存在。
近年附着端炎症在AS表现中的地位被重视。
Agostino等[32]使用B型超声及PDUS比较了SpA、类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis, RA）及机械性后背痛(mechanical low back pain, MBP)患者肌腱端超声的表现差异, 显示98%的SpA患者至少有一个肌腱端异常, 而MBP及RA患者仅为44%和60%, 与SpA患者在统计学上有显著差异, 并发现最易受损的肌腱端为跟腱, 其在SpA患者中受损比例达79%。
同时也发现SpA 患者中外周肌腱端的异常较普通人高, 并且在异常的肌腱端中可探测到新生血管形成。
Adem Kiris等[26]结合PDUS检查和肌腱压痛痛阈测量发现血管化的肌腱更容易产生疼痛, 进一步说明疼痛或者压痛与肌腱端的新增的血管形成有关。
因此在AS中血管成像及血清学血管形成标志可能比临床疾病活动度的测量更为敏感。
