败血症疾病概述、临床表现
败血症
败血症疾病概述
败血症（septicemia）是指病原菌及其毒素侵入血流所引起的临床综合征。病程中常有炎症介质的激活和释放，引起高热、寒战、心动过速呼吸急促、皮疹和神志改变等一系列临床症状，严重者可引起休克、DIC和多器官功能衰竭。即使给予适当的抗生素治疗，病死率仍较高。菌血症（bacteremia）是指细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血症表现。在国外，败血症常与菌血症混用。1991年，在美国胸内科医师学院和危象护理医学会召开的芝加哥会议上，将败血症和菌血症均定义为细菌在血流中出现而前者的病情较重。
近年来，对败血症的研究越来越重视机体对侵入微生物及其毒素所产生的全身性反应。临床上有许多病例具有败血症的临床表现，但血培养可为阴性，国外将这些病例称为"Sepsis"。Sepsis的病原多数为革兰阳性或阴性细菌，但病毒、立克次体、真菌等也可致。微生物分子信号（microbialsignalmolecules）、或毒素的全身播散也可导致。Sepsis的定义为宿主对微生物感染的全身性炎症反应。也有称SIRS（systemicinflammatoryresponsesyndrome全身性炎症反应临床综合征），此患者常有突然发生的：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次／分；③呼吸＞20次／分或CO2分压＜4．3kPa （32mmHg）；④白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L或不成熟细胞＞10％等。并可发展为MODS （multipleorgandysfunctionSyndrom，多器官功能衰竭）及休克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物而致，而SIRS多指由其他因素而致，如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断并不需要阳性的血培养结果。
近20年来，由于医学科学的发展，各种抗菌药物、肾上腺皮质激素等免疫抑制药及抗肿瘤药物的广泛应用，使许多慢性病患者得以延长生命，但机体防御功能降低。此外，医疗诊断技术及治疗手段有了很大进步，各种导管检查、器官移植、心瓣膜及关节等人工装置、透析疗法和高能量输液等逐渐增多、造成细菌与机体间的相互关系有了显著变化。因此，尽管强有力的抗菌药物不断问世，败血症的发病率及病死率并无下降。美国每年有30万～40万人得Sepsis，造成约10万人死亡。2／3为院内感染，多数由革兰阴性杆菌而致。
败血症临床表现
败血症无特异的临床表现，轻者具有一般感染症状，重者可发生心、肝、肾、肺等脏器损害及感染性休克、DIC等。各种不同致病菌所造成的败血症，其临床表现可有所差异。
（一）主要临床表现败血症多起病急骤，发病前多数患者存在原发感染灶或引起感染的诱因。发热和寒战是败血症的常见症状，以弛张热及间歇热为多见，少数呈稽留热、双峰热可见于革兰阴性菌败血症。部分病人体温不升甚至降低，多见于老年体弱患者、慢性疾病及免疫力低者，这些病人往往预后不良。
过度换气是败血症极其重要的早期体征，甚至可出现在发热和寒战前。由于过度换气，可导致呼吸性碱中毒。
败血症可有精神状态的改变，早期仅表现为定向障碍或性格改变，后期可出现显著的感觉迟钝，甚至昏迷。常无神经系统的定位体征。精神状态改变尤易发生于婴幼儿、老年人及原有中枢神经系统疾患者。
部分败血症可出现皮肤损害，表现多种多样。葡萄球菌和链球菌败血症可有瘀点，猩红热样皮疹等。绿脓杆菌败血症可出现"牛眼样"
皮损，称为坏疽性深脓疱（ethymagangrenosnm），从水疱发展而来，皮损呈圆形或卵圆形，直径1～5cm，边缘隆起，周围皮肤呈红斑和硬结或红晕样改变，中心为坏死性溃疡。
大约1/3的败血症病人有胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹泻等。少数可发生应激性溃疡、上消化道出血。部分病人出现中毒性肝炎，有轻至中度黄疸，肝脾可见肿大。
约30％的败血症出现休克，多见于革兰阴性败血症中。有些败血症起病时即表现为休克或快速（数小时内）发展为休克，但多数先有血流动力学改变（如血压不稳），数小时后才出现休克。
中毒性心肌炎、急性肾功能衰竭、DIC、ARDS等均可见于严重的败血症患者。化脓性球菌、厌氧菌和少数革兰阴性杆菌如肺炎杆菌、鼠伤寒沙门菌所致败血症可引起迁徙性病灶或损害，称为脓毒血症（pyemia）。较常见者有肺脓肿、肝脓肿、化脓性关节炎、骨髓炎等。
（二）常见败血症的临床特点
1．金葡菌败血症原发病灶常为疖、痈、皲裂等皮肤及伤口感染。从口腔粘膜及呼吸道入侵者多数为机体防御功能低下者的医院内感染。临床急起发病、寒战高热、皮疹形态多样化，可有瘀点、荨麻疹、猩红热样皮疹及脓疱疹等。关节症状比较明显，大关节疼痛，有时红肿。迁徙性损害是金葡菌败血症的特点，常见多发性肺部浸润，甚至形成脓肿，其次有肝脓肿、骨髓炎、关节炎、皮下脓肿等。有文献结合尸检报告，金葡菌败血症并发心内膜炎者可高达8％，由于急性心内膜炎可侵犯正常心瓣膜，病理性杂音的出现不及亚急性者为多，因此，如发热不退，有进行性贫血、反复出现皮肤瘀点、有内脏血管栓塞、血培养持续阳性等，应考虑心内膜炎的存在。须进一步做超声心动图等检查以明确诊断。感染性休克较少见。由于甲氧西林耐药菌株及医院
内感染逐年增多，80年代末期以来，金葡菌败血症的发病率升高。国内对各地共1000余例败血症的病原学分析表明，金葡菌败血症所占比例高达20％～30％。
2．表葡菌败血症血浆凝固酶阴性的表葡菌正常存在于人体皮肤、粘膜表面。早年忽视此菌的致病性。60年代以后发现表葡菌败血症逐渐增多，可占败血症总数的10％～15％，尤其多见于大医院的院内感染，常见于体内异物留置者，如静脉导管，人工关节、人工瓣膜、起搏器等。表葡菌可粘附于人工假体装置及导管表面并繁殖，且分泌一种粘液状物质（slimelibe）覆盖在表面而影响吞噬细胞及抗菌药物的作用。当人体接受广谱抗菌药物治疗时，呼吸道及肠道中此菌的数目增多，可导致双重感染性败血症。表葡菌十分耐药，耐甲氧西林的菌株（MRSE）多见，病死率可达30％以上。
由于表葡菌为正常皮肤表面的细菌，因此，血培养阳性常难以鉴别是污染或感染而致。如患者有人工假体装置或免疫缺陷者，应多考虑感染，如假体装置局部疼痛、有压痛、导管进入皮肤处有红肿，人工关节功能障碍、人工瓣膜者有新出现的心脏杂音或多发性血栓形成，都是感染的有力证据。
3．肠球菌败血症其发病率在近30年来明显增高，在医院内感染的败血症中可占10％左右，泌尿生殖道是常见的入侵途径，也易发生于消化道肿瘤及腹腔感染的病人。由于易伴发心内膜炎，且对多种抗菌药物耐药，病情多危重。
4．革兰阴性杆菌败血症常从泌尿生殖道、肠道（特别是下消化道）或胆道入侵。肺炎杆菌及绿脓杆菌也常从呼吸道入侵。病前一般健康情况较差，多数伴有各种影响机体免疫功能的原发病，因此多见于医院内感染。部分病人可有体温不升、双峰热、相对缓脉等，40％左右的病人可发生休克，有低蛋白血症者更易发生。严重者出现多脏器功
