慢性胰腺炎诊治进展PPT课件

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1例慢性胰腺炎患者的病例讨论ppt

胰体不均匀强化，胰周无渗出等） C级：胰腺增大，炎症累及胰周，表现为胰周脂肪层模糊、呈网状或条索状水
肿或脂肪层消失 D级：除上述表现外，有1个间隙积液 E级：胰周有2个或多个间隙积液，胰内或胰周有气泡出现，脓肿形成 A-C：轻症；D、E：重症 ABX指南：轻症胰腺炎无需抗生素预防治疗，可导致耐药及念珠菌感染
5、对于慢性胰腺炎患者应进行哪些出院教育？
一、疾病教育
慢性胰腺炎是由于各种原因导致的胰腺局部、节段性或弥漫性的慢性进展性炎症，导致胰腺组织和（或）胰腺功能的不可逆损害
临床上表现为反复发作性或持续性腹痛、腹泻或脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病
慢性胰腺炎的发病原因受多种因素影响，常见的原因是酒精过量和胆系疾病(主要是胆石)，其他的原因尚有：创伤与手术，代谢障碍，营养障碍，遗传因素，内分泌异常等
8411U/L↑
பைடு நூலகம்
治疗经过（D3-D6）
患者一般情况可，未诉明显不适查体：无发热，神志清，精神好，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，腹软，无压痛、反跳痛
D6：半流质饮食，停用营养支持药物
治疗经过（D3-D6）
血淀粉酶（U/L）
119
125
67
72
心电图示窦性心动过缓 B超示肝回声增粗、胆囊壁毛糙
注射用生长抑素
3mg
0.9%氯化钠注射液 100ml i.v.gtt
注射用兰索拉唑
30mg
0.9%氯化钠注射液 100ml i.v.gtt 注射用头孢美唑钠 1g
羟乙基淀粉氯化钠注射液15g i.v.gtt
禁食、水
治疗经过（D2）
患者查体同前，诉上腹部不适较前减轻
生化全项
尿淀粉酶
血淀粉酶258U/L↑ TBIL23.7umol/L↑ DBIL8.5mmol/L↑ Glu9.5mmol/L↑

慢性胰腺炎 ppt课件

磁共振成像（MRI）和磁共振胆胰管成像（MRCP） MRI诊断价值与CT相似。MRCP可以清晰显示胰管病变的部位、程度和范围。胰泌素增强 MRCP能间接反映胰腺的外分泌功能，有助于 CP的早期诊断。
影像学检查
ERCP 主要显示胰管形态改变，以往是诊断CP 的重要依据。但作为有创性检查，目前多被MRCP和EUS替代，仅在诊断困难或需要治疗操作时选用。
影像学检查
X线胰腺区域可见钙化灶或结石影。超声与内镜超声（EUS）超声检查通常作为CP的初筛检查，可显示胰
腺形态改变，胰管狭窄、扩张、结石或钙化及囊肿等征象，但敏感度和特异度较差。 EUS除显示形态特征外，还可以辅助穿刺活检组织学诊断。
影像学检查
CT 是CP诊断首选检查方法。对中晚期病变诊断准确度较高，对早期病变诊断价值有限。可见胰腺实质增大或萎缩、胰腺钙化、结石形成、主胰管扩张及假性囊肿形成等征象。
胰管镜可直接观察胰管内病变，同时能收集胰液、细胞刷片及组织活检等检查，对CP 早期诊断及胰腺癌鉴别诊泌功能检查分为直接外分泌功能和间接外分泌功能试验，包括胰泌素试验、 Lundh试验、血/尿苯甲酸-酪氨酸-对氨基苯甲酸（BT-PABA）试验、粪便弹力蛋白酶I测定及13 C-甘油三酯呼吸试验等。敏感度和特异度较低，仅在胰腺功能严重受损时才有阳性结果，临床应用和诊断价值有限，不常规开展。
CP的诊断标准
诊断条件包括：（1）1种及1种以上影像学检查显示CP特征性形态改变；（2）组织病理学检查显示CP特征性改变；（3）病人有典型上腹部疼痛，或其他疾病不能解释的腹痛，伴或不伴体重减轻；（4）血清或尿胰酶水平异常；（5）胰腺外分泌功能异常（见表1）。
（1）或（2）任何1项典型表现，或者（1）或（2）疑似表现加（3）、（4）和（5）中任何两项可以确诊。

慢性胰腺炎护理查房PPT课件

护理目标
营养支持能维持机体需要量患者体液平衡患者情绪稳定，配合治疗患者能复述腹痛的原因和缓解措施患者舒适感增加患者生活需要得到满足患者住院期间减少并发症发生患者能了解疾病相关知识
护理措施
1.休息与活动：急性期卧床休息，协助患者取舒适的体位，恢复期可适当活动。
2. 肠内营养支持：经空肠营养管持续滴注肠内营养液，行肠内营养前先告知应用中可能出现的问题，并抽取肠液确保管道在位通畅。输注中病人取30~40度体位以防倾倒综合症，营养液温度以接近体温为宜，营养液每次输注前后均用30~50 ml 温开水冲洗，保持营养管通畅，教会家属及病人熟练掌握造瘘管的护理及注食的注意事项。
护理措施
7.并发症的预防和护理：（3）代谢并发症：肠内营养时，可有水、电解质失衡，糖过高或过低的并发症，需准确记录24 h出入量，密切监测电解质及血糖的变化，如有异常及时纠正处理。（4）导管尖端移位及阻塞：主要是由PEJ导管长而细，不易固定，加之病人出现恶心、呕吐等原因所致；也有输注完后未及时冲管所致，因此经PEJ导管肠内混悬剂前后均用30~50 ml温开水冲洗防止导管阻塞，导管不用时，冲洗后封堵导管外口，如出现阻塞时可用生理盐水冲洗或用细管、导丝插入堵塞的造瘘管中进行疏通，如不能疏通时则应及时更换。
二、即往史
两年前因“骨盆骨折” 行骨盆内固定术。
四史
三、过敏史
过敏史：无药物、食物过敏史。
四、家族史
家族史：
否认家族性遗传疾
病。
五方面
饮食：肠内外营养嗜好: 无烟酒嗜好睡眠：每日睡眠6小时左右。排泄：二便正常。自理能力：需协助生活护理活动能力：卧床（自行翻身）心理状态：焦虑、恐惧

慢性胰腺炎的诊断、鉴别诊断与治疗【47页】

诊断
我国2005年慢性胰腺炎指南
1）典型的临床表现（腹痛、胰腺外分泌功能不全）
2）病理学检查 3）影像学上有慢性胰腺炎的胰胆改变征象 4）实验室检查有胰腺外分泌功能不全依据第1项为诊断必需，第2项为阳性可确诊，1+3可基本确诊， 1+4为疑似患者。
前提：排除胰腺癌！
鉴别诊断
胰腺癌：鉴别诊断甚为困难。
病因和发病机制
6）高钙血症
约8-12%甲旁亢患者发生CP；机制：钙沉积形成胰管钙化，阻塞胰管；钙能促进无活性的胰蛋白酶转变成活性胰蛋白酶，促发自身消化；钙可直接影响胰腺腺泡细胞的蛋白分泌。
7）高脂血症
亚家族性高脂血症中I、IV、V型易导致胰腺炎反复发作；可能机制：过高的乳糜微粒血症使胰腺的微血管阻塞或胰腺中发生黄色瘤；胰腺毛细血管内高浓度的甘油三酯被脂肪酶大量分解，所形成的大量游离脂肪酸引起毛细血管栓塞或内膜损伤。
优点：对主胰管内有局灶性狭窄的病变进行鉴别诊断；对 CP有诊断价值。
缺点：侵入性操作；费用高。
辅助检查
影像学检查
• 超声及其相关技术： 2）内镜超声（EUS）：优点：克服了肠道气体和肠壁脂肪的干扰；显示主胰管异
常、胰石和钙化灶，对炎性假瘤的诊断亦较好；敏感性、特异性均高于85%；可行细针穿刺细胞学检查；收集胰液做功能性检查；
需注意CP合并胰腺癌的情况！
鉴别诊断
治疗
治疗原则
1）控制症状，改善生活质量；
2）慢性酒精中毒---最主要病因
所占比例逐步上升，目前占34.58-35.4% 机制：酒精和（或）其代谢产物的毒性和低蛋白血症，造成胰腺实质进行性损伤和纤维化；酒精刺激胰腺分泌，增加胰腺对CCK刺激的敏感性，使胰液中胰酶和蛋白质的含量增加， Ca2+浓度增高，形成形成小蛋白栓阻塞小胰管。

《胰腺炎》PPT课件共67页文档

临床表现
Cullen征
Grey-Turner征
并发症
（一）局部并发症
脓肿假性囊肿坏死感染
并发症
（二）全身并发症
败血症消化道出血 ARDS 急性肾衰（ARF）心律失常与心衰胰性脑病糖尿病凝血异常血栓形成、DIC 水电解质、酸碱平衡紊乱 MODS
辅助检查
溶血
肪
腹膜炎
坏死
多脏器损害
发病机理（三）
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁
移入组织
释放细胞因子IL-1、IL6、IL-8、TNF-α、PAF
胰酶受激活释出
内皮细胞损伤
补体激活
凝血-纤溶系统
分解细胞外基质
中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶氧代谢产物
胰腺坏死炎症
微循环障碍缺血血管通透性增加
❖尿淀粉酶（Winslow法）
▪ 12h后升高，高于血淀粉酶，持续1~2w
❖腹水淀粉酶
CT检查
正常胰腺：增强扫描见胰管呈细
条状透亮带，居胰腺正中偏前，形态规则，边缘锐利，粗细均匀
轻型胰腺炎：胰腺体积普遍轻
度增大胰管轻度扩张
CT检查
重症胰腺炎：体积增大，边缘模糊不
规则，增强后胰腺实质内见密度不均匀的小片状坏死区（箭头）
Acute Pancreatitis
概念
❖ 概念：多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。
❖临床分：轻症急性胰腺炎（MAP）重症急性胰腺炎（SAP）
病因
❖常见病因：
▪ 胆石症（包括胆道微结石） ▪ 酗酒 ▪ 高脂血症 ▪ 特发性
病因
❖少见病因：

慢性胰腺炎的诊治进展【共30张PPT】

↓
确诊必须根据病理。因为病理是金标准，其他只是推测
↓
一旦慢性胰腺炎诊断成立，应按以下6 种主要病因分类：(1)中
毒- 代谢性；(2) 非特异性；(3) 自家免疫性；(4) 遗传性；(5) 屡
发性或严重急性胰腺炎；(6)阻塞性
↓ 胰腺功能、损伤和纤维化的分级
↓
(观察自然病程，运用治疗措施)
五、治疗
分非手术疗法和手术疗法 1.饮食疗法:节制饮食，戒酒，低脂饮食。
控制疼痛
（1）腹部平片：提供胰腺钙化，见于30-70 %的国外文献患者，是本病特征性表现，有肯定诊断的价值，在我国并不多见。胰酶止痛：口服胰酶对CP止痛，但未被所有作者证实。
内镜治疗胰管狭窄、结石等，可采用内镜治疗。
分非手术疗法和手术疗法
ERCP
1.
③切断支配胰腺的感觉神经。
胰腺功能、损伤和纤维化的分级
实质内有钙化点的病例。
三种术式：胰腺部分、次全和全切除术。
主要有以下几种手术方法：
①胰十二指肠切除术
适应症：胰管细小的CP，主要病变位于胰头和钩突
部，伴有胆总管和十二指肠梗阻者及疑有胰头癌者。
手术方式主要为经典的Whipple手术、保留幽门的
胰十指肠切除术(PPPD)
优点是能有效的控制腹痛症状、缓解率可达80%-90%，
七、预防
首先做到饮食有节，定时定量，不要暴饮暴食，不要过度食肥腻的食物，尽量戒除烟酒。注意避免不良的精神刺激，防止过度紧张，对食欲不振或消化不良者可配合药膳调理。
2.纠正胰酶不足：采用各种胰酶制剂作替代疗法，
一般口服胰酶0.6-1.2g，每日3次。
3.胰酶止痛：口服胰酶对CP止痛，但未被所有作者证
实。

慢性胰腺炎健康宣讲课件

慢性胰腺炎的防治措施
进行适量有氧运动。维持健康体重，避免肥胖。定期进行相关体检和检查，积极治疗慢性胰腺炎。
慢性胰腺炎的治疗方法
慢性胰腺炎的治疗方法
药物治疗：包括止痛、改善胃肠道运动和胰腺分泌功能等。手术治疗：针对严重合并症进行手术治疗。
慢性胰腺炎的治疗方法
营养支持治疗：营养支持治疗是慢性胰腺炎病友必不可少的治疗手段，常见的膳食治疗方法包括低脂饮食、高蛋白饮食、高碳水化合物饮食、高纤维饮食等内容。
慢性胰腺炎的危害
慢性胰腺炎的危害
慢性胰腺炎可引发消化不良、体重下降、营养不良。随着病情的进展，胰腺分泌功能会逐渐减退严重，最终引发糖尿病等并发症。
慢性胰腺炎的危害
长时间的疼痛会影响患者的身体和心理健康状态。
慢性胰腺炎的防治措施
慢性胰腺炎的防治措施
要保持血糖稳定，定量、均衡饮食，少食多餐，减少摄入含高糖、高脂等的食物。避免暴饮暴食和过度饮酒。控制吸烟，避免吸二手烟。
饮食护理
饮食护理
能吃些啥：米饭、馒头、面条、豆浆、牛奶、低脂奶制品、鸡肉、鱼肉、蛋类、豆类、蔬菜等。
要避免什么：辛辣、煎炸、油腻、坚果、巧克力、奶油等高脂、高热、高蛋白、高胆固醇、高碳水化合物及过甜过咸的食物。
生活中的小常识
生活中的小常识
随时注意个人卫生，遵医嘱按时服药。避免受凉、疲劳，保持情绪平稳，避免情绪波动。
生活中的小常识
定期进行体检和检查，及时发现问题并处理。
谢谢您的观赏聆听
慢性胰腺炎健ห้องสมุดไป่ตู้宣讲课件
目录什么是慢性胰腺炎？慢性胰腺炎的危害慢性胰腺炎的防治措施慢性胰腺炎的治疗方法饮食护理生活中的小常识

慢性胰腺炎诊疗规范 ppt课件

慢性胰腺炎诊疗规范
ppt课件
1
定义临床表现诊断鉴别诊断治疗预后健康教育
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
ppt课件
25
预后
积极治疗可以缓解症状，但不易根治，晚期患者多死于并发症, 囊肿的破裂，营养不良，多器官的功能障碍，糖尿病的并发症。
ppt课件
26
患者教育
CP患者须绝对禁酒、戒烟，避免过量高蛋白，高脂饮食。对长期脂肪泻患者，应注意补充脂溶性维生素及维生素B12 、叶酸，适当补充各种微量元素。
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27
ppt课件
28
ppt课件
15
实验室检查
1．急性发作期可见血清淀粉酶升高，如合并胸、腹水，其胸、腹水中的淀粉酶含量往往明显升高。血糖测定及糖耐量试验可反映胰腺内分泌功能。CP也可出现血清CA199增高，但升高幅度一般较小，如明显升高，应警惕合并胰腺癌的可能。
ppt课件
16
诊断流程
ppt课件
17
鉴别诊断
主要是和胰腺癌鉴别：主要是影像学表现
部分患者鉴别有难度：需要内镜超声引导下细针穿刺，甚至开腹手术探查。

胰腺疾病PPT医学课件

刺激作用
酒精
Oddi括约肌痉挛胰腺损伤
直接损伤腺泡细胞
胰酶激活
欧美发病原因
2024/1/16
14
胰腺血液循环障碍
胰腺组织坏死
重症胰腺炎又称为全身过度炎症反应综合征
与细胞因子、血管活性物质有关
后期
合并感染多器官功能衰竭
2024/1/16
15
局灶性坏死
镜下炎性细胞浸润、伴有轻度出血及
男性多见预后差 5年存活率1%-3%
2024/1/16
40
胰腺癌
恶性程度高，预后差，社会影响大
胰腺癌占全身癌肿2%，死亡率占6%
2024/1/16
41
发病趋势
胰腺癌发病率呈明显上升的趋势，近二十年增加了3倍
16 14 12 10
8 6 4 2 0
1963 1975 1985 1997 2000 2006 2008
包括：壶腹部、十二指肠和胆总管下段三种癌
2024/1/16
55
临床表现和诊断
壶腹癌：
波动性黄疸
十二指肠癌：
胆道不全梗阻十二指肠梗阻表现
胆总管下段癌：进行性加重黄疸白陶土便
2024/1/16
56
胰头癌、壶腹部癌比较
癌肿部位病理类型转移途径恶性程度手术切除率 5年生存率黄疸出现黄疸特征 2024/1/16
胰头癌胰头腺癌最多见 LN 高低低较晚进行性
壶腹部癌
壶腹部
腺癌最多见
LN
低
高
高
较早
可波动
57
2024/1/16
ERCP检查具有重要价值

自身免疫性胰腺炎诊治PPT课件

药物治疗
激素治疗
激素是治疗自身免疫性胰腺炎的常用药物，可以抑制免疫反应和炎症反应，减轻胰腺组织的损伤。
免疫抑制剂
对于激素治疗无效或需要快速控制病情的患者，医生可能会考虑使用免疫抑制剂，如环孢素、他克莫司等。
生物制剂
近年来，一些生物制剂如抗肿瘤坏死因子（TNF）拮抗剂也被用于治疗自身免疫性胰腺炎。
症状。
诊断标准
诊断自身免疫性胰腺炎需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学检查结果。具体诊断标准包括：胰腺组织病理学检查显示慢性胰腺炎改变，同时存在自身抗体阳性，如抗胰蛋白酶抗体、抗钙调蛋白抗体等；影像学检查显示胰腺实质异常，如胰管不规则
狭窄、胰腺实质钙化等。
02
自身免疫性胰腺炎的治疗方法
病因
自身免疫性胰腺炎的具体病因尚不完全清楚，可能与遗传、环境、感染等多种因素有关。研究表明，某些基因突变、免疫系统异常以及某些感染可能增加个体患断标准
临床表现
自身免疫性胰腺炎的临床表现多样，主要包括腹痛、腹胀、体重下降、食欲不振等消化不良症状，以及高血糖、高血脂等代谢异常症状。部分患者可能出现黄疸和发热等全身
基因治疗与细胞治疗的研究进展
基因治疗
基因治疗是一种通过修改或调控基因表达来治疗疾病的方法。在自身免疫性胰腺炎的研究中，基因治疗策略旨在纠正异常的免疫反应或修复受损的细胞功能。
细胞治疗
细胞治疗涉及使用自体或异体细胞来替代受损或死亡的细胞，或通过调节免疫反应来控制疾病。目前，针对自身免疫性胰腺炎的细胞治疗研究主要集中在干细胞治疗和免疫调节细胞的应用上。
02
自身免疫性胰腺炎的治疗方法
药物治疗
激素治疗
激素是治疗自身免疫性胰腺炎的常用药物，可以抑制免疫反应和炎症反应，减轻胰腺组织的损伤。

胰腺疾病的影像学诊断PPT课件

胰管内不规则或乳头样充盈缺损分支胰管型，对比剂充盈呈囊状扩张的分
支胰管，衬托出囊内索条状分隔与囊壁上乳头状突起
51
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤
46
胰腺囊腺瘤和囊腺癌
MRI：
浆液性囊腺瘤：多呈蜂窝状，T2WI肿瘤包膜和瘤内纤维间隔表现为低信号，肿瘤中央瘢痕及钙化时也表现为低信号
黏液性囊腺瘤和囊腺癌：肿瘤大，直径可
达10cm以上，可为单囊或多囊，囊壁较厚，
多囊者有纤维分隔，可有乳头状或脑回样
突起。多囊时各囊信号强度可有不同（可
能与出血和蛋白含量有关）
7
急性胰腺炎
A
B
C
D
A（平扫）,B、C、D（增强扫描）示急性坏死性胰腺炎，胰腺形态紊乱，周围渗出明显，内可见坏死灶（箭头） 8
胰腺炎
⑶并发症：
胰腺脓肿：增强扫描时胰腺内不规则低密度区，内散在小气泡（产气杆菌感染）
假性囊肿：大小不一圆形或卵圆形囊性病变，内为液体密度，壁均匀，可厚可薄
9
（冠状位）示急性水肿
性胰腺炎，胰腺体积弥
漫性肿大，周围可见明
显渗出（箭头）
6
急性胰腺炎
⑵急性坏死性胰腺炎：胰腺体积明显弥漫性增大密度多不均匀，改变与病理变化有关（水肿CT
值降低，坏死区CT值更低，而出血区CT值明显增高）增强扫描坏死区不强化，可清晰观察到胰腺周围脂肪间隙消失胰腺周围往往见明显积液，常首先累及左肾旁间隙，致左肾前筋膜增厚
CT：
⑴浆液性囊腺瘤：
多为分叶形，中心纤维瘢痕和纤维间隔使病变呈蜂窝样，囊内含低密度液体
中央纤维瘢痕和分隔可见条状不规则钙化或特征性日光放射状钙化
增强扫描病灶显示更清楚

胰腺炎影像诊断PPT课件

内镜超声
将超声探头经内镜导入胃或十二指肠内，近距离观察胰腺及周围病变，分辨率高，对微小病变的检出率高。
CT检查
腹部CT平扫
可显示胰腺肿大、胰周渗出等病变，是诊断急性胰腺炎的常用方法。
腹部增强CT
通过注射造影剂后进行CT扫描，可更清晰地显示胰腺及周围血管、淋巴结等结构，对胰腺炎的诊断和鉴别诊断具有重要价值。
X线钡餐检查可见胃肠道受压移位或狭窄等间接
征象。Байду номын сангаас
04 并发症的影像诊断
假性囊肿形成及影像表现
定义
假性囊肿是胰腺炎常见的并发症之一，由胰液外渗、坏死组织包裹形成。
影像表现
CT和MRI均可显示假性囊肿，表现为胰周或腹腔内的囊性低密度影，边界清晰，囊内密度均匀，增强扫描无强化。
胰周积液及影像表现
05 鉴别诊断与误区提示
与其他腹部疾病的鉴别诊断
急性胰腺炎与急性胆囊炎的鉴别
两者均可能出现上腹部疼痛、恶心、呕吐等症状，但急性胰腺炎疼痛多位于左上腹，可向左肩及左腰背部放射，而急性胆囊炎疼痛多位于右上腹，可向右肩胛下区放射。影像学上，急性胰腺炎表现为胰腺肿大、胰周积液等，而急性胆囊炎则表现为胆囊壁增厚、胆囊内结石等。
02 影像学检查方法
X线平片检查
腹部平片
可显示胰腺区域钙化或结石，对慢性胰腺炎有一定诊断价值。
胃肠道钡剂造影
可间接观察胰腺形态及周围脏器关系，但对急性胰腺炎的诊断价值有限。
超声检查
腹部超声
简便易行、价格低廉，是胰腺炎的常规影像学检查方法。可显示胰腺肿大、胰周积液等病变，但对肥胖、胃肠积气等患者显示效果不佳。
胰腺炎影像诊断仍面临着一些挑战，如影像技术的局限性、病变表现的多样性以及医生经验的差异等，需要不断研究和探索新的技术和方法来解决这些问题。

胆源性慢性胰腺炎科普讲座课件

影像学检查
超声、CT或MRI可用于观察胆道和胰腺的结构变化。
这些检查能够帮助确认诊断和评估疾病严重程度。
如何治疗胆源性慢性胰腺炎？
如何治疗胆源性慢性胰腺炎？药物治疗
包括止痛药、抗生素和酶替代治疗。
根据病情的不同，药物选择会有所差异。
如何治疗胆源性慢性胰腺炎？手术治疗
对于胆结石引起的胰腺炎，可能需要进行胆道手术。
这些因素往往与胆道疾病相互作用。
如何识别胆源性慢性胰腺炎？
如何识别胆源性慢性胰腺炎？临床症状
典型症状包括上腹部疼痛、消化不良和体重减轻。
症状可能因个体差异而有所不同。
如何识别胆源性慢性胰腺炎？实验室检查
可通过血液化验发现胰酶水平升高。
肝功能检查也有助于评估胆道状况。
如何识别胆源性慢性胰腺炎？
手术有助于解除胆道梗阻，改善症状。
如何治疗胆源性慢性胰腺炎？生活方式调整
建议患者保持健康饮食，避免高脂肪食物。
定期运动和戒烟也有助于减轻症状。
如何预防胆源性慢性胰腺炎？
如何预防胆源性慢性胰腺炎？定期体检
定期进行健康检查，尤其是有胆道疾病家族史的人。
早期发现和治疗胆道问题能有效预防胰腺炎。
如何预防胆源性慢性胰腺炎？健康饮食
保持均衡饮食，减少高胆固醇、高脂肪食物的摄入。
多吃蔬菜、水果和全谷物有助于维护胆道健康。
如何预防胆源性慢性胰腺炎？保持健康体重
控制体重，避免肥胖是预防胆道疾病的关键。
良好的生活习惯能够显著降低患病风险。
谢谢观看
为什么会发生胆源性慢性胰腺炎？
胆结石
胆结石是导致胆源性慢性胰腺炎的主要原因之一。
结石可能阻塞胆管，导致胰腺液的排泄受阻。

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ä 3.其它急性胰腺炎、胆囊管解剖变异、十二指
肠梗阻、胰腺外伤、胰管蛔虫症，遗传因素及某些药物等也可导致CP。此外自身免疫性疾病
精选ppt课件
6
三、病理
ä CP病理特征:是胰腺组织纤维化 ä 按其病理表现分为两类：酒精性和梗阻 ä 最近发现:胰腺星状细胞(pancreatic stellate
cell,PSC)在胰腺纤维化形成中占据重要地位，为今后慢性胰腺炎的治疗研究进一步拓宽了思路。
慢性胰腺炎的诊治进展
精选ppt课件
1
ä 慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP）
ä 是由于各种原因造成的胰腺组织结构和功能持续性损害，临床主要表现为反复发作的腹痛，内外分泌功能不全。
ä 鉴于病因复杂，病程迁延，临床表现多变和早期诊断困难，其治疗效果常不甚理想，近年来随着医疗科技的迅速发展，对传统治疗手段的改进，使CP的治疗得到了很大的进展。
ä 4.奥曲肽治疗：奥曲肽是生长抑素的长效制
剂，具有生长抑素的全部功能。
精选ppt课件
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ä 5.减少胰腺内氧应激:有研究发现，降低胰
腺内氧应激可改善CP的疼痛。研究认为，抗氧化剂是缓解CP的一种安全有效的治疗措施。
ä 6.有糖尿病者按糖尿病处理 7.中医中药辩证施治改善消化功能等
ä 8.内镜治疗胰管狭窄、结石等，可采用内镜
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四、临床表现
患者年龄多在40岁以上，男多于女。病程
长，数年或数十年不等。
1.腹痛：常见，占90％左右，多呈间歇性发作，少数呈持续性，疼痛多位于上腹部，可向背部、双侧季肋部、前胸、肩胛等处放散。常因饮酒、劳累、饱食诱发
2.恶心、呕吐：也是常见症状，尤在发作期更为明显，但呕吐后腹痛不明显缓解。
ä
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ä ERCP 其诊断敏感在90 % 以上，目前为诊断本病的最佳方法。
ä （3）CT 的诊断：与超声类似
ä （4）磁共振胰胆管造影（MRCP）：诊断率有
ä
85 %
ä 3、胰腺外分泌功能实验：本病80-90 %的
ä
患者下降
ä （1）胰泌素试验
ä （2）Lundh 试餐试验现渐少用
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一、解剖生理概要
1.胰腺位置横卧于第1～2腰椎前方，前面被后
腹膜所覆盖，固定于腹后壁。
2.胰腺的分部及毗邻
分为头、颈、体、尾四部。
胰头部则被十二指肠包绕，头向后向内伸延形成一钩状突起，称为钩突。胰颈部短而窄。胰体部占胰腺大部分，体尾部界限不清，尾部逐渐变窄，与脾门相邻。胰腺前面有胃、胃结肠韧带和横结肠及其系膜。
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六、诊断
ä 1、临床表现上腹痛、脂肪泻、糖尿病、上
腹肿块、腹水、黄疸、消瘦等。
ä 2、影像检查
ä （1）腹部平片：提供胰腺钙化，见于30-70 % 的国外文献患者，是本病特征性表现，有肯定诊断的价值，在我国并不多见。
ä （2）超声扫描的阳性征象：有人认为，内镜超声诊断本病是金标准。腹部平片、标准经皮超声或CT 漏诊的诊的患者，内镜超声能够诊断危险小、敏感性高，将代替ERCP 诊断本病
治疗。技术成功率80-100%，止痛率达55-100%
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ä 9.外科手术：适应证为：①伴有剧烈顽固性
疼痛经内科治疗无效者；②胰腺有假性囊肿或结石者；③伴有可手术治疗的胆道病变；④CP 引起难以消退的阻塞性黄疸者；⑤不能排除胰腺癌者
ä 两个原则:引流和切除
三种主要手术方式：①引流胰管；②切除病
变的胰腺组织；③切断支配胰腺的感觉神经。
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ä （1）引流手术：适用于梗阻性胰管内高压病例。
ä 大胰管型：主胰管的直径>7mm，手术引流。
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对可疑患者,首先作CT(或超声)
↓
根据实际情况，再考虑ERCP、内镜超声或MR
↓
确诊必须根据病理。因为病理是金标准，其他只是推测
↓
一旦慢性胰腺炎诊断成立，应按以下6 种主要病因分类：(1)中
毒- 代谢性；(2) 非特异性；(3) 自家免疫性；(4) 遗传性；(5) 屡发性或严重急性胰腺炎；(6)阻塞性
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3. 胰腺生理功能
胰腺外分泌：由腺泡细胞和导管管壁细胞产生胰液，750～1500m1/d，主要为碳酸氢盐和消化酶。
胰腺内分泌：来源于胰岛
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二、发病原因
ä 1.胆道系统疾病占40%-60%
ä 2.酒精中毒仅占10%-20%。近年来酒精性CP
的发病率在我国呈上升趋势。在西方国家为主要病因，约占50%-70%
3.胰腺外分泌不足的表现：食欲减退、腹胀、不耐油腻食物等，大便次数频繁。脂肪泻是CP的一种后期表现
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ä 4.胰腺内分泌不足的表现：10－20％患者
有显著糖尿病症状，约50％患者发生隐性糖尿
病，葡萄糖耐量试验结果异常。
ä 5.体征：上腹可有轻微压痛，少数患者可出现持续或缓慢加深的梗阻性黄疸，同时可伴有胆囊肿大，颇似胰头癌。少数病人引起腹水，称胰源性腹水
↓
胰腺功能、损伤和纤维化的分级
↓
(观察自然病程，运用治疗措施)
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五、治疗
ä 分非手术疗法和手术疗法 1.饮食疗法:节制饮食，戒酒，低脂饮食。
ä 2.纠正胰酶不足：采用各种胰酶制剂作替代
疗法，一般口服胰酶0.6-1.2g，每日3次。
ä 3.胰酶止痛：口服胰酶对CP止痛，但未被所
有作者证实。
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ä 4.胰腺内分泌功能实验：胰岛素、胰多肽等
ä 血浆中可呈下降现象。胆囊收缩素（CCK ）血 ä 浆浓度可明显上升，间接协助诊断。
5.胰腺穿刺标本检查在超声引导下取组织
作病理检查，是具有决定性的诊断方法。
6.综合诊断与分类流程如下（ Etemad B, 2001年）
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ä 临床类型五联征:上腹痛、胰腺钙化、胰腺
假囊肿、糖尿病和脂肪泻。这是具备诊断本病的主要征象，是ä 特殊综合征:发热、脂肪坏死、上腹压痛、皮
下结节、关节痛和浆膜炎。似乎是周身免疫反
应，少见。
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五、并发症
ä 1.假性囊肿 ä 2.脾静脉血栓形成 ä 3.胰原性腹腔、心包腔、胸腔积液 ä 4.消化性溃疡 ä 5.胰腺癌