抗血小板药的主要作用机制抑制血小板花生四烯酸代谢增加血小板内

抗血小板药物在导管室的应用摘要：抗血小板药物是经皮冠状动脉介入治疗（pci）的关键辅助药物之一，介绍导管室常用抗血小板药物的作用机制、不良反应及注意事项。

关键词：抗血小板介入治疗【中图分类号】r4【文献标识码】b【文章编号】1671-8801（2013）04-0150-02抗血小板药物是经皮冠状动脉介入治疗（pci）的关键辅助药物之一。

pci治疗在解决冠状动脉狭窄同时，会导致局部血管的内皮损伤，内皮下胶原暴露，进而局部血小板黏附、聚集、激活，血管内血栓形成。

因此抗血小板治疗在pci围手术期至关重要。

抗血小板药按其作用机制大体分为四类：①抑制血小板花生四烯酸的药物，如阿司匹林；②增加血小板内环磷酸腺苷含量的药物，如西洛他唑；③特异性抑制血小板活化二磷酸腺苷（adp）受体的药物，如噻氯匹定、氯吡格雷；④血小板膜糖蛋白受体拮抗剂，如阿昔单抗、替罗非班等。

各种不同抗血小板药物分别作用于血小板激活的不同环节。

1阿司匹林1.1药理作用。

具有抑制血小板聚集和抗血栓的作用，抑制血小板的释放反应及内源性adp、五羟色胺（5—ht）释放，仅抑制血小板第二聚集，对第一聚集无作用。

其抗血小板的机制在于使血小板的环氧化酶乙酰化而失活，抑制血小板内花生四烯酸转化为血栓素a.2（txa.2）。

但剂量大时，对txa.2及前列环素i.2（pgi.2）的生成均有影响。

1.2临床应用。

阿司匹林可以改善冠病的发病率和死亡率，是抗血小板治疗的基础，在上世纪80-90年代进行的一系列大规模临床试验结果显示：对于不稳定型心绞痛患者，使用阿斯匹林可显著降低50-70%死亡率及心梗发生率[1]。

适用于稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死以及心肌梗死后的患者，在导管室中经常会遇到急症患者术前漏服或常规术前准备未完成的特殊情况，需要提前做好准备，以备不时之需。

当心肌梗死胸痛症状发作时：300mg 即刻嚼服。

1.3不良反应及注意事项。

常见有恶心、呕吐等消化道副反应，消化性溃疡、食管静脉曲张患者慎用。

七大类8种抗血小板药物详解血栓形成是指在一定条件下，血液有形成分在血管内形成栓子,造成血管部分或完全堵塞、相应部位血供障碍引起组织器官缺血、缺氧甚至坏死的病理过程，是引起脑梗塞、心肌梗死等心脑血管疾病的主要病理因素，对机体危害极大。

血小板的黏附、活化、聚集与血栓事件形成直接相关，为此人们开发了一系列的抗血小板药物，用于冠心病（慢性稳定性心绞痛、急性冠状动脉综合征（ACS）、冠状动脉血运重建术后）、缺血性脑血管病（缺血性卒中和TIA）、周围动脉疾病（PAD）等的预防和治疗。

特别是目前随着心血管疾病患者的增多，人们对ACS的重视及经皮冠状动脉介入的治疗（PCI）及冠脉成形术的普及成熟，抗血小板药物越来越被大家所重视，为此笔者参考文献，对临床常用抗血小板药物做一总结，以飨读者。

血小板与血栓形成血小板是人体血液中的有形成分之一，有止血、促进凝血和保护毛细血管内皮细胞的作用，血小板黏附与聚集、凝血系统的激活，本是对损伤血管的一种生理性防护反应，但过度的反应可导致血小板形成血栓，其机制为：•血管壁受损（如动脉粥样硬化斑块破裂）导致内皮下胶原暴露；•随后血小板被激活，发生粘附，参与此过程的主要物质有血小板膜糖蛋白I(GPI)、vW因子和内皮下胶原；•粘附发生后随即发生血小板的聚集，导致血小板聚集的生理性因素主要有ADP、血栓烷A2、胶原、凝血酶等，称为致聚剂。

血小板黏附与聚集过程会发生一系列反映，包括花生四烯酸（AA）的代谢，产生血栓素A2（TXA2），释放二磷酸腺苷（ADP），最终通过与纤维蛋白原结合，血小板之间相互粘附、聚集形成早期血栓，同时血小板释放的产物也可促进血液的凝固，导致血栓形成，所以血小板是在血栓形成的过程中发挥着重要作用。

抗血小板药物作用机制和分类抗血小板药物主要通过抑制花生四烯酸代谢、拮抗血小板膜受体如二磷酸腺苷（ADP）受体和血小板糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体及增加血小板内环腺苷酸（cAMP）水平而起效，其中血小板糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体介导的血小板聚集是血栓形成的最后共同途径。

主要抗血小板药物作用机理一：环氧化酶COX抑制剂阿司匹林可促进C0X-1活性部位第529位丝氨酸乙酰化，不可逆抑制COX- 1的活性。

C0X-1在前列腺素类生物合成的初始步骤中起着关键作用，它可催化花生四烯酸转化为前列腺素H2 PGH2,而PGH2是TXA2的直接前体。

阿司匹林抑制C0X-1的结果是导致TXA2生成减少，而TXA2是强烈的血小板致聚物，TXA2生成减少终影响到血小板的聚集和释放反应。

目前，阿司匹林是动脉粥样硕化性疾病最基础的抗血小板药物。

但阿司匹林在应用过程中亦存在如下主要问题：1胃肠道损伤；2阿司匹林哮喘；3阿司匹林抵抗等。

1胃肠道损害阿司匹林所引起的胃肠道损害包括溃疡、出血甚至穿孔等。

关于阿司匹林对胃肠黏膜损伤的机制尚不完全清楚。

目前认为阿司匹林可能主耍影响了胃肠道黏膜的防御功能。

1抑制胃肠道C0X-1:胃肠黏膜C0X-1可催化花生四烯酸形成前列腺素PG, 而PG特别是PGE2具有扩张血管、增加胃肠黏膜血流、促进黏液和碳酸氢盐分泌的作用。

阿司匹林可抑制胃肠道C0X-1,干扰PG合成，进而减弱PG对胃肠黏膜的保护作用。

2 阿司匹林可穿透胃肠黏膜上皮细胞膜，破坏黏膜屏障，对胃肠黏膜产生直接损伤。

3阿司匹林可抑制血小板聚集,削弱机体的止血机制，诱发出血。

阿司匹林的抗栓作用在较宽的剂量范围内30" 1300 mg/d没有剂效关系，这是因为血小板无核，每个血小板COX-1含量趋丁-恒定，低剂量阿司匹林对血小板COX-1的抑制已经饱和。

相反，阿司匹林的消化道不良反应存在剂效关系，这是因为上消化道黏膜为有核细胞，阿司匹林对有核细胞COX-1的抑制程度与用药剂量和给药间期相关。

研究显示，服用75 mg/d 阿nJ匹林与150mg/d相比胃肠道出血可减少30%,与300 mg/d比可减少40%。

OASIS-7研究显示：服用阿司匹林300^325 mg/d较75、100 mg/d并没有减少急性冠脉综合征ACS患者的血栓性事件，反而增加了出血事件［1］。

抗血小板药物临床应用现状及展望2004年世界卫生组织（WHO）公布的全球死因排序中，缺血性心脏病和缺血性脑卒中居前两位，动脉粥样硬化、斑块破裂、血栓形成是心脑血管事件发生的直接原因，而血栓性疾病已成为人类健康的第一杀手，抗血小板治疗是预防血栓性疾病的主要手段之一，合理应用抗血小板药物的成为研究热点，本文试从其临床应用现状及展望等方面加以阐述。

1 血小板激活与血栓形成作为外周血的三种有形成分之一，血小板的基本生理功能包括黏附、变形、聚集、释放和分泌颗粒内容物（如ADP，5-HT）等。

静息状态的血小板转变为生理功能的状态即为血小板的激活。

血小板激活后能提供磷脂表面，加速血液凝固，最终纤维蛋白包绕血小板聚集体形成血栓。

1. 1 血小板黏附血管内膜内皮细胞损伤暴露了内皮下的胶原纤维，血小板膜表面的糖蛋白受体（GPⅠb-Ⅸ-Ⅴ）通过与已黏附在胶原纤维表面上的vWF结合从而黏附在受损内皮表面。

此外，血小板也可直接通过胶原受体与胶原纤维结合。

1.2 血小板激活、释放在来自红细胞的ADP和已形成的起始凝血酶诱导下，黏附后的血小板被激活，释放α颗粒和δ颗粒（致密颗粒），其中α颗粒又可释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白、凝血因子V （FV）、vWF、血小板β2球蛋白（β2TG）、血小板衍生生长因（PDGF）、血小板第4 因子（PF4）和转化生长因子等活性物质，δ颗粒可释放ADP、ATP、血栓烷A2（TX A2）、Ca2+、组胺、5-HT及肾上腺素等活性物质。

1.3 血小板聚集在ADP、肾上腺素、凝血酶、胶原纤维等诱导下，血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体形成，血小板之间通过GPⅡb/Ⅲa受体与纤维蛋白原相互连接，形成可逆性的血小板聚集体。

1.4 血栓形成血小板的膜磷脂（PF3）提供凝血反应表面，加速凝血酶原酶和凝血酶（FⅡa）的形成，后者可进一步使血小板聚集，变为不可逆性血小板聚集体，在整个血小板聚集体中，凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而使血小板紧紧交织在一起，逐渐形成血栓。

抗血小板使用方案引言血小板是血液中一种重要的细胞成分，主要起到止血和血栓形成的作用。

然而，在某些情况下，血小板的过度活化和聚集可能会导致血栓形成的风险增加。

为了预防和治疗与血小板相关的疾病，抗血小板药物成为重要的治疗手段。

本文将介绍几种常见的抗血小板药物的使用方案。

抗血小板药物概述抗血小板药物通过不同的机制抑制血小板的活化和聚集，从而达到减少血栓形成的目的。

常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷和替格瑞洛等。

阿司匹林阿司匹林是一种广泛使用的抗血小板药物。

它通过抑制血小板中的环氧化酶，阻断花生四烯酸代谢途径，从而抑制血小板聚集。

阿司匹林常用于预防心脏病和脑卒中等血栓相关疾病的发生。

氯吡格雷氯吡格雷是另一种常用的抗血小板药物。

它通过抑制ADP受体，阻断ADP在血小板上的作用，从而抑制血小板聚集。

氯吡格雷常用于治疗冠心病和外周血管疾病等。

替格瑞洛替格瑞洛是一种新型的抗血小板药物。

它通过特异性P2Y12受体拮抗作用，阻断ADP与P2Y12受体的结合，从而减少血小板聚集。

替格瑞洛常用于治疗急性冠状动脉综合症和经皮冠状动脉介入术后的血栓预防。

抗血小板使用方案阿司匹林使用方案1.成人常规剂量：每日口服75-325毫克。

2.心脏病及脑卒中高风险人群常规剂量：每日口服75-100毫克。

3.心脏病及脑卒中高风险人群中度剂量：每日口服160-325毫克。

4.长期服用：根据医生的指导，在服用阿司匹林的过程中要进行定期的肝肾功能检查。

氯吡格雷使用方案1.成人常规剂量：每日口服75毫克。

2.高风险人群剂量：首次口服300毫克，之后维持每日口服75毫克。

3.使用期限：对于冠心病和外周血管疾病患者，氯吡格雷的使用期限一般在1年至终身，根据患者的具体情况进行决定。

替格瑞洛使用方案1.成人常规剂量：首次口服180毫克，之后每日口服90毫克。

2.急性冠状动脉综合症患者：使用替格瑞洛前要先行阿司匹林负荷剂量治疗。

3.长期服用：替格瑞洛一般在病情稳定后，按照医生的指导长期口服。

西洛他唑片说明书本文是关于西洛他唑片说明书，仅供参考，希望对您有所帮助，感谢阅读。

西洛他唑片商品介绍通用名：西洛他唑片生产厂家: 成都利尔药业有限公司批准文号：国药准字H20xx6723药品规格：50mg*12片药品价格：￥36元西洛他唑片说明书【通用名称】西洛他唑片【商品名称】西洛他唑片【英文名称】CilostazolTabltes【拼音全码】XiLuoTaZuopian(ChengDuLiEr)【主要成份】西洛他唑片主要成分是西洛他唑。

化学名：6-[4-(1-环己基-1H-四氮唑-5-基)丁氧基]-3，4-二氢-2(1H)-喹诺酮分子式：C20H27N5O2分子量：369.47【性状】西洛他唑片为白色片。

【适应症/功能主治】1.适用于治疗由动脉粥样硬化、大动脉炎、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病所致的慢性动脉闭塞症。

2.西洛他唑片能改善肢体缺血所引起的慢性溃疡、疼痛、发冷及间歇跛行，并可用作上述疾病外科治疗(如血管成形术、血管)。

【规格型号】50mg*12s【用法用量】口服：成人，一次50～100mg，一日2次，年轻患者可根据症状必要时适当增加剂量。

【不良反应】1.主要不良反应为头痛、头晕及心悸等，个别患者可出现血压偏高。

2.其次为腹胀、恶心、呕吐、胃不适、腹痛等消化道症状。

3.少数反应出现肝功能异常，尿频，尿素氮、肌酐及尿酸值异常。

4.偶见过敏反应，包括皮疹、瘙痒。

5.其他偶有白细胞减少、皮下出血、消化道出血、鼻出血、血尿、眼底出血等报道。

【禁忌】出血性疾病患者(如血友病、毛细血管脆性增加性疾病、活动性消化性溃疡、血尿、咯血、子宫功能性出血等或有其它出血倾向者)。

【注意事项】1.以下人群慎用：(1)口服抗凝药或已服用抗血小板药物(如阿司匹林、噻氯匹定)者;(2)严重肝肾功能不全者;3)有严重合并症，如恶性肿瘤患者;4)白细胞减少者;5)过敏体质，对多种药物过敏或近期有过敏性疾病者。

2.西洛他唑片有升高血压的作用，服药期间应加强原有抗高血压的治疗。

阿司匹林肠溶片作用与功效阿司匹林肠溶片（Aspirin enteric-coated tablets）是一种常用的非处方药，主要成分为阿司匹林（Aspirin）。

阿司匹林是一种非那酸类药物，常用于治疗疼痛、发热和炎症等症状，并具有抗血小板聚集的作用。

阿司匹林肠溶片由于涂有一层特殊的肠溶涂层，使其可以在胃酸和胃液中不完全溶解，从而减少对胃黏膜的刺激，减少胃溃疡的风险。

阿司匹林肠溶片的主要作用和功效包括以下几个方面：1. 缓解疼痛和发热：阿司匹林作为一种非处方药，是常用的解热镇痛药。

它通过抑制花生四烯酸代谢途径，减少前列腺素和其他炎症介质的合成，从而减轻疼痛和发热。

2. 抗炎作用：阿司匹林具有一定的抗炎作用，可以缓解因感染、外伤或慢性疾病引起的炎症反应。

它通过抑制花生四烯酸途径中的环氧化酶活性，减少前列腺素和其他炎症介质的合成，从而减轻炎症。

3. 抗血小板聚集作用：阿司匹林还具有抗血小板聚集的作用，可以减少血栓的形成，预防心脑血管疾病的发生。

它通过抑制血小板中的环氧化酶活性，减少前列腺素的合成，从而抑制血小板聚集。

4. 预防心脑血管疾病：阿司匹林肠溶片用于预防心脑血管疾病，如冠心病、心肌梗塞、脑梗塞等。

它可以通过抑制血小板聚集，减少血栓的形成，预防血管阻塞和心脑血管疾病的发生。

5. 治疗类风湿关节炎：阿司匹林具有一定的抗炎作用，可以缓解类风湿关节炎患者的疼痛和关节炎症状。

它通过抑制花生四烯酸途径中的环氧化酶活性，减少前列腺素和其他炎症介质的合成，从而减轻炎症反应。

然而，阿司匹林肠溶片也存在一些副作用和禁忌症。

副作用包括消化道不适、恶心、呕吐、腹痛、消化性溃疡、过敏反应等。

长期或高剂量使用阿司匹林还可能导致出血、肾功能损害等不良反应。

禁忌症包括哮喘患者、溃疡病患者、出血性疾病患者、急性病毒性感染患者、儿童和孕妇等。

总之，阿司匹林肠溶片是一种常用的非处方药，主要用于缓解疼痛、降温、抗炎和抗血小板聚集等作用。

试析新常态下国企改革与发展的战略方向国企改革与发展的战略方向应强化市场化改革。

市场化改革是国企改革的核心要义，也是国企能够适应新常态的关键。

国企应进一步深化产权制度改革，加大公司治理和内部管理改革力度，通过引入现代企业制度和运作机制，提高企业管理效益和绩效，增强国企的市场竞争力。

国企应逐步放开市场准入，引入竞争机制，通过市场化的手段激发企业内生动力，推动企业持续创新和发展。

国企改革与发展的战略方向应注重创新驱动发展。

当前，世界经济正处于新一轮科技革命和产业变革的前夜，只有通过创新能够赢得未来竞争的主动权。

国企应加大科技创新投入，加强技术创新能力建设，激发创新意识和创新活力，通过技术创新和业务模式创新，提高企业核心竞争力。

国企还应加强与科研院所、高校等科研机构的合作，加强人才引进和培养，打造创新型企业。

国企改革与发展的战略方向应推动绿色发展。

新常态下，绿色发展已成为全球共识，国企应积极响应国家号召，加大绿色投资力度，加强环境保护和资源利用效率，推动企业转型升级。

国企可以通过技术改造，推广节能环保技术，降低资源消耗和环境污染，实现绿色低碳发展。

国企还应加强对员工的环境保护教育和培训，提高员工的环保意识，形成企业和员工共同推动绿色发展的氛围。

国企改革与发展的战略方向应促进国际化发展。

新常态下，国内市场环境变化剧烈，国企应积极拓展国际市场，实现资源的国际化配置和市场的国际化营销。

国企可以通过参与国际竞争、开展跨国并购等方式，提高自身的国际化经营能力和竞争力，并逐步构建全球化经营体系。

国企还应加强与外国企业的合作，学习先进管理经验和技术，提高自身的技术水平和管理水平，推动国企走向世界舞台。

新常态下国企改革与发展的战略方向主要包括强化市场化改革、注重创新驱动发展、推动绿色发展和促进国际化发展。

只有在这些方向上持续努力，国企才能适应新常态的要求，实现可持续发展。