单核细胞趋化蛋白3及微血管密度在皮肌炎和多发性肌炎患者肌肉组

TWEAK-Fn14轴相关因子在皮肌炎患者中的表达童芳;夏育民;王萍【摘要】目的:研究肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(TWEAK)与它的受体成纤维细胞生长诱导因子14(Fn14)及其下游的细胞因子单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)、调节正常T细胞表达和分泌的活性因子(RANTES)、Ro52在皮肌炎(DM)中的表达.方法:免疫组化检测皮肌炎病人与健康对照组皮肤和肌肉中TWEAK、Fn14、MCP-1、RANTES、IP-10、Ro52的表达水平,并进行半定量分析.结果:免疫组化结果显示,皮肌炎患者皮肤中各蛋白的表达水平高于健康对照组;皮肌炎患者肌肉中各蛋白的表达水平高于健康对照组.结论:TWEAK/Fn14信号轴可能参与皮肌炎的发病机制.%Objective:To investigate the expression of tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis( TWEAK) and its receptor deficiency of fibro-blast growth factor-inducible 14(Fn14),together with the downstream cytokines MCP-1,IP-10,RANTES,and Ro52 in patients with dermatomyositis(DM).Methods:Immunohistochemistry was performed to detect the expression levels of TWEAK,Fn14,MCP-1,RANTES,IP-10,and Ro52 in the skins and muscles of dermatomyositis patients and healthy controls.Then the resuLts were analyzed by semi-quantitativemethod.Results:Immunohistochemistry indicated significantly higher expression levels of these proteins in the lesion skin of dermatomyositis patients than those in healthy controls.Moreover,the expression levels of these proteins were significantly higher in the involved muscle of dermatomyositis patients than those of healthycontrols.Conclusion:TWEAK-Fn14 signaling may be involved in the pathogenesis of DM.【期刊名称】《皖南医学院学报》【年(卷),期】2018(037)003【总页数】4页(P219-222)【关键词】皮肌炎;肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子;成纤维细胞生长诱导因子14;Ro52;免疫组化【作者】童芳;夏育民;王萍【作者单位】皖南医学院微生物学与免疫学教研室,安徽芜湖 241002;西安交通大学第二附属医院皮肤与性病科,陕西西安 710004;皖南医学院微生物学与免疫学教研室,安徽芜湖 241002【正文语种】中文【中图分类】R593.26;R392.11皮肌炎(Dermatomyositis，DM)是一种特发性炎症性肌病，以炎性浸润为主，主要影响骨骼肌和皮肤。

多发性肌炎和皮肌炎患者PBMC表面CD43分子的表达马国秀;梁再赋;张士发;许静;赵丽萍;王良明【期刊名称】《中国麻风皮肤病杂志》【年(卷),期】2006(22)4【摘要】目的:探讨多发性肌炎(PM)和皮肌炎(DM)外周血细胞表面CD43分子的表达及其意义.方法:应用双色荧光标记抗体、流式细胞仪对PM/DM患者外周血单个核细胞(期MCs)和B细胞表面CD43分子的表达进行了检测.结果:PM/DM患者PBMCs中CD19+B细胞、CD43+细胞和CD43+CD19+B细胞数量显著高于对照组,PM患者PBMCs中CD43+细胞数量显著高于对照组,DM患者PBMCs中的CD19+B细胞和CD43+细胞的数量显著高于对照组,但PM和DM患者之间这些指标均无显著性差异.结论:PM/DM患者PBMCs中B细胞数量的升高与其自身抗体产生有关,B细胞上CD43分子表达上调对B细胞增殖、分化和抗体分泌类型转换起正性调节作用,是PM/DM自身抗体产生的重要原因.【总页数】3页(P274-276)【作者】马国秀;梁再赋;张士发;许静;赵丽萍;王良明【作者单位】沈阳市第四人民医院,沈阳,110031;中国医科大学实验技术中心一部,110001;沈阳军区总医院皮肤性病科,沈阳,110016;中国医科大学实验技术中心一部,110001;沈阳军区总医院皮肤性病科,沈阳,110016;沈阳军区总医院皮肤性病科,沈阳,110016【正文语种】中文【中图分类】R75【相关文献】1.T-bet、INF-γ mRNA在多发性肌炎/皮肌炎患者PBMC中的表达研究 [J], 周新灿;杨晓苏2.GATA-3、IL-4 mRNA在多发性肌炎/皮肌炎患者PBMC中的表达研究 [J], 杨晓苏;周新灿;李静;肖波;左晓霞;杨欢3.多发性肌炎和皮肌炎患者肌肉组织中组织相容性白细胞Ⅰ和Ⅱ类抗原分子的表达[J], 段宏伟;陈琳4.多发性肌炎和皮肌炎患者外周血单一核细胞Fas、FasL和bcl-2分子的表达 [J], 张士发;许静;梁再赋;赵丽萍;王良明;刘宝军;顾绍裘5.PD-1和PD-L1表达在慢性乙型肝炎病毒不同感染阶段患者的PBMCs表面表达[J], 张玉喜;闫树英;王惠成;胡燕梅;李阳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

炎症性肌病的发病机制研究进展10660S060217 神经病学刘勇摘要炎症性肌病是一组亚急性或慢性起病获得性肌病，其共同特征是以横纹肌非化脓性炎症改变和进行性肌无力为主要表现，同时皮肌炎还具有典型的皮肤损害。

其病因及发病机制不明，本文从环境因素、遗传因素及免疫因素等方面对近几年来炎症性肌病的发病机制中已经清楚和尚未解决的问题进行综述。

.关键词炎症性肌病发病机制环境因素遗传因素免疫因素炎症性肌病是一组亚急性或慢性起病获得性肌病，主要包括多发性肌炎(polymyositis,PM),皮肌炎(dermatomyositis,DM),包涵体肌炎(inclusion body myositis, IBM)三大类.其共同特征是以横纹肌非化脓性炎性改变和进行性肌无力为主要表现,同时DM还具有典型的皮肤损害.大多数患者组织病理学特点为肌组织内炎细胞浸润与肌纤维坏死[1]。

其发病机制尚未完全清楚，多数学者认为是由环境因素作用于遗传易患个体而引起的自身免疫性疾病。

1 环境因素1.1,纬度和紫外线强度: Mierau等[2]的研究已发现抗Mi-2抗体与人类白细胞抗原(HLA)-DRBI*0701存在显著关联,并且HLA-DR β链上第9位色氨酸残基在抗Mi-2抗体产生的过程中作为共同的表位起着重要作用,这提示紫外线可能引起遗传易感个体免疫学异常,进而导致患者出现DM的临床表现.研究发现,纬度越低,紫外线照射越强,DM的发病率就越高,并且患者血清常存在抗Mi-2抗体阳性,这可能和紫外线诱导细胞凋亡增多致使多肽抗原沉积于皮肤有关。

[3]1.2,感染:最近有关该病毒感染与炎性肌病发病机制的分子学研究也有所发现。

例如感染柯萨奇病毒B1[Tucson株,CVB1(T)]的小鼠慢性炎性肌病(CIM)模型研究发现,CVB1(T)至少编码2个炎性决定簇和1个肌无力决定簇,而后者位于病毒衣壳蛋白VP1的2493至3200核苷之间[4].但是,多发性肌炎肌肉活检标本的广泛研究均未能证实存在人类肠道病毒RNA[5].因此,其与肌炎的相关性可疑.亦有人发现人肌细胞培养对流感病毒易感,肌炎与流感病毒相关的证据是:流行病学提示有流感病毒流行,从患流行性肌痛患者的咽部分离出病毒并且血清中抗体水平上升。