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颅内压增高患者的临床观察与护理颅内压增高是神经外科常见的临床病理综合征。
由于引起颅内压增高的各种原因导致颅腔内容积代偿失调所致。
成人颅内压超过200mmH2O，即为颅内压增高。
头痛、喷射状呕吐和视神经乳头水肿是颅内压增高的三项典型表现。
1 密切观察病情变化需严密观察病情，护理重点在于采用一切措施使颅内高压状态得以部分缓解，同时要防止颅内压骤然增高导致脑疝发生，发现异常及时给予处理。
观察时间可根据病情每15～60分钟一次，稳定后可适当延长。
1.1观察患者意识状态意识是人体生命活动的外在表现，可反映大脑皮层和脑干结构的功能状态。
意识障碍可表现为嗜睡、朦胧、半昏迷和昏迷4种状态，意识障碍的有无、深浅度、时间长短及期演变过程是分析病情轻重的重要指标之一。
护理人员要会识别患者的意识模糊(包括嗜睡和朦胧)、半昏迷和昏迷。
观察患者的表情与姿势，并通过语言刺激，即定时唤醒患者作出简单对话，如无反应则进一步用疼痛刺激，即压迫眶上神经，或用针刺，或以手捏胸大肌外侧缘等方法。
此时应仔细观察患者的反应(如面部表情、肢体活动等)，检查有无角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射，有无大、小便失禁及其他神经系统改变等。
记录时应动态分析，判断意识状态是好转或恶化。
1.2瞳孔观察在自然光下观察两侧瞳孔的大小和瞳孔对光反应，两侧是否对称、等圆，并应连续了解其动态改变。
观察瞳孔变化要结合患者状态、生命体征和神经系统体征等变化，进行综合分析。
护理人员必须熟练掌握判断瞳孔的正常与异常变化,此外还要考虑年龄与药物因素的影响。
对判断病情和及时发现颅内压增高危象，小脑幕切迹疝非常重要，小脑幕切迹疝时瞳孔性扩大变化，是最应引起关注的。
1.3生命体征变化一般应于0.5～1小时测量1次脉搏、呼吸、血压、体温等。
在严重颅内压增高出现急性脑受压时，早期表现为脉搏缓慢而有力，每分钟少于60次；呼吸深而慢，血夺升高。
颅脑损伤患者多有低热，体温常为38℃左右，而中枢性高热多出现于丘脑下部损伤或手术以后，为间歇性高热，四肢远端部分厥冷，应及时进行降温处理。
颅内高压症的观察及护理颅内高压症（intracranial hypertension，ICP）是一种临床上常见的神经系统合并症，许多神经内科、神经外科和非神经系统障碍性疾病，最终都可能以颅内高压症为主要的表现。
急剧的颅内压增高常危及患者的生命，需要明确病因、刻不容缓，紧急救治。
一．颅内压：颅腔内容物对颅腔壁上产生的压力。
颅内压形成的条件：颅腔密闭，颅壁无弹性。
二．颅内高压症的概念：1．正常颅内压O (5-15 mmHg)成人：80-200 mmH2O ( 2.5-7.5 mmHg)儿童：40-100 mmH22．颅内高压症成人：﹥200mmHO (15mmHg)2儿童：﹥100mmH2O (7.5mmHg)3．脑灌注压脑部具有自动调节脑压的功能，以保证正常的脑血流灌注。
脑灌注压（CPP）＝平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP），脑灌注压在50～150mmHg（1 mmHg约等于13.6mmH2O）的范围内，脑能够维持正常的脑血流量需求。
平均动脉压的下降，或者颅内压的增高，都会引起有效脑灌注压的迅速下降。
当脑灌注压低于50mmHg时，脑的自动调节能力即失去代偿，脑血流量随脑灌注压的降低而被动下降，脑功能就会遭受到损害。
三．颅内高压症的发生原理颅内压力的调节与代偿 -- Morno-Kellie原理：l颅腔的容积基本上恒定，颅腔内容物的体积也基本保持稳定。
若脑、脑脊液、血液三者中，某一种的体积增大或增加，其它两种内容物的量则相应减少，实现颅内压在一定限度内，保持正常的平衡状态。
当某种原因引起颅腔内容物的体积与量发生变化，有所增大时，机体通过自动调节以适应已发生的变化。
颅腔容积 = 脑组织体积 + 脑血容量+ 脑脊液量1400 1250 75 75（ml）↓ ↓↓基本不代可部分代偿可完全代偿颅内容积代偿能力约为 8-10%1．脑血流量 (ml)100g/min 全脑血流量正常 54-65 700-1200维持最低代谢 32 400脑血管内血容量﹥45四．颅内高压的常见病因1．颅内容物体积或量增加（1）脑体积增加：脑水肿（外伤，炎症，缺血缺氧，各种中毒等）（2）脑血容量增加：CO2蓄积碳酸血症；丘脑下部，鞍区或脑干部位植物神经中枢或血运动中枢受到刺激等（3）脑脊液量增加：吸收障碍，循环受阻，分泌增多—脑积水（4）颅内占位性病变：颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫病等2．颅腔容积缩小（1）大片凹陷骨折使颅腔变窄（2）狭颅症或颅缝早闭五. 临床表现1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。
护理查房24床李强脑干出血患者，男，54岁，以“突发意识不清1小时”之代诉于2014年3月4日1:40入院，门诊头颅CT示；脑干出血，量约5ml。
患者呈浅昏迷，双侧瞳孔等大等圆约3㎜，光反应迟钝，四肢肌张力高。
既往有高血压病史。
携一路液体，输入顺利。
入院后立即给予住ICU，心电血氧监护，吸氧，留置导尿，告病危，一级护理，禁饮食，记尿量，测生命体征神志瞳孔Q1h，卧气垫床，行有创血压监测。
血压高，155／107mmHg，立即给于硝普钠避光泵入2.5ml ／h。
向家属行入院宣教。
09：00患者舌后坠，遵医嘱置口咽通气管。
患者呕吐多次，呈喷射状，为胃内容物，给予卫生处置。
15:35请麻醉科气管插管。
03-08 10:00患者呼吸费力，呈张口呼吸，遵医嘱继观。
11:00医生给予行气管切开术。
11:30术毕，患者全身青紫，血氧饱和度低，波动在60%-75%之间，给予吸痰保持呼吸道通畅，继观。
12:00患者血氧仍低，波动在60%-75%之间，遵医嘱呼吸机辅助呼吸，SIMV模式，氧浓度50%，潮气量400ml，频率25次／分。
脑干出血是神经系统急重症，其预后差病死率极高。
脑干出血量在3ml以下的，死亡率70%左右。
脑干出血量在5以上，死亡率90%左右。
其中脑干出血量超过10ml以上的死亡率100%。
2 临床症状脑干出血的病人出现昏迷早且重，39例中38例在发病24小时内昏迷：血压相对较高，39例中31例(的最高收缩压达 200mmHg以上，而无脑干出血组仅46.1%(6/13)，P<0.05;眼位改变多，占53.85%，表现为分离科视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%;存活期短.本组39例中 29例(74.4%)在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8%(4/13)，说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。
3预防肺部感染是脑出血的并发症之一。
患者肺部感染危险因素包括：(1)发病重，发病后机体预防机能降低；(2)患者多为中老人，抗病能力较弱，容易发生院内叉感染；(3)患者有不同程度的吞咽困难，易引起误吸；(4)意识障碍，咳嗽反射迟钝，口咽部及气管的分泌物不能充分排出；(5)因病情需要长时间绝对卧床，引起呼吸道肺部分泌物坠积；(6)各种侵入性操作相对较多，如：鼻导管吸氧、插胃管、气管插管使细菌带入体的机会增多。
脑出血护理查房及时评估和处理可能的颅内压增高脑出血是一种严重的脑血管疾病，常常导致颅内压增高。
对于患者的护理查房工作，及时评估和处理可能的颅内压增高至关重要。
本文将探讨脑出血的护理查房工作，并提供一些建议和方法来评估和处理患者的颅内压增高。
1. 病情评估在进行护理查房前，首先需要对患者进行全面的病情评估。
包括观察患者的神经功能状况、血压、心率和体温等生命体征，并记录下来。
此外，还要了解患者的病史、用药情况和其他相关信息。
这些信息将对后续的治疗和护理工作产生重要影响。
2. 神经功能评估脑出血常导致神经功能异常，因此在护理查房时，需要对患者的神经功能进行评估。
包括查房时询问患者是否出现意识程度改变、运动和感觉异常、语言困难等症状。
同时还需进行神经系统体格检查，包括检查瞳孔反应、肢体活动度、肌力和感觉等。
这将有助于判断患者的病情和神经功能变化。
3. 颅内压评估颅内压增高是脑出血的常见并发症，因此在护理查房时，需要对患者进行颅内压评估。
常用的评估方法包括测量颅内压、观察眼底、监测瞳孔等。
在测量颅内压时，可以采用侧卧位或头低位，以减少颅内压。
观察眼底可发现视乳头水肿等特征，提示颅内压增高。
监测瞳孔可以观察其大小和对光反应情况，瞳孔缩小和对光反应迟钝可能是颅内压增高的表现。
4. 处理颅内压增高如果评估结果显示患者存在颅内压增高，需要及时采取措施进行处理。
常见的处理方法包括给予脱水剂、降低颅内压、保持气道通畅、控制血压和保持患者平静等。
给予脱水剂可以减轻脑组织水肿，降低颅内压。
同时还可以使用降低颅内压的药物，如甘露醇。
保持气道通畅可以确保患者的呼吸畅通，促进二氧化碳排出。
控制血压可以降低颅内压，但需谨慎使用降压药物。
保持患者平静可以减少心率变化和血压升高，有助于降低颅内压。
总结：脑出血护理查房及时评估和处理可能的颅内压增高是脑出血患者护理的关键环节。
通过对患者的病情、神经功能和颅内压的评估，可以及时发现和处理颅内压增高。
内容：颅内高压症的观察及护理地点：主讲人：时间：2012/12/15参与人员：病人基本信息：伍继发，男，62岁，因头晕，呕吐，呕吐成喷射状，紧急送往我科。
定义：颅内高压症（intracranial hypertension，ICP）是一种临床上常见的神经系统合并症，许多神经内科、神经外科和非神经系统障碍性疾病，最终都可能以颅内高压症为主要的表现。
急剧的颅内压增高常危及患者的生命，需要明确病因、刻不容缓，紧急救治。
一．颅内压：颅腔内容物对颅腔壁上产生的压力。
颅内压形成的条件：颅腔密闭，颅壁无弹性。
二．颅内高压症的概念：1．正常颅内压成人：80-200 mmH2O (5-15 mmHg)儿童：40-100 mmH2O ( 2.5-7.5 mmHg)2．颅内高压症成人：﹥200mmH2O (15mmHg)儿童：﹥100mmH2O (7.5mmHg)3．脑灌注压脑部具有自动调节脑压的功能，以保证正常的脑血流灌注。
脑灌注压（CPP）＝平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP），脑灌注压在50～150mmHg（1 mmHg约等于13.6mmH2O）的范围内，脑能够维持正常的脑血流量需求。
平均动脉压的下降，或者颅内压的增高，都会引起有效脑灌注压的迅速下降。
当脑灌注压低于50mmHg时，脑的自动调节能力即失去代偿，脑血流量随脑灌注压的降低而被动下降，脑功能就会遭受到损害。
三．颅内高压症的发生原理颅内压力的调节与代偿-- Morno-Kellie原理：l颅腔的容积基本上恒定，颅腔内容物的体积也基本保持稳定。
若脑、脑脊液、血液三者中，某一种的体积增大或增加，其它两种内容物的量则相应减少，实现颅内压在一定限度内，保持正常的平衡状态。
当某种原因引起颅腔内容物的体积与量发生变化，有所增大时，机体通过自动调节以适应已发生的变化。
颅腔容积= 脑组织体积+ 脑血容量+ 脑脊液量1400 1250 75 75（ml）↓↓↓基本不代可部分代偿可完全代偿颅内容积代偿能力约为8-10%1．脑血流量(ml)100g/min 全脑血流量正常 54-65 700-1200维持最低代谢32 400脑血管内血容量﹥45四．颅内高压的常见病因1．颅内容物体积或量增加（1）脑体积增加：脑水肿（外伤，炎症，缺血缺氧，各种中毒等）（2）脑血容量增加：CO2蓄积碳酸血症；丘脑下部，鞍区或脑干部位植物神经中枢或血运动中枢受到刺激等（3）脑脊液量增加：吸收障碍，循环受阻，分泌增多—脑积水（4）颅内占位性病变：颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫病等2．颅腔容积缩小（1）大片凹陷骨折使颅腔变窄（2）狭颅症或颅缝早闭五. 临床表现1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。
疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。
任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。
呕吐或过度换气可使头痛减轻。
急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。
2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。
3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。
眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。
压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。
5.癫痫或肢体强直性发作。
6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣（Cushing）三主征。
严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下，呼吸每分钟l0次左右，收缩压可达24kPa（l80mmHg）以止，此为脑疝的先兆征象。
7.脑疝的表现，颅内压升高到一定程度，部分脑组织发生移位，挤人硬脑膜的裂隙或枕骨大孔压迫附近的神经、血管和脑干，产生一系列症状和体征。
常见脑疝有两种.（1）小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝），同侧动眼神经麻痹，表现为眼险下垂，瞳孔扩大，对光反射迟钝或消失，不同程度的意识障碍，生命体征变化，对侧肢体瘫痪和出现病理反射。
（2）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝），后颈部及枕部疼痛，颈肌强直，强迫头位嗜睡，意识障碍，大、小使失禁甚至深昏迷，双侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，呼吸深慢或突然停止。
六.辅助检查（1）腰穿测压，在Ｌ2～3间隙穿刺测压，若压力>I.8kPa（l3.5mmHg或l80cmH2O）即可确诊。
疑有脑疝形成者，不宜做腰穿。
（2）颅内压监测：是将导管或微型压力传感器探头安置于颅腔内，导管与传感器的另一端与ICP 监护仪连接，将ICP 压力动态变化转为电信号，显示于示波屏或数字仪上，并用记录器连续描记出压力曲线，以便随时了解ICP 的一种技术。
较腰穿测压准确，可动态了解颅内压变化。
a.轻度升高.压力为2.0～2.7kP.（15～20mmHg）。
b.中度升高，2.8～5.3kP（21～40mmHg）。
c.重度升高，>5.3kP（40mmHg）。
（3）脑血管造影、CT和磁共振等可间接诊断颅内高压。
七.治疗治疗的原则主要是迅速解除引起颅内高压的病因和有效控制颅内压力，后者实际上就是对抗脑水肿、肿胀的处理。
急性颅脑外伤的病人无论是否接受手术治疗，几乎都需要进行一系列防治颅内高压的非手术治疗措施，尽量将颅内压维持在正常范围（90-200mmH2O，即0.88-1.9kPa，即6.6-14.7mmHg）以确保脑组织正常的血流量（54-65ml/100g/min）和脑灌注压（10.3kPa＝77mmHg）。
如果脑血流量少于32ml/100g/min、脑灌注压低于5.3kPa,则脑功能即将衰竭。
1 减轻脑水肿于短时间内由静脉注入高渗药物，使血液渗透压升高，利用血液和脑细胞的压力差，使肿胀的脑细胞内外水分迅速进入血液，通过尿液排出体外，从而缩小脑组织的体积，达到降低颅内压目的。
⑴首选高渗脱水剂临床常用20%甘露醇，它是国内外临床疗效肯定、应用最为广泛的渗透性脱水剂；主要通过静脉注射后，引起渗透性脱水，缩小脑容积降低颅内压。
甘露醇输入体内后可以使血浆容量扩增，降低红细胞比容和血黏度，增加脑血流量和脑氧释放。
甘露醇对血液流变学的影响取决于脑的自身压力调节状态，后者的状态完整时，甘露醇输入后能诱导脑血管收缩，维持恒定的脑血流量，使颅内压显著降低；但在脑的自身压力调解功能丧失的情况下，甘露醇输入后反而增加脑血流量，降低颅内压的作用很轻微。
甘露醇还可改善脑部微循环的血液流变学，具有清除自由基的功能。
用药期间应该密切注意水及电解质的平衡，及时补液及钾、钠等电解质。
应严密记录出入水量，一旦发现尿量减少，则提示需要减药或停药，不宜长期使用，何时停药视临床改善情况而定，连续用药最好不超过1周。
滴注甘露醇的继发作用是由肾脏清除使自由水大量丢失，血清渗透压升高，细胞内水分转移到细胞外，引起较持久的细胞内脱水。
大量水分进入血液使血黏度降低，脑脊液短暂性增加，又可使血管反射性收缩及脑血容量下降。
随着颅内高压症时间的延长，在各种因素的作用下，病变区域的血-脑屏障可能逐渐出现功能障碍、通透性增加。
另一方面，由于甘露醇分子量较小，很易透过受损的血-脑屏障进入水肿区，反复使用可在局部蓄积，加重局部血管源性水肿，引起颅内压反跳性增高。
过度使用脱水剂可造成脑细胞脱水萎缩，进一步加重神经功能损害，加重病情。
尤其是血清渗透压>320mOsm/kg时，还可加重充血性心力衰竭、循环血量不足、低钾血症，长期使用后的高渗状态和急性肾小管坏死等。
在颅内压的监护下，甘露醇的给药方式，应改为不定时，不定量使用，随时调整甘露醇的一次用量、间隔时间及滴速。
甘油果糖也是疗效确切的降颅压药，无甘露醇的副作用，但作用相对缓慢，不宜紧急时使用。
有心、肾、肺功能不全者宜选用10%甘油果糖注射液，但脱水降颅压作用不及甘露醇。
⑵髓袢利尿剂此类药物促进肾脏排尿、排钠，能抑制脑脊液生成、减轻胶质细胞肿胀、减少细胞外液的钾离子浓度，增强高渗药物的降压作用。
常用药物为呋塞米（速尿），静脉注射，作用较温和。
它与甘露醇有协同作用，可减少后者的用量与延长用药间歇时间。
还可使脑脊液生成减少40％～70％。
呋塞米是颅内高压症伴有心、肺、肾功能障碍者的首选药，待尿量增多后再用甘露醇或白蛋白等制剂，以防后二者使血容量增加、心脏负荷过重。
亦可与甘油果糖联合用于有心、肾、肺功能不全的颅内高压症患者。
⑶胶体脱水剂如人白蛋白、冻干血浆、植物蛋白制剂β-七叶皂甙钠，可单独或与其他脱水剂联合应用。
白蛋白与速尿联合应用，使患者保持轻度脱水状态，既可吸收水分进入血管导致脑组织脱水，又可利尿，比单用速尿或甘露醇好。
近年来有人提出用白蛋白与/或低分子右旋糖苷静脉注射使血液稀释，降低血黏度，使红细胞压积降至正常，对脑组织供血供氧最佳。
白蛋白还能与血液中的金属离子相结合，减少氧自由基对脑的损伤作用。
心功能不全者忌用高渗脱水剂；肾功能衰竭时不宜应用脱水疗法；休克者应先提高血压再用脱水剂；伴低蛋白血症者应先给予白蛋白或浓缩血浆后，再酌情用脱水剂。
渗透疗法可致心力衰竭或因利尿而血容量突然下降导致休克；可引起电解质紊乱；少数可致血尿、溶血。
此外，反复使用高渗脱水剂可产生全身性高渗透压。
2．降温和止痉对发热的患者应给予退热药物或冰毯降温，因感染引起发热者应根据致病原合理选择抗生素治疗。
低温疗法可降低脑耗氧量、减少脑血流量、降低颅内压、减轻脑水肿。
因此有效的降温和止痉（如人工冬眠）也很重要。
随着监控技术的发展，低温对心脏的副作用也在减少。
全身低温比头局部低温能更有效地降低脑部温度，低温疗法已成为治疗重症颅内高压症的重要手段之一。
3．激素肾上腺皮质激素和地塞米松亦有降低颅内压的作用，前者对血管源性脑水肿疗效较好，但不应作为颅内高压症治疗的常规用药。
地塞米松降低颅内压主要是通过减少血脑屏障的通透性、减少脑脊液生成、稳定溶酶体膜、抗氧自由基及钙通道阻滞等作用来实现。
激素降低颅内压的作用较高渗脱水剂慢而弱，当原发感染的病原不明或不易控制时要慎用激素。
4．应用镇静止痛药适当的应用镇静止痛药物是颅内压增高症的重要辅助治疗手段。
镇静药作为控制颅内压的关键性因素常被人们忽略，颅内压代偿功能下降的患者用力屏气使胸内压、颈静脉压增加即可增加颅内压，焦虑、恐惧可提高脑代谢率使颅内压增高，给予镇静药是必要的。
苯二氮卓类能使脑氧代谢和脑血流量下降，但对颅内压影响不大。
应选择对血压作用最小的镇静药物，还要注意对低血容量的纠正，以防血压过度降低。
异丙酚是一种理想的静脉注射镇静药，其作用时间短，不影响患者的神经系统检查，还有抗癫痫、清除自由基的作用。
5．适当控制血压安静状态下，降血压可使颅内压平行下降。
如脑灌注压低于150mmHg，颅内压大于280mmH2O，可用短效降压药使脑灌注压降至100mmHg，应注意勿使脑灌注压降至50mmHg以下而诱发脑血管反射性扩张及颅内压升高。
