[精品]右美托咪定综述

盐酸右美托咪定的理化特性、药效学及临床应用（综述）摘要：盐酸右美托咪定是 2-肾上腺素受体激动剂，可作为手术患者气管插管及机械通气时的镇静药物。

临床应用中，为提升临床用药安全，发挥用药效果，需根据盐酸右美托咪定的理化特性、药效学调整药物应用，才可确保用药安全。

本文综述盐酸右美托咪定的理化特性、药效学及临床应用问题。

关键词：理化特性；临床；盐酸右美托咪定；药效学引言盐酸右美托咪定作为一种麻醉辅助药，可明显减少麻醉药和阿片类药用量,减轻气管插管及外科手术刺激的血流动力学反应,降低眼内压,减少麻醉恢复期激动和恶心，发挥临床应用价值【1-4】。

研究盐酸右美托咪定的理化特性、药效学，有助于进一步提升临床应用盐酸右美托咪定的安全性。

具体综述内容如下：1 盐酸右美托咪定药物临床中，盐酸右美托咪定作为相对选择性 2-肾上腺素受体的激动剂,可以发挥对人体的镇静、抗焦虑作用，同时也可以发挥催眠、镇痛的作用【5】。

故此，在临床疾病治疗中常将盐酸右美托咪定，用于麻醉镇静。

2 盐酸右美托咪定的理化特性对于盐酸右美托咪定药物，在理化特性研究中证实，其属异吡唑亚类的激动剂,同可乐定相似,可以完全溶解于水。

盐酸右美托咪定也是美托咪定D-对映异构体, 盐酸右美托咪定相对分子质量为236.7,化学分子式则为C13H16N2?HCI【6】。

并且，盐酸右美托咪定的酸度系数达到7.1 pKa；在pH7.4水中，盐酸右美托咪定的分配系数是2.89。

3 盐酸右美托咪定药效学3.1线性表现盐酸右美托咪定对 2-受体呈高特异性结合,可抑制去甲肾上腺素释放,削弱对血管收缩【7】。

静脉注射后,盐酸右美托咪定的药动学参数，可表现出线性变化趋势，盐酸右美托咪定具有快速分布相,药物临床半衰期是6 min,终端消除的半衰期是2 h,血浆消除速率达到39 L?h-1。

3.2生物转化在临床中，应用盐酸右美托咪定药物，几乎可以完全实现生物转化,能够直接实现葡萄糖醛酸化【8-11】。

右美托咪定镇痛作用的研究进盐酸右美托咪定是一种高选择性α2受体激动剂，自1999年12月27日获FDA批准上市以来，因其具有镇静、镇痛、催眠、抗焦虑、多器官保护等作用，且对呼吸、循环影响甚微，被广泛应用于临床。

关于右美镇痛作用的应用与研究越来越多，但其镇痛机制仍不清楚，现就右美镇痛作用综述如下。

1镇痛作用1.1超前镇痛Del Angel García等[1]在对行腹股沟疝手术患者使用右美超前镇痛的研究中发现，麻醉前予以右美可以明显降低疼痛的强度，减少术后镇痛药物的用量。

Schmidt等[2]对60例儿童随机分成三组术前分别使用咪达唑仑、可乐定、右美，评估三种术前用药方案对儿童术后疼痛和焦虑的影响，结果表明右美能带来明显的超前镇痛。

He等[3] 发现丙泊酚注射前5min静脉予以右美1μg/kg可以安全有效地降低丙泊酚注射痛的发生率及疼痛程度。

1.2术中镇痛1.2.1全麻中镇痛右美具有良好的辅助镇痛作用，术中辅用右美能够显著减少麻醉药的用量。

Tufanogullari等[4]报道术中辅用右美0.2、0.4和0.8μg·kg-1·h-1可使手术患者呼气末地氟烷浓度分别降低19、20和22%，减少复苏室芬太尼及术后自控镇痛的需求。

Patel等[5]在比較右美与芬太尼对122例睡眠呼吸暂停综合征患儿行扁桃体腺样体切除术围手术期阿片类药物的使用量及术后躁动发生率的影响研究中发现，右美组维持术中循环稳定的芬太尼需要量低于芬太尼组。

Gopalakrishna等[6]对46例垂体瘤切除患者予以右美持续输注，结果显示右美组能够显著改善血流动力学稳定，术中芬太尼消耗量及呼气末异氟烷浓度要求均明显减少。

1.2.2椎管内辅助镇痛低剂量右美（3μg）混合布比卡因用于经尿道前列腺或膀胱肿瘤切除术患者蛛网膜下腔麻醉呈剂量依赖性地缩短运动神经阻滞起效时间，延长运动和感觉神经复苏时间[7、8]。

Elhakim等[9]发现在硬膜外联合全麻下行单肺通气开胸手术过程中，硬膜外加用右美可以显著减少麻醉药的用量、预防术中知晓、改善术中氧合以及减轻术后疼痛。

右美托咪定右美托咪定（Dex）是一种强效α2肾上腺素受体激动剂，作用于突触前α2受体，抑制去甲肾上腺素释放。

它对α2肾上腺素受体的亲和力比另一种α2肾上腺素受体激动剂可乐定高8倍，α2、α1肾上腺受体结合的比例为1 620：1。

α2受体有3种亚型即α2A、α2B、α2C受体，它们共同发挥Dex的不同药理作用：（1）α2A受体主要集中于脑桥（蓝斑）和延髓、脊髓，参与交感神经信号从中枢向外周的传递，激动α2A受体可引起镇静、镇痛、催眠、交感神经抑制及神经保护作用（剂量依赖性镇静和抗焦虑；镇静催眠可被唤醒，不影响后续治疗性操作），抑制胰岛素分泌；该药还可作用于心脏的α2A受体，降低心动过速和促发心动过缓（如发生心动过缓，可用阿托品、格隆溴铵对症治疗）。

Dex产生的镇静催眠属于自然非动眼睡眠，唤醒系统功能仍然存在，避免认知功能障碍、谵妄、免疫功能异常，并有利于神经元修复；而拟GABA药物（巴比妥类）作用于下丘脑，诱发的是非动眼睡眠，属于非自然睡眠。

作用机制：刺激突触前α2A受体，通过负反馈机制调节去甲肾上腺素的释放，刺激突触后α2A受体，可引起神经细胞膜超级化。

（2）α2B受体主要分布于血管平滑肌，介导血管收缩，致血压升高，还可以抑制中枢性颤抖，抗寒战，利尿。

（3）α2C受体可以调制认知功能，调节多巴胺能神经介导，处理感觉及情绪刺激引起的自发活动，并诱导低温。

Dex作用于不同部位产生的药理作用：静脉注射Dex 15 min后起效，1 h后血药浓度达峰值。

它的药物动力学符合二房室消除模型，并从中枢神经系统快速分布。

分布半衰期约6 min，消除半衰期约为2 h，其蛋白结合率高达94%，不能被任何已知药物置换。

具体临床用法参考《右美托咪定临床应用指导意见》。

不良反应：参考药理效应理解不良反应1、血管反面：低血压、高血压2、胃肠道反应：恶心、口干、呕吐3、心脏方面：心动过缓、心房颤动、心动过速（窦性、室性）4、全身性及给药部位症状：发热、高烧、寒战、外周性水肿5、代谢及营养障碍：血容量减少、高血糖、低血钙、酸中毒6、呼吸、胸部及纵膈障碍：肺不张、胸膜渗漏、缺氧、肺水肿、喘鸣、呼吸缓慢、呼吸抑制7、精神症状：激越8、血液及淋巴系统障碍：贫血9、损伤、中毒及并发症：给药后出血10、肾脏：尿量减少、血液尿素氮增加注意事项：1、停药症状：给药超过24小时并突然停药，可能出现停药症状：紧张、激动、头疼、血压迅速升高等；短期输注（小于6小时）停药未出现停药反应。

儿科中右美托咪定的应用摘要：近年来，关于右美托咪定在儿科应用的报道逐渐增多。

右美托咪定几乎不影响呼吸，具有镇静、镇痛、抗焦虑等作用。

大量研究表明右美托咪定对缺血性和缺氧性损伤的组织有保护作用。

右美托咪定不仅应用于小儿麻醉，而且用于小儿术后镇痛、辅助检查的镇静等，但其具有引起心动过缓及影响血液循环等副作用。

本文对右美托咪定在儿科中的应用及其局限性进行综述。

关键词：右美托咪定；儿科；麻醉；镇静右美托咪定（dexmedetomidine）通过作用于中枢神经系统与周围神经系统的α2受体产生镇静、镇痛、抗焦虑、抑制交感神经活动的效应，其产生的镇静状态是可以被语言唤醒的，而且不会产生呼吸抑制[1-2]。

右美托咪定对心血管系统具有双相调节的功能，可以引起血压短暂升高以及反射性心动减缓。

右美托咪定作为一种辅助用药，在成人围手术期应用较为广泛，而在儿科中的应用为超说明书用药，临床常用于对儿童患者进行镇静和抗焦虑。

本文就右美托咪定在儿科围手术期、术后及辅助检查中的应用进行综述，总结该药物在儿科中的用途及相关不良反应。

1药理作用右美托咪定是比可乐定（clonidine）更具有特异性的α2-肾上腺素受体激动剂[3]。

右美托咪定通过激活中枢和外周的α2受体，导致机体离子通道开放和细胞超极化，从而抑制去甲肾上腺素（norepinephrine）的释放[4-5]。

α2受体遍布于全身不同组织，右美托咪定对α2受体的临床作用与药物浓度密切相关。

右美托咪定还可通过抑制神经递质—γ-氨基丁酸（GABA），产生类似于二期睡眠的作用[6-7]。

右美托咪定在快速推注时产生的双相血压，可能是由于药物最开始时刺激血管平滑肌的α受体和中枢缩血管作用的α2受体，导致血管收缩的结果，随着药物的不断作用之后使得中枢去甲肾上腺素释放减少和交感神经受到抑制，导致低血压和心动过缓的发生[8-10]。

2右美托咪定在儿科的应用2.1术前抗焦虑儿童患者在手术前，由于对环境陌生、与父母分离等因素，常常会因焦虑而强烈地哭闹，难以配合临床治疗，因此缓解小儿术前的焦虑是儿科围手术期非常重要的一个环节。

右美托咪定对内脏痛的治疗作用及其机制的研究进展2024内脏痛指内脏器官或体腔壁受刺激时所产生的疼痛,全球40%以上的人经历过内脏痛。

机械性牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激是内脏痛发生的主要原因，患者常伴有恶心、呕吐、心血管及呼吸活动改变等症状。

近年来,右美托咪定治疗内脏痛的报道逐渐增加，但目前仍缺乏完整的归纳总结。

本文就近几年右美托咪定对内脏痛的治疗作用及其机制研究进展进行综述。

1内脏痛的发生机制解决内脏痛是提高患者生存质量和生存满意度的关键之一。

正确认识内脏痛的机制对治疗内脏痛具有重要意义。

目前，普遍认为内脏痛的发生机制包括外周敏化、中枢敏化、内脏痛觉调节紊乱，以及近年来热门的肠道菌群影响等。

外周敏化与中枢敏化以增加机体对痛觉的感知为主，导致内脏痛觉超敏。

通常，外周损伤或炎症诱导大量炎症介质释放，引起传入神经末梢致敏和细胞内第二信使释放，如P物质、降钙素相关基因肽和一氧化氮等，增加内脏疼痛信号传入，从而促进外周受体的敏化。

第二信使还参与调节中枢神经系统的可塑性，通过改变神经激肽1受体、酪氨酸受体激酶A、前列腺素受体等改变神经元兴奋性，产生动作电位并传递疼痛信号到脊髓而促进内脏痛。

脊髓背角的神经重塑是中枢敏化的关键，原发性内脏传入纤维释放谷氨酸或疼痛介质激活二级神经元，同时脊髓背角抑制性神经元超极化抑制二级神经元YM基丁酸和甘氨酸的释放，二者分别通过增加兴奋和去除抑制来产生持续性过兴奋状态和慢性疼痛。

此外，交感肾上腺髓质轴等参与内脏痛调节的调控系统或因子可不同程度地调控内脏痛的发生。

最近的研究发现，肠道菌群在内脏痛等多种疼痛中通过产生菌群代谢物、神经递质等信号分子调节外周敏化和中枢敏化，直接或间接作用于初级伤害感受神经元，介导炎症、免疫激活、小胶质细胞活性等功能，是内脏痛研究的新热点。

基础研究中治疗内脏痛的研究丰富，临床实践中除手术解决病灶外，常采用非苗体抗炎药和阿片类药物治疗内脏痛。

即使采用手术治疗，舒适化的术后康复也离不开有效的镇痛措施。

新型镇痛药盐酸右美托咪啶手术中、后患者的镇静和镇痛一直是手术中的重要一环。

病人烦躁激动的发生对治疗和手术都会产生严重影响，且在重症患者中发生率高，发生的原因也很复杂，包括疾病本身、镇痛不全、环境的变化所引起的不适等。

该类患者往往夸大的抱怨疼痛，通常不能配合护理人员，血压升高，呼吸心率增快，产生缺血症状，代谢率增加导致全身的氧耗增加，热量需求增加，呼吸频率加快等。

因此，不管是手术前中后还是治疗期间，镇静都是必需的，均有利于手术的进行和术后的监护和治疗。

目前国内外常用于临床镇静药物主要包括阿片类药物、苯二氮卓类药物、氟哌定醇、异丙酚和盐酸右美托咪定。

1、盐酸右美托咪啶的药理学研究盐酸右美托咪定的化学名是（+）- 4-（S）- [1-（2，3一二甲基苯基）乙基]- 1H- 咪唑单盐酸盐。

其分子式为C13H16N2·HCl。

盐酸右美托咪定的化学结构式见图1-1。

N3图1-1 盐酸右美托咪定的化学结构式盐酸右美托咪定是一种高效、高选择性的α2-肾上腺素受体激动剂。

α2-肾上腺素受体广泛存在于中枢神经系统和外周神经、自主神经节中，经研究位于交感神经末梢的突触前α2-肾上腺素受体的兴奋，可抑制去肾上腺素的释放，中枢神经系统的α2激动剂可使突触后受体激活，降低交感活性，从而降低血压和心率。

交感神经传出作用降低，可引起麻醉药需要量减少。

盐酸右美托咪啶作为可乐定的同类药物，其α2：α1选择性比例则为1620：1，是纯的、强效α2受体激动剂，其对中枢神经系统的作用明显强于可乐定，适用于重症病人的镇静和镇痛。

可乐定镇痛和镇静的特性能减少手术中麻醉药物的用量，但是由于可乐定的半衰期较长，限制了它在手术中常规使用。

而盐酸右美托咪啶半衰期较短，且α2受体选择性高，因此在麻醉、镇静等过程中，大剂量使用盐酸右美托咪啶不会引起因激动α1受体而导致的血管反应,副作用相应减少。

另外盐酸右美托咪啶可以抑制应激刺激引起的血浆儿茶酚胺浓度升高，有利于围麻醉期血流动力学的稳定，包括抑制气管插管反应。

关于右美托咪定药理作用的研究进展右美托咪定(dexmedetomidine，Dex)是一种新型的高选择性α2 肾上腺素能受体激动药，它与α-2 肾上腺素能受体的亲和力是另一α肾上腺素能受体激动药可乐定的8 倍[1]。

在国外应用的临床经验表明，该药有镇静、镇痛、交感神经抑制和减少麻醉药用量的作用，现综述如下：1. α-2 肾上腺素受体1.1 α-2 肾上腺素受体分型α-2 肾上腺素受体是由可激活的G 蛋白组成的跨膜受体，跨越细胞膜和选择性地与细胞外配体（内源性介质或外源性分子，例如药物）相结合。

α-2 肾上腺素能受体包括三个α2 异受体：α-2a、α-2b 和α-2c。

它们与α-2 激动剂和拮抗剂结合有着相似的亲和力，且共享大约70～75%的氨基酸组成成分。

亚受体的特有受体激动剂或拮抗剂，可能会出现提高有利影响而限制有害的影响[2]。

1.2 α-2 肾上腺素受体分布α-2 肾上腺素受体广泛分布于中枢与周围神经系统及其他器官组织，其中α-2a 肾上腺素受体的含量最丰富，分布在血管、肝脏、肾脏、胰腺、血小板等位置。

2.药理学特点α-2a 肾上腺素受体广泛存在于突触前膜和突触后膜，主要涉及抑制去甲肾上腺素的释放和神经元的兴奋。

盐酸右美托咪定的主要药理和治疗效应中，α-2a 肾上腺素受体起重要作用，在阻断α-2a 肾上腺素受体功能的试验小鼠中未见盐酸右美托咪定的镇静、麻醉和镇痛作用，而当动物的α-2b 肾上腺素受体和α-2c 肾上腺素受体失活时仍可对该药产生正常的反应。

其催眠反应是通过α-2a 肾上腺素受体介导的，主要作用部位在蓝斑核。

α-2 肾上腺素受体对交感神经突触后受体无阻滞作用，从而保存了交感神经对意外性低血压、低血容量或出血反应的储备能力，而且也保存了血管活性药物治疗的有效性，这也是该类药的一大优点。

2.1 药代动力学右美托咪定遵循线性或零级动力学，这意味着每小时一个固定数量的药物被消除而不是每小时消除一个常数比例的药物，这是典型的一级动力学。

右美托咪定的⽤法哈励逊国际和平医院⿇醉科右美托咪定临床应⽤发表于 2015-08-14已阅读765次⼀、概述右美托咪定是⾼选择性α2肾上腺素能受体激动剂，具有中枢性抗交感作⽤，能产⽣近似⾃然睡眠的镇静作⽤；同时具有⼀定的镇痛、利尿和抗焦虑作⽤，对呼吸⽆抑制，还具有对⼼、肾和脑等器官功能产⽣保护的特性。

可⽤于⽓管内插管重症患者的镇静、围术期⿇醉合并⽤药和有创检查的镇静。

⼆、药理特性右美托咪定与其他镇静催眠药的作⽤机制不同，可产⽣⾃然⾮动眼睡眠，在⼀定剂量范围内机体的唤醒系统功能仍然存在。

接受右美托咪定患者Ramsay≥3分或OAA/S≤4分受到刺激时可观察到觉醒反应。

右美托咪定分布半衰期（t1/2α）6min，消除半衰期（t1/2β）约2h，持续输注半衰期（t1/2CS）随输注时间增加显著延长。

若持续输注10min，t1/2CS为4min；若持续输注8h，t1/2CS为250min。

静脉泵注负荷剂量1µg/kg（10min），右美托咪定的起效时间为10~15min；如果没有给予负荷剂量，那么其起效时间和达峰时间均会延长。

负荷剂量为1µg/kg（10min），以0.3µgkg-1h-1维持，Ramsay评分达4~5分，约需20~25min；以0.2µgkg-1h-1维持，Ramsay评分达4~5分，约需25~33min。

三、临床应⽤1、全⿇诱导如果需要，⿇醉诱导前静脉持续泵注0.5~1.0µg/kg（10~15min），可以使⿇醉诱导平稳，特别是插管反应减少，其他全⿇药剂量减少。

2、全⿇维持右美托咪定与七氟烷、异氟烷、异丙酚、咪达唑仑和阿芬太尼同⽤时均有协同作⽤。

全⿇维持期可持续泵注右美托咪定0.2~0.4µgkg-1h-1，适当调节吸⼊⿇醉药和⿇醉性镇痛药的剂量，可使⿇醉维持期更易于管理，术中⾎流动⼒学更为稳定，苏醒期更为平稳。

需要注意，长时间给予右美托咪定会使苏醒期延长。

2022右美托咪定用于睡眠障碍诊疗的研究进展（全文）右美托咪定是一种高选择性α2肾上腺素能受体激动剂，具有镇静、催眠、镇痛、抗交感等作用，广泛用于临床麻醉和监护室镇静。

由于右美托咪定具有诱导近似生理睡眠，呼吸抑制小，神经保护作用强等特点，加上近年来麻醉治疗学和睡眠医学的发展，右美托咪定被越来越多地应用于睡眠障碍的诊断和治疗。

本综述就右美托咪定用于睡眠障碍诊疗的研究进展进行阐述。

一、睡眠与睡眠障碍睡眠是生命所必需的生理条件，睡眠不足及睡眠质量下降可以增加多种疾病的发病风险，心血管事件、心功能不全、消化系统障碍、炎症与免疫、代谢障碍、神经系统障碍等。

根据脑电图、眼电图和下颏肌电图的特征，睡眠可以分为3个阶段：觉醒，快动眼(rapid eye movement，REM)睡眠和非REM(non-REM，NREM)睡眠。

NREM睡眠又分为N1、N2和N3三个阶段，睡眠深度依次加深。

睡眠障碍是指睡眠-觉醒过程中出现的一系列功能障碍，临床表现复杂多样。

根据美国睡眠医学学会发布的《国际睡眠障碍分类(第3版)》，睡眠障碍分为以下7类：失眠症、睡眠相关呼吸障碍、中枢性过度嗜睡障碍、昼夜节律睡眠-觉醒障碍、异态睡眠、睡眠相关运动障碍和其他睡眠障碍。

二、右美托咪定的镇静与唤醒机制以往认为，右美托咪定的镇静机制是由于其作用于蓝斑核去甲肾上腺素能神经元突触前膜上的α2肾上腺素能受体，通过G蛋白偶联受体机制，减少兴奋性神经递质去甲肾上腺素的释放。

但最近的研究似乎并不支持这一观点。

Hu等研究表明，在无法合成去甲肾上腺素的小鼠中，右美托咪定仍能诱导意识消失。

Zhang等通过选择性敲除小鼠蓝斑核中的α2肾上腺素能受体后发现，低剂量右美托咪定(<100 μg/kg)依然具有诱导镇静的能力，但在高剂量下(>400 μg/kg)无法诱导意识消失。

这个结果令人意外，表明右美托咪定的镇静和意识消失作用是由不同的神经环路所产生，并且低剂量右美托咪定诱导的镇静作用不依赖于蓝斑核的α2肾上腺素能受体。

右美托咪啶在临床麻醉中的应用探讨【摘要】右美托咪啶是一种常用的麻醉药物，具有独特的药理学特点。

在手术麻醉中，右美托咪啶能够提供良好的镇痛效果，且对循环系统影响较小。

在麻醉监测中，右美托咪啶能够维持患者的稳定状态，确保手术过程的安全进行。

右美托咪啶在术后镇痛中也有显著效果，能够有效减轻患者的疼痛感。

右美托咪啶也存在一定的副作用，如恶心、呕吐等，但总体上其安全性较高。

结论指出，右美托咪啶是一种有效而安全的麻醉药物，在临床麻醉中有广泛的应用前景。

通过本文的探讨，我们对右美托咪啶在临床麻醉中的应用有了更深入的了解。

【关键词】右美托咪啶、临床麻醉、药理学特点、手术麻醉、麻醉监测、术后镇痛、副作用、安全性评价、有效性、应用前景。

1. 引言1.1 右美托咪啶在临床麻醉中的应用探讨右美托咪啶（Remifentanil）是一种快速作用的合成阿片类药物，属于麻醉药物中的短效阿片类药物。

它有着很短的半衰期，具有快速的起效和恢复时间，被广泛用于临床麻醉中。

右美托咪啶在临床麻醉中的应用探讨是一个备受关注的话题。

其药理学特点使得它在手术麻醉中能够提供快速而精准的镇痛效果，使患者在手术过程中能够保持稳定的生理状态。

右美托咪啶在麻醉监测中的作用也备受赞誉，能够帮助麻醉医生更好地控制麻醉深度，减少麻醉风险。

2. 正文2.1 右美托咪啶的药理学特点右美托咪啶是一种作用于中枢神经系统的合成麻醉药物，其药理学特点主要包括药效学、药代动力学和药理作用等方面。

右美托咪啶的药效学特点表现在其具有强大的镇痛效果和较少的神经肌肉阻滞作用。

右美托咪啶通过作用于中枢神经系统的μ-阿片受体产生镇痛作用，且其与κ-阿片受体的互补作用可以提高麻醉效果。

右美托咪啶的分子结构较特殊，能够迅速穿透血脑屏障，使其在麻醉诱导过程中起效快、效果明显的特点。

右美托咪啶的药代动力学特点表现为其具有快速的分布和消除速度，使其在麻醉过程中能够迅速达到麻醉平衡状态，同时也有利于术后恢复。

右美托咪定：值得期待的重症监护病房的镇静药右美托咪定（medetomidine）是一种新型肾上腺素α2受体激动药，其具有強效、高选择性的特点，不仅可以有效地保持镇定，而且兼具镇痛的作用，并且保证患者陷入昏迷、随时可被唤醒，其药物对的血流动力学可以被有效预见，且不会引起呼吸抑制。

正是因为这些显著的优点，使得右美托咪定在当今临床实践中被作为重症监护病房的首选镇静药物。

本文结合相关理论研究和临床实践，对右美托咪定的使用进行综述。

标签：右美托咪定；镇静药；重症监护病房在临床实践中，镇静药的应用十分广泛，具体到重症监护病房而言，基于其患者的特殊性，导致对于镇静剂的要求更为复杂、严格，最为理想的重症监护病房镇静药应当具有可随时唤醒、兼具镇痛和抗焦虑效果、不产生蓄积、不会影响血流动力学并无呼吸抑制现象、无恶心、呕吐等不良反应。

在长期的临床实践和医学发展中，尚无一种镇静药能够整体符合上述的要求和特点。

右美托咪定于2000年3月和2004年1月先后在美国、日本获得上市批准，获得了极为显著地效果，显现出其具备的高效、强选择性等特点，成为目前最为符合重症监护病房需要的镇静药。

1药物动力学作为美托咪定的活性右旋异构体，右美托咪定为无色、透明的等张液，是PH4.5～7.0的盐酸盐制剂。

在治疗的范围内，其清除率达到（0.53±s 0.14）L·Kg-1·h-1，分别有16%的口服生物利用率、82%的口内含化生物利用率和104%的肌肉注射生物利用率，其达峰时间分别为口内含化的1.5h和肌肉注射的1.0h。

值得注意的是，本要呈现高脂溶性，因此进行静脉注射时，其可以达到6min的快速分布半衰期，消除半衰期过程为2.0～2.5h，保持97±29的稳态分布容积[1]。

年龄和性别的差异对以上主要的药物动力学参数不会产生明显的影响，因此可以证明，不同性别、不同年龄的患者同样按照公斤体重进行药物注射后，可以得到相近的药物浓度。