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atp敏感钾离子通道工作原理ATP敏感钾离子通道是一种在细胞膜上的离子通道，它的开放和关闭受到细胞内ATP浓度的调控。
ATP敏感钾离子通道在细胞内起着重要的调控作用，参与调节细胞膜的电位和细胞内离子浓度，从而影响细胞的功能和代谢。
ATP敏感钾离子通道主要存在于胰岛β细胞、心肌细胞、平滑肌细胞等组织中。
在胰岛β细胞中，ATP敏感钾离子通道的开放和关闭对胰岛素的分泌起着重要的调控作用。
当细胞内ATP浓度升高时，ATP结合到钾离子通道上的调节亚单位上，导致通道关闭，抑制钾离子外流，使细胞膜电位保持在负值，进而抑制胰岛素的分泌。
相反，当细胞内ATP浓度降低时，ATP结合亚单位释放，导致钾离子通道开放，加速钾离子外流，使细胞膜电位变化，刺激胰岛素的分泌。
ATP敏感钾离子通道的开放和关闭受到多种因素的调控。
除了细胞内ATP浓度外，还受到细胞内ADP浓度、细胞膜内钙离子浓度的影响。
当细胞内ADP浓度升高或细胞膜内钙离子浓度升高时，都会促使ATP敏感钾离子通道的开放。
这种调控机制使得ATP敏感钾离子通道能够对细胞内能量状态和代谢状态进行敏感调节。
ATP敏感钾离子通道的开放和关闭还受到一些药物的影响。
例如，一些降糖药物如磺脲类药物和胰岛素等，可以通过与ATP敏感钾离子通道的亚单位结合，改变通道的开放状态，从而调节胰岛素的分泌。
这些药物的作用机制主要是通过改变细胞内ATP浓度，进而调控ATP敏感钾离子通道的开放和关闭。
ATP敏感钾离子通道的功能不仅局限于胰岛β细胞，还在其他组织和细胞中发挥重要作用。
在心肌细胞中，ATP敏感钾离子通道的开放和关闭对心肌细胞的兴奋-收缩耦合起着重要的调控作用。
当心肌细胞受到缺氧或缺血等刺激时，细胞内ATP浓度降低，导致ATP敏感钾离子通道的开放，加速钾离子外流，使细胞膜电位变化，最终导致心肌细胞的抑制和保护作用。
ATP敏感钾离子通道是一种重要的离子通道，在细胞内起着重要的调控作用。
它通过对细胞内ATP浓度的敏感调节，参与调节细胞膜的电位和细胞内离子浓度，从而影响细胞的功能和代谢。
心血管系统离子通道类型
心血管系统中的离子通道是调控心脏和血管平滑肌细胞电生理活动的关键结构，主要包括以下几种类型：
1. 电压门控钙通道（Voltage-gated calcium channels, VGCCs）：如L型、N型、T型和P/Q型，其中L型在心血管系统中尤其重要，负责触发心肌收缩和调控血管张力。
2. 电压门控钾通道（Voltage-gated potassium channels, VGKC）：参与心肌复极过程和调节心脏自律性。
3. 配体门控通道（Ligand-gated ion channels）：如某些受体偶联通道，如乙酰胆碱受体通道，可影响心脏和血管功能。
4. ATP敏感型钾通道（ATP-sensitive potassium channels, KATP channels）：如硫化氢可调节此类通道，影响心肌细胞的电生理状态和血管舒缩。
这些离子通道受到药物和其他信号分子的影响，通过开闭改变细胞膜电位，进而影响心脏搏动、传导及血管舒缩功能，是心血管系统药物研发的重要靶点。
神经元ATP敏感钾通道的研究进展
张颖丽;汪海
【期刊名称】《中国药理学通报》
【年(卷),期】2003(019)007
【摘要】ATP敏感性钾离子通道(KATP, ATP sensitive potassium channel)广泛存在于包括脑在内的多种组织细胞上.该通道是由磺酰脲受体(SUR, sulphonylurea receptor)和内向整流钾通道(Kir,inwardly rectifying potassium channel)亚单位组成的异源四聚体(SUR/Kir6)4,其活性可被细胞内ATP调控.脑内的KATP通道在生理状态下可介导中枢糖敏感性及代谢应激过程,在脑缺血、帕金森病等急慢性神经疾病中同样发挥重要作用.
【总页数】5页(P731-735)
【作者】张颖丽;汪海
【作者单位】军事医学科学院毒物药物研究所,北京,100850;军事医学科学院毒物药物研究所,北京,100850
【正文语种】中文
【中图分类】R332.81;R322.85;R329.24;R342.4;R392.11;R745.702
【相关文献】
1.ATP敏感钾通道在马桑内酯所致海马神经元癫痫样放电中的作用 [J], 周华;郑煜;邹晓毅;唐玉红
2.新生大鼠纹状体神经元ATP敏感钾通道的特性 [J], 佟振清
3.ATP敏感钾通道在神经退行性疾病中的研究进展 [J], 边芳; 侯艳宁
4.ATP敏感钾通道及阻滞剂介导心肌细胞缺血预适应研究进展 [J], 包永忠;赵明
5.马桑内酯对锥体神经元ATP敏感钾通道的作用 [J], 邹晓毅;周华;周树舜
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线粒体ATP敏感钾通道与心血管疾病段鹏;王金鑫;卫世强;段玉慧;朱庆磊【摘要】随着人口老龄化的加剧以及生活方式的改变,心血管疾病成为严重威胁人类健康的重要疾病之一,而心血管死亡在近几年的流行病调查中也一直高居全因死亡的榜首,因此,心血管疾病的预防和治疗便成为现阶段各国科研和临床研究的重点.线粒体ATP敏感钾通道是位于线粒体内膜上的内向整流钾通道,具有改善能量代谢、抑制凋亡、减轻Ca2+超载、稳定内环境等作用.近期的研究发现,线粒体ATP敏感钾通道可通过不同的途径影响心血管疾病的发展.该文对线粒体ATP敏感钾通道的结构、功能及其与多种心血管疾病的关系进行了综述,明确其在心血管疾病发展中的作用.%With the aging of population and the changes of lifes-tyle, the cardiovascular diseases have become a serious threat to human health. Meanwhile, the cardiovascular death has become the chief death reason during recent epidemiological survey, so the prevention and treatment of cardiovascular diseases have be-come the focus of researches now. Mitochondrial ATP-sensitive potassium channels ( mitoKATP ) is an inward rectifier potassium channel located in the mitochondrial inner membrane, which has the effect of improving the energy metabolism, inhibiting theap-optosis, relieving the overload of Ca2+ and stabilizing the inter-nal environment. Recently, some researchers have also found that mitoKATP can influence the development of cardiovascular diseases in different ways. This paper summarizes the structure and function of mitoKATP and the relationship between cardiovas-cular diseases and mitoKATP , aiming to clarify its role in the de-velopment of cardiovascular diseases.【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2018(034)006【总页数】4页(P753-756)【关键词】心血管疾病;线粒体ATP敏感钾通道;能量代谢;心功能不全;心律失常;糖尿病心肌病【作者】段鹏;王金鑫;卫世强;段玉慧;朱庆磊【作者单位】解放军总医院心内科,北京 100853;解放军371医院心内科,河南新乡 453000;解放军总医院心内科,北京 100853;解放军371医院心内科,河南新乡453000;解放军371医院心内科,河南新乡 453000;解放军总医院心内科,北京100853【正文语种】中文【中图分类】R329.24;R541.61;R541.7;R544;R542.2美国心脏协会(American Heart Association, AHA)2017年更新的心血管疾病统计报告指出，每发生3例死亡就有1例是因为心血管疾病所导致，而冠心病、脑卒中、心衰依然是心血管死亡的主要原因[1]。
摘要： ATP敏感性钾通道（ATP-sensitive potassium channel，KATP）于1983年由Noma首先在豚鼠的心肌细胞上发现，其特征是通道活性随胞内ATP浓度升高而被显著抑制。
KATP通道现已证明多种组织细胞包括人的心肌细胞存在该通道，尤其在心肌缺血、室性心动过速、心衰的情况下，是重要的心脏保护因子，对于指导临床药物治疗、靶点的选择上具有重要的指导价值，本文将具体阐述KATP在心肌中的分布及生理功能。
关键词：ATP敏感性钾通道；电生理特性；生理功能分子生物学研究表明，K ATP通道是两个亚基构成的复合体，即内向整流钾通道(inwardl y-rectifying potassium channel，Kir)和ATP结台蛋白超家族成员磺酰脲类受体(sultfo nylurea receptor，SUR)， Kir亚基有Kir6.1和Kir6.2，形成通道的离子孔道；SUR 又分为SUR1和SUR2(SUR2A，SUR2B)，调节K ATP的功能及药物和ATP对通道的敏感性。
不同的K ir亚基和SUR亚基相互结合，形成了不同组织K ATP分子结构的多样性，而分子结构的不同又决定了不同组织K ATP功能特征的复杂性。
日前认为，心肌细胞K ATP是由Kir6．2和SUR2A组成；胰腺口细胞K ATP由Kir6.2和SUR1组成；血管平滑肌K ATP由Kir6.1和SUR2B组成。
但P u等[1]敲除小鼠心肌细胞SUR2亚基上的NBD1区即格列苯脲的作用位点，仍能用免疫组织化学、共沉淀和PCR技术证实存在NBD2和格列苯脲敏感的K+通道，这说明心肌细胞膜上的K A TP通道有不同的种类组合。
K ATP的功能取决于SUR和Kir亚基的分子连接方式。
1 K ATP的分布及电生理特性Morrissey等[2]研究鼠心脏K ATP通道每个亚基的分布，结果发现Kir6.1 在心室肌细胞，冠状动脉平滑肌和内皮细胞中有表达，内皮毛细血管中也有Kir6.1 蛋白表达。
