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围术期急性肺水肿(PPT课件)

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急性肺水肿

急性肺水肿

体位与氧疗
氧疗：纠正低氧血症
药物治疗
强心、利尿、平喘、 扩血管和吗啡
原发病的治疗
体位
静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位， 双腿下垂以减少回心血量， 降低心脏前负荷
氧疗——关键性措施，改善患者缺氧状态
吸氧（鼻导管、面罩）
无创机械通气
气管插管
高流量(6~8L/min)吸氧，根据动脉血气分析结果调整氧流量；必要时还可采用无创性或 气管插管呼吸机辅助通气治疗
急性肺水肿抢救配合
目录 CONTENTS
概述
机制与病因
分期与临床表现
抢救配合
01
概述
概述
急 性 肺 水 肿 （ Acute
Pulmonary Edema, APE）——指由于各种病因导致超常的液体积 蓄于肺间质和 / 或肺泡内，形成间质性和 / 或 肺泡性肺水肿的综合征。
临床特点为严重的呼吸困难或咯粉红色泡
沫样痰液，病情凶险，危及生命。
诱因
大多数急性肺水肿病人在发作前有许多诱因，如饱餐、大便
用力、情绪波动、劳累、急性感染等
02
机制与病因
机制
肺微循环液体交换的生理机制——在肺组织内,正常情况下
组织间液和血浆之间不断进行液体交换 , 使组织液的生成和回 流保持动态平衡
肺内血管与组织间液体交换和运行出现障 碍，致液体和蛋白从血管内渗出，肺抗水 肿的代偿能力不足时,肺水肿即会发生
增加心排出量，
01
减慢心率，
强心
平喘
氨茶碱
解除气管痉挛, 增加心肌收缩力
03
利尿
02
呋塞米
减少循环血容量， 减轻心脏前负荷
减少心肌氧耗
药物治疗——注意

胸外科围手术期肺保护中国专家共识解读PPT课件

胸外科围手术期肺保护中国专家共识解读PPT课件
主要包括肺癌、食管癌等胸部恶 性肿瘤以及部分良性病变如纵隔 肿瘤等。
发展趋势
随着医疗技术进步，胸外科手术 逐渐向微创、个体化方向发展。
围手术期肺损伤原因及影响因素
肺损伤原因
手术创伤、炎症反应、机械通气等因 素均可导致肺损伤。
影响因素
患者年龄、基础疾病、手术方式等均 可影响围手术期肺损伤的发生和发展 。
营养支持方案制定
根据患者营养状况和手术情况，制定 个体化营养支持方案，包括肠内营养 和肠外营养，以满足患者术后恢复的 营养需求。
早期发现并处理并发症
术后常见并发症
术后出血、感染、吻合口瘘、肺不张、心律失常等。
处理措施
密切观察患者生命体征和临床表现，及时发现并处理并发症，包括药物治疗、物理治疗、再次手术等措施，以减 轻患者痛苦，促进术后恢复。
05
药物治疗方案推荐与解析
Chapter
预防性抗菌药物选择及应用时机
药物选择
推荐使用头孢唑林、头孢呋辛等第一代头孢菌素作为预防性抗菌药物。
应用时机
应在手术开始前30分钟至1小时内给药，确保手术部位暴露时局部组织中抗菌药物浓度达到有效水平 。
镇痛镇静药物使用原则及注意事项
使用原则
遵循按需镇痛、个体化用药和多模式镇痛原则，根据患者疼痛程度和手术情况选择合适 的镇痛镇静药物。
胸外科围手术期肺保护中国 专家共识解读
汇报人：xxx 2023-2-11
目录
• 共识制定背景与意义 • 术前评估与准备 • 术中操作规范与技巧分享 • 术后管理与并发症预防措施 • 药物治疗方案推荐与解析 • 总结回顾与未来展望
01
共识制定背景与意义
Chapter
胸外科手术适应症与发展趋势

妇科手术围术期肺水肿三例报告

妇科手术围术期肺水肿三例报告
常 规 血 红 蛋 白 ６ ／ 红 细 胞 压 积 ０ １ ， 小 板 １９× ３ ｇ Ｌ， ．８ 血 ２
性 休 克 。入 院 １ ｈ输 入 晶 体 液 １０ ｌ 羟 乙 基 淀 粉 ００ ｍ ， ５０ｍ ， ０ ｌ浓缩红 细胞 ２ Ｕ后 ， 全 麻 下 急诊 行 阴道 裂 伤 修 于
２ ６—３ ３ ２ ８．
［ ］ 胡 延祖 ， 敏 ， 艳 霞 ， ． 式 剖 宫 产 术 后 吸 收 热 的标 ２ 郑 韩 等 新
妇科手术 围术期肺水肿三例报告
温建梅 ， 秀萍 ， 秀荣， 李 李 冯伶伶
【 键 词 ］ 肺水 肿 ； 科 外 科 手术 ； 关 妇 手术 期 间
［ 国图 书 资料 分 类 号 】 １ ６ ． 中 ； ３９ １ ５
［ 文献 标 志 码 ］ Ｂ
［ 章 编 号 ］ ２ ９—４ Ｘ ２ １ ） ｌ ０ ９０ 文 ０５ １０ （０ １Ｏ － ４ － ０ ２
肺水 肿是 围术期 严 重 并发 症 ， 救 不及 时 多 可致 命 。 抢
发生于妇 科手术 围术期 的急性肺水 肿 多 以原 发病 为基础 ，
困难 、 呛咳 ， 液体稍 快时 甚至 咯粉红 色泡 沫痰 ， 血氧饱 和 度 进行 性下 降至 ０ ７ ， ．４ 意识 蒙 咙 ， 心率 １０ ｍｉ ， 肺底 闻及 ４／ ｎ双
围术期肺 水肿 ３例进行 回顾 分析如 下 。
１ 病例 资料
【 １ ３ 例 】 ９岁 ， 重 ４ ｇ 体 ７ｋ。孕 ２产 １ 产 １ 流 。因 阴
道淋 漓 出血 １ ， 下腹 痛 ２ ｄ人 院 。停 经 ３ ， 往 身 ３ｄ 左 ７ｄ 既 体 健康 。查体 ： 体温 ３ ． ℃ ， ６ ８ 心率 ７ ／ ｎ 呼 吸 ２ ／ ｉ ， ８ ｍｉ ， ２ ｍ ｎ 血

急性肺水肿医学知识专题讲座培训课件

急性肺水肿医学知识专题讲座培训课件
• 肺水肿有不同的病因及病理基础，治疗措施应针 对具体病因而定。但肺水肿所引起的呼吸、循环 以及酸碱平衡功能障碍，直接威胁患者生命，有 其共性和迫切性，要求及时、迅速采取措施，才 能为病因治疗取得时间。
• 处理原则：缓解缺氧、减少肺间质和肺泡水肿、 纠正酸碱失衡、采取支持治疗等。
急性肺水肿医学知识专题讲座
6、诱因的治疗：仔细寻找诱因并消除诱因，如高 血压、肺感染、快速心律失常、重度贫血、输 液过快等等。避免过劳、情绪激动，妥善处理 好心脏病患者的妊娠与分娩。
7、对于心源性休克，尤其是急性心肌梗死合并急 性肺水肿者，可采用主动脉内球囊反搏术的措 施增加心排血量，改善肺水肿。
急性肺水肿医学知识专题讲座
23 22
④其它：如轮流结扎四肢，放血，对利尿效果不佳、 严重肾功损害者可采取血液滤过或腹膜透析。
急18
（2）减轻心脏后负荷：常用硝普钠，为动、静脉均衡的 血管扩张剂，引起小动脉和静脉容量血管扩张，可明 显增加心输出量及减轻肺瘀血。尤其对伴有高血压的 急性肺水肿首选。对低血压、休克及严重肝肾损害者 慎用。用法：50mg溶于500ml注射用水中，先以最慢 速度静滴，开始使用时，应严密观察血压，据血压情 况逐渐增加剂量，直至达到目标血压水平，如收缩压 维持在100-130mmHg之间。对于滴速过快者，可增加 硝普钠的浓度，达到控制输液速度的目的；反之，血 压过低，滴速难调者，可减少其浓度或合用适量多巴 胺对抗，且多巴胺还有增加心肌收缩力、改善肾血流 量的作用，有利于肺水肿的控制。硝普钠用量范围： 15ug-300ug/min。停药时，应逐渐减量，至最小剂量 后病情仍稳定状态下停药；还可采取停药前加用口服 扩血管药，以免停药后反跳。
急性肺水肿医学知识专题讲座
20

胸外科围手术期肺保护中国专家共识解读PPT课件

胸外科围手术期肺保护中国专家共识解读PPT课件
压肺组织等。
术后管理
01
疼痛管理
有效的镇痛可以减少患者的痛苦， 有利于术后恢复。
早期活动
鼓励患者早期下床活动，有助于改 善肺功能，促进康复。
03
02
呼吸道管理
保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道 分泌物，防止肺部感染。
营养支持
继续给予营养支持，促进伤口愈合 和身体恢复。
04
05
胸外科围手术期肺保护的并发 症及处理
指导患者进行术前呼吸锻炼，如深呼吸、 咳嗽排痰等，以增加肺活量和改善肺功能 。
药物治疗
术中保护
根据患者病情，合理使用抗生素、祛痰药 等药物，以预防和治疗肺部感染。
在手术过程中，采用低潮气量通气、肺复张 等策略，以减少机械通气对肺的损伤。
案例二：复杂手术中的肺保护应用
术前准备
对于复杂手术患者，进行更为 详细的术前检查和评估，包括
早期发现
密切观察患者术后病情变化，早期发 现肺部并发症的迹象，如发热、咳嗽 、咳痰等。
及时治疗
一旦发现肺部并发症，应立即采取相 应治疗措施，如加强抗感染治疗、雾 化吸入等。
呼吸支持
对于严重肺部并发症患者，给予呼吸 支持治疗，如机械通气等，以维持患 者生命体征稳定。
营养支持
加强患者营养支持治疗，提高机体免 疫力，促进肺部感染的康复。
影像学检查
如胸部X线、CT等，评估 肺部病变的性质、范围和 程度，以及是否存在肺不 张、肺部感染等并发症。
术中评估
呼吸力学监测
01
通过监测气道压、潮气量、呼吸频率等指标，评估患者的呼吸
力学状态，及时发现并处理呼吸功能不全。
血气分析和血氧饱和度监测
02
持续监测患者的血气分析和血氧饱和度，确保患者的氧合状态

围手术期急性肺水肿抢救成功一例

围手术期急性肺水肿抢救成功一例
管 试插 ２次 失 败 ，静 脉 注射 琥 珀 胆碱 ｌＯ ｇ Ｏ ｍ ，顺 利 插入 ７０｝ ．｝ 气
因此 ，预激综 合征患 者应 避免使 用阿托 品和氯 胺酮 。该患 者术 前心电图检查为预激综 合征伴窦性心动过速 ，而术中心率
一
度 由 １００／ ｉ 下 降至 ４ １ Ｚｒ ｎ ａ ０￣／ ｉ，而后 的阿托品效应使心 ｍｎ
实用心脑肺血管病杂志 ２ １ ４月第 １ ０ ０年 ８卷第 ４期
－
４ ３・ ９
・
病 例 报 告 ・
围手 术 期 急 性肺 水 肿 抢救 成 功 一例
王建珍 ，薄志华，李蔚波
【 关键词 】 围手术期 ；急性肺水肿 ；个例 【 中图分类号 】Ｒ５１６ 【 ．３ ４ 文献标识码 】Ｄ 【 文章编号 】１ ８ ５７ （００ ０ — ９ — ２ ０ — ９１ ２１ ） ４ ０ ３ ０ ０ ４
管导 管。插 管期 间，血 压 ２ ０ １０ ｍ ，心 率 ２０；／ ｉ ， ０／ ０ ｍ Ｈｇ ０ ￣ ｍ ｎ
心 电 图 显 示 ： 阵 发 性 室 上 性 心 动 过 速 。 从 发 现 紫 绀 到 气 管 插 管 ，Ｓ Ｏ 始 终 维持 在 ９ ％ ～１０ ，插 管后 Ｓ Ｏ ｐ： ９ ０％ ｐ 急剧 下 降 但
＞７ ％ 。 恬 尔 心 缓 慢 静 脉 注 射 ， ２ ｍ ｎ 后 ， 血 压 １ ０ ０ ０ ｉ ３／
率骤增 ，循环 的剧烈变化使 心肌应激性进一步增加 ，诱发心律
失常 ，心力衰竭 ，导致心肌 收缩力降低 ，肺静脉压增高 ，肺毛 细血 管通透性增加 。 ２ ２ 抢救成功关键 ． 肺水肿 是严重 的围术 期并发症 ，处理不
注射 × ３次 ，同时丙泊酚 １５ ｇ・ ｇ ・ 持续静脉 注射 。９ ．ｍ ｋ ～ ｈ ：

异位妊娠围手术期急性肺水肿2例分析及文献复习

异位妊娠围手术期急性肺水肿2例分析及文献复习
水肿 。现 将绍 兴市妇 幼保 健 院 ３年来 发 生 的异位妊 娠 围手 术 期急性 肺水 肿 ２例 进行 回顾 性分 析如 下 。
１ 病 例简 介 病 例 １ 女 性 ， ８岁 ， ： ２ 因异 位妊 娠 破 裂 出血 而 进 行 急诊 手术 ， 院时 的生命 体征及 实验 室检 查 ： 温 入 体 ３． ６７℃， 心率 ９ ２次 ／ ｉ， 吸 ２ 次 ／ ｉ， 压 ８ ／ ｍｎ 呼 １ ａ ｒｎ 血 １
红细 胞 压积 ３ ％。术 前准 备 过程 时 ， ０ 快速 加 压 静 滴 １０ 复方 氯化 钠溶 液 （ ０ ０ｍｌ 林格 氏液） ５ ０ｍ 羟 乙 和 ０ ｌ 基 淀 粉 １０／ ．， 前 测 心 率 ９ ３ ０４ 术 ５次 ／ ｉ， 压 ９ ／ ｍｎ 血 ２ ５ ｍ Ｈｇ 血红 蛋 白 ８ ／ ， ９ｍ ， ３ｇ Ｌ 红细 胞压 积 ２ ％。 后 ７ 其
心 脏基 础 疾病 、 量 超 负荷 、 中操 作 不 当、 宫液 容 术 膨
吸 收过 多等 因素有 关『１ 位妊 娠破 裂是 妇科 常 见 １。异 － ２ 急症 ， 为预防和 纠 正可能 发 生的失 血性休 克 ， 多在 术 前和 术 中大量 补液 ， 但补 液速度 和量 多难 精确 估计 ， 补液 过 多过 快 时可 导 致左 心 衰 竭 ， 而 诱 发 急性 肺 进
院。
左 右 。手 术进 行 到约 ６ ｎ左右 即将 结束 时 ， 护 ０ｍｉ 监 仪 显 示气道 阻 力逐渐 升 高 ， 氧饱 和度 进行 性下 降 ， 遂
听诊 两 肺 可及 散在 细湿 哕 音 ， 气 管 插 管 负压 吸 引 经 可 见 红 色 泡 沫 样 痰 液 ， 查 血 气 分 析 示 ：ａ ｚ 急 Ｐ Ｏ 为
液 １０ ｌ羟 乙基 淀粉 ５ ０ｍ ， ０ ０ｍ ， ０ ｌ浓缩 红 细胞 ４ｕ 手 ，

产科围术期子痫前期急性肺水肿的临床干预分析

产科围术期子痫前期急性肺水肿的临床干预分析
２ ０ １ ２ ， ９ （ ５ ） ： ５ ９ ７ － ５ ９ ８ ．
肠腔的赘生物 ， 临床上主要表现症状 多种多样 ， 其 癌变率约 为１ ． ４ ％～ ９ ． ４ ％ 。早发现 、早治疗结直肠腺瘤性息 肉 ， 对预 ［ ２ ］ 防结 直肠癌恶性病变具有重要意义 。以往只能靠外科手术治 ３ ］ 疗， 具有创伤 大、手术 时间长等缺点 ， 且 适应证 的选取 相 当 ［ 严格 。 目 前 内镜下高频 电切除结肠息 肉手术已成为 目前治疗 结肠息 肉一种 有效的方法 ’ 。高频 电凝术主要是利用 高频 电波 电弧切 割效应 和喷射凝结效应 ， 从而达到切割 和凝 固息 肉的 目的 ， 具痛苦小、并 发症少等优点 。本组资料根 据其 息 肉的适应证分别采取高频 电圈套切除术 、 钛夹加高频圈套 、 高频 电热钳除术等方法行 内镜下治疗 ， 一次性切除成功率达 １ ０ ０ ％， 术 中无严重并发症发生 。应用 内镜技术治疗结肠 息肉
３ 讨论
采用悬提法使 之形 成假蒂后再行 电切 ， 这样可降低穿孔 的几
率 。
综上所 述 ， 结 肠镜下结 直肠息 肉切 除术简单可行 ， 安全
有效 ， 值得 临床推广应用 。
参 考 文 献
结肠息 肉是起始 于结肠黏膜表皮 、基底 宽窄不一 ， 突向
［ Ｉ ］ 廖 嘉忠 ， 邓有辉 ， 黄 培宁 ， 等． 内镜下切 除结直肠 大息 肉 １ ９ ５ 例 临床分析 ． 广西 医学 ， ２ ０ １ ２ ， ３ ４ （ ９ ） ： １ １ ８ １ — １ １ ８ ３ ． 杨勇 ． 结肠息肉 １ ２ ５ 例 内镜 下治 疗 体会 ． 检验 医 学 与临 床 ，
中国现代药物应用２ ０ １ ４ 年２ 月第８ 卷第４ 期
Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｍ ｏ ｄ Ｄ ｒ ｕ ｇ Ａ ｐ ｐ ｌ ， Ｆ ｅ ｂ ２ ０ １ ４ ， Ｖ ｏ １ ． ８ ， Ｎ ｏ ． ４

急性肺水肿 ppt课件

急性肺水肿 ppt课件
5
• 2.神经性肺水肿：继发于急性中枢神经系统 损伤发生的肺水肿称为神经源性肺水肿或称 “脑源性肺水肿”。目前认为下丘脑受损引 起的功能紊乱是主要原因。下丘脑部疾病 （如出血、肿瘤或创伤）及近脑干手术时， 可引起交感神经过度兴奋，去甲肾上腺素释 放，外周血管收缩使外周血流进入体循环， 引起肺水肿。交感神经兴奋，使肺血管通透 性增加，引起肺水肿
12
病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量：可能与下列因素有关： A 抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血
管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生 急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重 新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
13
2.呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激， 也见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术 因神经阻滞不全对气道的刺激。 急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负 压增加，促进血管内液进入肺组织间隙。患 者处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度 亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细 血管通透性增加。形成恶性循环。
2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血 压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
9
病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒 物所致肺水肿。
有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化 物、二氧化硫等。有害气体引起过敏反应或 直接损害，使肺毛细血管通透性增加，淋巴 管痉挛，肺组织水分增加
31
治疗
四、复张性肺水肿的防治 肺复张后持续做一段时间的PEEP，以保证复 张过程中跨肺泡压差不致过大，防止复张后 肺毛细血管渗漏增加。

第八章 急性肺水肿

第八章 急性肺水肿

第八章急性肺水肿(Acute Pulmonary Edema)俞青讲师上海交通大学医学院[目的要求]掌握急性肺水肿的定义、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则了解急性肺水肿的发病机理、病因及病理生理。

[讲授重点]1．急性肺水肿的定义、病因分类：血流动力学肺水肿、通透性肺水肿、淋巴回流障碍引起的肺水肿及与麻醉相关的肺水肿；2．急性肺水肿的临床表现及诊断：症状、临床分期、X线及实验室检查；诊断依据、心源性与非心源性肺水肿的鉴别；3. 急性肺水肿的治疗原则：病因治疗；对症治疗[讲授难点]1.急性肺水肿的发病机理；2.急性肺水肿的病因与病理生理。

[教材]危重病医学，曾因明主编，人民卫生出版社，2000，北京急性肺水肿的定义：短时间内由多种病因引起肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重影响气体交换的一种病理状态。

—急性肺水肿的发病机理（—）肺呼吸膜的六层结构图1-1 肺呼吸膜的六层结构（二）Starling理论Starling公式：Qf = Kf [(Pmv－Ppmv) －σf (πmv－πpmv)]Kf：液体滤过系数Pmv：毛细血管静水压Ppmv：组织间隙静水压σf：反射系数πm v：血浆蛋白胶体渗透压πpmv：组织液的胶体渗透压( 三)肺水肿的形成机制EVLW=｛(SA×Lp)[(Pmv－Ppmv) –σf (πmv－πpmv)] ｝– FlymphEVLW：肺血管外液体含量SA：滤过面积Lp：水流体静力传导率Flymph ：淋巴流量①肺毛细血管静水压Pmv。

正常值为-8～-17mmHg，与肺毛细血管外的静水压即肺间质静水压Ppmv相抗衡，两者之差越大，则毛细血管内液体渗出越多。

②肺毛细血管胶体渗透压πmv。

正常值为25～28mmHg，由血浆蛋白所形成，是对抗Pmv的主要压力。

③肺间质胶体渗透压πpmv。

正常值为12～14mmHg，主要取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反射系数σf和毛细血管内液体净滤过率Qf的影响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。

老年病人围手术期管理 ppt课件

老年病人围手术期管理 ppt课件

老年人的生理特点
其他方面
如泌尿、生殖系统的变化，进而还可影响内分泌系统，导 致老年人的生理机能减退，免疫功能低下，易患感染性疾病等
老年病人的临床特点
不易问清现病史、既往史及家族史
同时患有多种疾病 症状和体征不典型 易发生意识障碍及水、电解质紊乱 病情发展迅速
老年病人常见的围手术期并发 症
水、电解质及酸碱平衡失调
合并心血管疾病老年病人 围手术期处理
对于缓慢性心律失常，在外科手术前安装临时起搏器与以往 永久起搏器的适应证是一致的。心室内传导阻滞、合并或不 合并Ⅰ度房室传导阻滞的双分支阻滞病人，只要没有晕厥史 或更严重的房室传导阻滞史，都不需要安装临时起搏器。
合并糖尿病老年病人 围手术期处理
围手术期糖尿病病人对外科手术的反应 病人对手术的恐惧心理、经历麻醉和手术 过程均能引发神经内分泌应激反应，使拮抗胰岛 素的激素释放增加，如：胰高血糖素、儿茶酚氨、 皮质醇、生长激素等，正常人能通过增加胰岛素 的分泌平衡激素增多带来的代谢异常，而糖尿病 病人不能相应地增加胰岛素分泌，使组织的葡萄 糖摄取减少，肝糖生成增加，脂肪和蛋白分解增 多，导致高血糖加重，甚至出现酮症酸中毒，或 非酮症高血糖性高渗状态。
老年人的生理特点
神经组织功能改变 老年人神经细胞数量逐渐减少，脑重量减轻，脑细胞数 量自30 岁以后呈减少趋势，＞60 岁减少尤其显著，＞75 岁可 降至年轻时的60%左右。另外脑血管硬化，脑血流阻力加大，氧 及营养素的利用率下降，致使脑功能逐渐衰退并出现某些神经系 统症状，如记忆力减退、健忘、失眠，甚至产生情绪变化及某些 精神症状。
合并心血管疾病老年病人 围手术期处理
心律失常 快速型和缓慢型心律失常在老年人围手术期非常 常见。对于既往发作过血流动力学不稳定或症状性的室上性 快速心律失常，应当进行心电生理检查或导管消融以预防再 次发作。对于正在发作的病人，应当及时处理。持续的室上 性心动过速可以给予药物复律或电复律，心房颤动或心房扑 动的病人可进行频率控制。β 受体阻滞剂是控制心室率的首选 药物，不仅控制心室率的疗效优于洋地黄类和钙离子拮抗剂， 而且还能促进术后的室上性心律失常转复为窦性。

肺水肿的影像学表现ppt课件【100页】

肺水肿的影像学表现ppt课件【100页】
结节病或石棉肺。水肿发生在上述病变中较轻 的区域。 2，血液动力学改变，如二尖瓣关闭不全， 反流的血柱直接指向右上肺静脉，发生右上叶 水肿，见于9％成人及22％儿童病例中。 3，病人体位，影响血管内外液体的分布， 长期仰卧水肿位于肺后部。
可编辑课件PPT
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两侧肺气肿
一年后胸片见两上肺血管增粗， 少量胸水，为间质性肺水肿
上叶血管扩张，下 叶血可编管辑收课缩件PPT
上下叶血管都扩张 为ASD的结果
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风心病 两肺上部静脉血管 影增粗
风心病 右肺门增大，外缘平 直，结构不清，肺门 角消失
可编辑课件PPT
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（一）流体静力压增高肺水肿
4，早期肺段和肺亚段血管轻度边缘模糊，支气管血 管束轻度增粗。如血管外液体量继续增多，水肿移向 中央部，首先在下叶、以后在肺门部血管发生进行性 边缘模糊。此时，肺透过度明显减少，不能分辨周围 血管。
5，间隔线：肺静脉压力达17～20mmHg后，出现间 隔线。对间质性肺水肿诊断非常有用，如为一过性或 迅速发生的有特异诊断性。偶尔在肺水肿已吸收后还 继续存在。
6，支气管壁增厚：水肿液位于支气管周围间质内， 支气管外径增大、模糊，出现套袖征。侧位片上中间 段支气管后壁增厚，>3mm。
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任何病理因素使滤出的液体多于回收时，形 成肺水肿。
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6
病理生理
发生肺水肿的机理： 1，肺静脉压力增高导致毛细血管压力增高 2，肺泡－毛细血管膜对血浆蛋白的通透性
增加 3，血浆胶体渗透压降低 4，淋巴机能不全，引流回收能力减少 5，原因不明，血管通透性增加可能为最大
的因素
2.79kPa) （2）胶体渗透压，12-20mmHg（1.6~2.67kPa） 淋巴管： 流体静力压（静水压）为（－）值，正常值不清楚 胶体渗透压正常值不清楚（30~40g/L蛋白质）
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• SVV来源于肺和心脏的相互作用，正压通气过程中随着 胸腔压力升高或降低周期性变化，左室每搏量也相应改 变，机械通气吸气相胸膜腔压力增加静脉回流减少前负 荷降低，通过肺循环传递左室每搏量也减少，血容量不 足时前负荷降低时左室处于Starling曲线的上升段有机械 通气导致的每搏量变化比血容量正常时更为明显，血容
Durairaj L,et al. CHEST 2008; 133:252–263 22
• 既然液体冲击疗法可能对脓毒症患者是有害的， 那么如何预测对液体疗法有好的应答很有临床 价值。
• 传统上我们经常应用CVP和PAWP这些静态指 标，但是他们不能与时俱进，PAWP在预测左 室前负荷方面甚至不优于CVP，我们发现一些 动态指标如PPV、svv更有价值。
围术期急性肺水肿
唐都医院 冀晋杰
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在生理情况下，肺内正常的解剖结 构和生理机制维持着肺间质水分恒定使 肺泡处于湿润状态，利于完成肺的生理 功能，成人渗出的液体量约10-20ml/h， 大部分经淋巴引流回到血液循环中。所 以，在肺血管与肺泡、肺组织间隙及肺 淋巴管之间的液体渗出与回收，处于动 态平衡。
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(四) 液体负荷过重
• 围术期输血补液过快或过量 • 输入胶体达血容量的25%，心排量可
增多至300%，25分钟左右恢复正常 • 大量输入晶体液，血管内胶体渗透压下
降液体聚集肺组织间隙 • 心、肝、肾功能不全静脉压增高或淋巴
循环障碍，容易肺水肿
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围术期输液经历变化
• 50年代，Moore主张严格限制输液量 • 60年代，Shires增加术中输液量 • 70年代，输晶体液和胶体液的矛盾 • 90年代，血液保护、血液稀释 • 新世纪，液体代谢动力学指导输液
• 肺毛细血管内液体静水压 • 肺毛细血管通透性 • 血浆胶体渗透压 • 肺淋巴循环障碍 • 原因不明肺水肿 • 肺间质负压增高 • 麻醉期间发生肺水肿
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一 血流动力性肺水肿
(一 ) 心源性急性肺水肿
• 心肌病变
• 左心室压力负荷过度
• 左心室容量负荷过重
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(二 ) 神经性肺水肿(脑源性肺水肿)
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三 麻醉相关肺水肿
(一) 麻醉药过量:吗啡、美散痛、海洛因 等。
• 抑制呼吸，缺氧，通透性增加。 • 缺氧刺激下丘脑 • 过敏反应
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(二)上呼吸道梗阻肺水肿 • 喉痉挛 • 梗阻性睡眠呼吸暂停综合征
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(三) 误吸
• 吸入性肺炎、气管痉挛 • 肺表面活性物质灭活 • 毛细血管内皮细胞受损
下丘脑损伤
孤束核损伤
压力感受
器障碍
全身血管收缩
外周血液进入肺
循环
肺动脉高压
肺水肿
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(三) 复张性肺水肿
肺泡Ⅱ型细胞代谢障碍，活性物质减少 肺组织长期缺氧血管内皮受损 缺血再灌注损伤，氧自由基发挥作用 负压吸引、机械性力量 原因复杂，机制不明
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(四) 高原性肺水肿
• 海拔3000米以上 • 发绀，心率快，心排量增多或减少，心肌受损 • 高蛋白渗出性肺水肿
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不同原因
液体增多 • 呼吸困难
• 紫绀 • 作功增加 • 湿性啰音 • 泡沫样痰
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Starling理论
1896年Starling方程式
Qf＝Kf[(Pmv-Ppmv)-σf(πmv - πpmv)]
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肺水肿发生的关键？
Pmv 和πmv是促使发生因素 Ppmv和 πpmv则是防止发生因素
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发病原因
• 动态指标在预测ICU患者对液体应答方面明显 优于静态指标。
Durairaj L,et al. CHEST 2008; 133:252–263 Michard et al.CHEST 2002;121:2000-2008
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• SVV PPV SPV预测前负荷和液体反应性更为优越，、 SVV 大于10%、 PPV大于12%表明有扩容潜力提示容量 不足。
min -1)
( 2 C)
重度脓毒症和脓毒性休克治疗指南2008
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• 胶体和晶体补液治疗同样有效 ，尚无优劣之分（1 B） • 对于低血容量患者补液应从30分钟输注1000ml晶体液
或300-500ml胶体液开始，对于组织灌注不良的患者则 需要更快速、更大量补液（1 D） • 当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减少 补液（1 D）
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• 炎症介质
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二 通透性肺水肿
(一)感染性肺水肿
(二)毒素吸入性肺水肿
(三)淹溺性肺水肿11
细胞因素：外周细胞聚集，肺的微栓塞，肺 血管阻力增高。
体液因素：组胺、5羟色胺、缓激肽、前列 腺素、内毒素、补体、激肽酶、蛋白酶、过氧化 物、血纤维蛋白肽、脂肪酸等。
当持续存在的或复发的低血容量 或心动过速或少尿， 关于输注液体是否有益的问题就会再现。麻醉医师应该评估 输注液体危害性的可能性。对于大多数患者，危害性是轻微 的，快速大量的输注液体与预后是密切相关的。而对于另外 一些病人，危害是显而易见的，肺水肿，脑水肿腹腔室间隔 综合症，急性右心衰及少尿都是其潜在的危险。尤其是当这 些情况本来就已经存在时，临床医生就很难做出判断。
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液体复苏
• 初始液体复苏尽早进行
• 前6小时的液体复苏目标
（1 C）
中心静脉压 8-12mmHg 动脉平均压 ≥65mmHg 尿量 ≥ 0.5 mL • kg-1 • hr -1 中心静脉（上腔静脉）或混合静脉血氧饱和度 ≥70%或65%
若中心静脉压达标而血氧饱和度未达标，应输红细胞悬
液使 Hct≥30%，使用多巴酚丁胺（最大剂量20ug • kg-1 •
重度脓毒症和脓毒性休克治疗指南2008
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压力准确反应容量的条件
• 气道压力 • 心室顺应性 • 二尖瓣膜结构功能 • 血管阻力
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肺损伤患者而无组织灌注不良 时应采用保守的液体治疗策略，可 缩短机械通气和住ICU时间（1 C）
重度脓毒症和脓毒性休克治疗指南2008
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一旦完成液体复苏，没必要给予维持液体，血管内 容量及整体血容量应该被有规律的评价。稳定的病人应每 日一次，不稳定的或新收的病人应随时给予评价。传统的 办法如临床检查，出入量记录，体重变化，尿量等。通常 情况下，在这些评估后可能会给予利尿剂，因为典型的脓 毒症病人都存在高血容量。