七、简答题
1.代性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？
[答题要点]代性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。
2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒?
[答题要点]①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病变；
⑤肺部疾患；⑥呼吸机通气量过小。
3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？
[答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：①
PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩，脑血流量增加，颅压增高。
4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？
[答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。
5.简述代性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因
[答题要点]HCO3-原发性升高的原因：①经消化道、经肾丢失H+；②HCO3-过量负荷；③低钾﹑低氯；④醛固酮过多。PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。
6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因
[答题要点]原发性PaCO2降低的原因：①低氧血症；②肺疾患：肺炎、肺水肿；③呼吸
中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水酸、氨刺激，发热；④人工呼吸机通气过大。继发性
HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。
7.呼吸和代相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？
[答题要点] ①呼吸性酸中毒+代性酸中毒：PaCO2↑ 、HCO3-↓，pH明显降低；
②呼吸性碱中毒+代性碱中毒：PaCO2↓、HCO3-↑，pH明显升高。
8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？
[答题要点]①呼吸性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑↑，HCO3-↑↑，pH变化不大；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒：PaCO2↓↓，HCO3-↓↓，pH变化不大；③代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。
9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型？测定哪项指标有助于诊断？
[答题要点]①呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑，AG↑，实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↓，AG↑，实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值，若△AG↑>△HCO3-↓，有助于检出AG增高型代性酸中毒合并代性碱中毒。
10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？
[答题要点] ①不能区别酸碱失衡的性质是代性的还是呼吸性的；②不能排除代偿性单纯型
酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。
11.用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应注意什么问题？为什么？
[答题要点]必须保证患者有足够的通气量，因NaHCO3与H+结合生成的CO2必须由肺呼出。
呼吸性酸中毒时存在通气障碍，CO2不能被有效排出，应用NaHCO3纠酸后，PaCO2可进一步增加，使病情加重，应慎用。
12.简述酸中毒时心律失常的发生机制
[答题要点]与血钾升高密切相关：随着血钾的升高，心肌细胞E m负值减少甚至过小，心肌兴奋性和传导性可出现由升高→降低的双相性变化，传导延迟且不均匀，可诱发折返性异位心律，导致心律失常、严重传导阻滞和心肌兴奋性消失，可致心跳停止。
13.某患者血浆pH 7.35~7.45，AB增多，PaCO2升高，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么？
[答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱：①代偿性代性碱中毒：原发AB↑，继发PaCO2↑；②代偿性呼吸性酸中毒：原发PaCO2↑，继发AB↑；③代性碱中毒合并呼吸性酸中毒：AB↑和PaCO2↑均为原发性变化。
14.某患者血浆pH 7.35~7.45，AB减少，PaCO2降低，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么？
[答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱：①代偿性代性酸中毒：原发AB↓，继发PaCO2↓；②代偿性呼吸性碱中毒：原发PaCO2↓，继发AB↓；③代性酸中毒合并呼吸性碱中毒：AB↓和PaCO2↓均为原发性变化。
15.简述维持酸碱平衡的四种调节机制的特点
[答题要点] 调节机制特点
血液缓冲反应迅速，作用不持久
肺调节作用强大，较快，仅对挥发酸调节
肾调节作用慢而持久，可调节固定酸及HCO3-
组织细胞缓冲作用较强，较慢
16.何谓AG？测定AG对诊断酸碱失衡有何意义？
[答题要点]AG即阴离子间隙(anion gap)，系指血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。
意义：①是代性酸中毒分类的一种依据；②在诊断混合型酸碱失衡时，有助于判断是否存在代性酸中毒合并代性碱中毒及三重失衡。
17.pH正常是否说明没有酸碱失衡?为什么？
[答题要点]pH正常可能有如下情况：①没有酸碱失衡；②代偿性酸碱失衡；
③酸碱混合型失衡：a.代性酸中毒合并代性碱中毒，b.代性酸中毒合并呼吸性碱中毒，c.代性碱中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。
18.血液缓冲系统有哪几对？其中最重要的是哪一对？缓冲挥发酸主要靠哪些对？
[答题要点]主要有5对：HCO3-/H2CO3，Hb-/HHb，HbO2-/HHbO2，Pr-/HPr，HPO42-/H2PO4-。
最重要的有HCO3-/ H2CO3。对挥发酸缓冲主要靠Hb-及HbO2-缓冲。
19.何谓pH值？动脉血pH值正常值是多少？测定pH值有何临床意义？
[答题要点]pH是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。动脉血pH正常值是7.35~7.45，平均为7.40。pH是作为判断酸碱失衡的重要指标：pH<7.35(H+>45 nmol/L)表示酸中毒(失代偿)；pH>7.45(H+<35 nmol/L )表示碱中毒(失代偿)。20.何谓PaCO2？其正常值是多少？测定PaCO2有何临床意义？
[答题要点]PaCO2（动脉血CO2分压）是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的力，是反映酸碱平衡呼吸因素的重要指标。PaCO2正常值为33~46 mmHg，平均值40 mmHg。PaCO2 >46 mmHg，表示通气不足，有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代性碱中毒；PaCO2 <33 mmHg，表示通气过度，CO2呼出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后代性酸中毒。
21.何谓标准碳酸氢盐？其正常值是多少？测定其值有何临床意义？
[答题要点]标准碳酸氢盐（SB）是全血在标准情况下(38℃，Hb 100%饱和，PaCO2 40mmHg平衡)所测得的HCO3-含量，是反映酸碱平衡代因素的重要指标。SB正常值为22~27 mmol/L，平均值24 mmol/L，SB<22 mmol/L，见于代性酸中毒及代偿后慢性呼吸性碱中毒；SB>27 mmol/L，见于代性碱中毒及代偿后慢性呼吸性酸中毒。
22.何谓实际碳酸氢盐？其正常值是多少？测定其值有何临床意义？
[答题要点]实际碳酸氢盐（AB）是指隔绝空气的血标本在病人实际体温、实际PaCO2及血氧饱和度条件下测得的HCO3-含量。正常值为22~27 mmol/L，平均值24 mmol/L。AB>27 mmol/L，AB>SB，可见于代性碱中毒或代偿后呼吸性酸中毒；AB<22 mmol/L，AB 23.何谓缓冲碱(BB)？其正常值是多少？测定BB有何临床意义？ [答题要点]BB是指血液中一切具有缓冲作用负离子的总和。BB正常值为45~52mmol/L，平均值48mmol/L。BB>52 mmol/L，见于代性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒；BB<45 mmol/L，见于代性酸中毒及代偿性呼吸性碱中毒。 24.何谓碱剩余(BE)？其正常值是多少？测定其值有何临床意义？ [答题要点]BE是在标准情况下用酸或碱将1升的全血或血浆滴定到pH7.40时所需酸或碱的量。BE正常值为±3mmol/L。BE>+3mmol/L，表明代性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒；BE<-3mmol/L，表明代性酸中毒及代偿性呼吸性碱中毒。测定BE值常为临床纠正代性酸中毒及代性碱中毒时用碱或用酸量提供依据。25.在判断酸碱失衡时，为什么应注意电解质的改变？应常检测哪些电解质？为什么? [答题要点]因为酸碱状态与电解质密切有关：①AG值：AG=Na+ -( HCO3-+Cl–)，AG过高可诊断为代性酸中毒；②血钾与酸碱失衡关系密切：高血钾酸中毒，低血钾碱中毒；③血HCO3-与Cl–：低血氯、高HCO3-→代性碱中毒，高血氯、低HCO3-→代性酸中毒。常检测的电解质是Na+、Cl–、K+、HCO3-。 26.固定酸产生增多可导致哪一型的代性酸中毒？为什么？ [答题要点]乳酸、酮体、硫酸和磷酸增多时，H+被HCO3-中和而使HCO3-减少，其酸根则在血液中蓄积，可导致高AG型的代性酸中毒；盐酸增多时，H+被HCO3-中和而使HCO3-减少，其酸根(Cl–)则在血液中蓄积，可导致高氯（AG 正常）型的代性酸中毒。 27.哪些情况会导致AG正常型代性酸中毒产生？ [答题要点]①消化道丢失HCO3-，如腹泻、肠瘘；②肾小管性酸中毒；③应用碳酸酐酶抑制剂，如乙酰唑胺使用过多；④稀HCl及成酸性药物摄入过多。 28.简述代性酸中毒对心血管系统的影响及其机制 [答题要点]①心律失常，甚至室颤，机制与高血钾有关；②心缩减弱，阻断肾上腺素对心脏作用：H+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，影响Ca2+流，影响肌浆网摄取和释放Ca2+；③影响血管对儿茶酚胺的反应性，使外周血管扩。 八、论述题 1.判断酸碱平衡与失衡的常用指标有哪些？这些指标的正常围是多少？有何意义？ [答题要点] 常用指标正常值意义 pH 7.35~7.45 酸碱指标 PaCO2 33~46mmHg 呼吸指标 SB 22~27mmol/L 排除呼吸因素影响的代指标 AB 22~27mmol/L 受呼吸影响的代指标 BB 45~52mmol/L 全部缓冲碱总和 BE ±3.0mmol/L 血中碱过量或不足，常用于纠正酸碱失 衡时参考 AG 12±2mmol/L 血浆未测定阴离子与未测定阳离子的 差值，AG> 16 mmol/L可帮助诊断代性酸中毒及 混合性酸碱失衡 2.试述引起代性酸中毒的原因及后果 [答题要点]原因：①固定酸产生和摄入过多；②肾排酸障碍；③碱丢失过多； ④血钾过高；⑤含氯的成酸性制剂过量使用；⑥肾小管性酸中毒等。后果：①对心血管系统影响：心律失常，心收缩性↓，血管系统对儿茶酚胺反应性↓；②对中枢神经系统（CNS）影响：中枢抑制。 3.某患者癔病发作1小时后测得血浆pH 7.52，PaCO2 24mmHg，AB 24mmol/L，BE –2mmol/L，出现呼吸浅慢，手足抽搐。问：①患者有何酸碱平衡紊乱？根据是什么？②分析患者呼吸浅慢，手足抽搐的发病机制？ [答题要点]①失代偿性呼吸性碱中毒，根据：a. pH为7.52，判断有碱中毒； b 病史：有过度通气→PaCO2原发性↓→pH↑； c .AB和BE在正常围，提示肾脏的代偿调节作用还未来得及发挥；②手足搐搦的机制：碱中毒造成血浆游离钙减少→神经肌肉的应激性↑；呼吸浅慢的机制：PaCO2降低及氢离子减少可抑制呼吸。 4.试分析代性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同 [答题要点]表现：相同之处包括：中枢神经系统抑制，严重者可有嗜睡、昏迷；不同之处包括：呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。机制：相同之处包括：酸中毒造成能量生成障碍，ATP减少和抑制性神经递质GABA增加；不同之处包括：呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用：PaCO2↑→①脑血管扩→通透性↑→脑充血、水肿；②PaCO2↑→中枢神经系统（CSF）的pH↓更为显著→脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。 5.某糖尿病病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖300mg/dl，尿糖(++++)，尿酮体强阳性，血pH 7.0，PaCO2 16mmHg，AB 4mmol/L，BE –25mmol/L。问：①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制？③此时病人容易发生哪种电解质代紊乱？为什么？ [答题要点]①失代偿性代性酸中毒：根据病史及实验室检查，患者血中酮体增多→血浆[HCO3-]因缓冲H+而减少，[HCO3-]↓为原发性变化，PaCO2代偿性↓；根据代偿预计公式，预测PaCO2=1.5[HCO3-]+8±2=14±2mmHg，实测PaCO2为16 mmHg，在此围；②昏睡机制：酸中毒→脑组织中GABA生成增加，ATP生成减少→中枢抑制；呼吸深快机制：血[H+]↑→反射性呼吸深快；③高钾血症：酸中毒时，细胞外H+进入细胞，细胞K+释出；肾排H+↑和排K+↓。 8.试分析休克时发生代性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响 [答题要点]机制：休克时微循环灌流量减少→组织缺血缺氧→乳酸生成增加；并发急性肾衰竭（ARF）时肾排H+障碍→血中硫酸、磷酸等堆积。类型：AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低→微循环障碍加重，形成恶性循环；②心肌收缩力↓和心律失常→心输出量↓。 9.试比较慢性肾衰竭早期（CRF）与晚期发生的代性酸中毒的主要机制及类型的异同。 [答题要点] 代性酸中毒类型发生机制 CRF早期AG正常型主要由于肾小管受损→泌H+、产NH4+能力↓ 高血氯性酸中毒和HCO3-重吸收↓→血浆[HCO3-]↓ CRF晚期AG增高型主要由于GFR↓→肾排H+障碍→血中固定 正常血氯性酸中毒酸↑→血浆[HCO3-]因中和H+而↓ 10.诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料？请举例说明 [答题要点]①病史和临床表现：可为判断酸碱失衡提供重要线索，如呕吐可引起代性碱中毒，而腹泻太多可引起代性酸中毒，通气障碍可引起呼吸性酸中毒，而通气过度则引起呼吸性碱中毒；②血清电解质测定；如计算AG值可区别单纯型代性酸中毒的类型，也有助于诊断混合型酸碱失衡，对判断是否存在代性酸中毒合并代性碱中毒也有一定帮助；③血气检测：是诊断酸碱失衡的决定性依据，运用代偿预测值有助于作出正确判断：单纯型酸碱失衡时，HCO3-和PaCO2的变化方向是一致的，如两者变化方向相反，肯定不是单纯型酸碱失衡；混合型酸碱失衡时，HCO3-和PaCO2的变化均为原发性的，两者方向可相反(相加型)，也可一致(相消型)，需计算代偿预计值，以与单纯型酸碱失衡相区别。 11.某79岁患者因患金黄色葡萄球菌性肺炎5天入院，血气检测结果：pH 7.61，PaCO2 32mmHg，HCO3- 28mmol/L，PaO2 37.6mmHg，Na+ 141mmol/L，Cl–94mmol/L，K+ 2.9mmol/L，试分析有何种酸碱失衡及电解质紊乱？还有何种病理过程？根据什么？ [答题要点]①根据pH升高、PaCO2低于正常，提示有呼吸性碱中毒；②呼吸性碱中毒时，HCO3-也应代偿性下降，但病人HCO3-反而高于正常，提示合并代性碱中毒；③AG=141-94-28=19 mmol/L，合并有AG增高型代性酸中毒；④ 病人同时有Ⅰ型呼衰和缺氧，因根据病史有外呼吸功能障碍，PaO2↓，PaCO2不增高；⑤低钾血症：血[K+] <3.5 mmol/L。 12.某老年肺心病患者合并肺性脑病入院，经治疗后血气检测结果：pH 7.47，PaCO2 40mmHg，HCO3- 29.1mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–92mmol/L，试问患者存在哪些酸碱失衡？ [答题要点]根据pH偏高，HCO3-偏高，血Cl–降低，可诊断为：低氯性代性碱中毒；从 AG=140-(29.1+92)=18.9 mmol/L>16 mmol/L，提示合并有AG增高型代性酸中毒；根据△AG↑=△HCO3-↓，实际HCO3-被中和之前的量应为29.1+(18.9-12)=36 mmol/L>29.1mmol/L，故病人有代性碱中毒合并AG增高型代性酸中毒。 13.肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.347，PaCO2 66mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L，试分析病人有何种酸碱失衡？ [答题要点]①肺心病患者pH降低，PaCO2过高，可诊断为：呼吸性酸中毒； ②根据代偿公式，预测：HCO3-=24+0.4×△PaCO2±3=24+10.4±3=31.4~37.4 mmol/L，实测HCO3-为36mmol/L，在此围；③但病人AG=140-(36+75)=29mmol/L，提示病人有AG增高型代性酸中毒；④根据△AG↑=△HCO3-↓，若病人无AG 增高型代性酸中毒，则实际HCO3-=36+(29-12)=53mmol/L，>37.4 mmol/L提示病人还有代性碱中毒；故病人为呼吸性酸中毒合并代性碱中毒合并AG增高型代性酸中毒，是三重酸碱失衡。 14.混合性酸碱失衡有哪些类型?为什么会发生？ [答题要点]混合性酸碱失衡多见于在严重复杂的原发病基础上发生合并症(如肺心病合并肾衰)，也可以由于治疗措施不当而促其发生；常见类型：①双重失衡：呼吸性酸中毒合并代性酸中毒；呼吸性碱中毒合并代性碱中毒；呼吸性酸中毒合并代性碱中毒；呼吸性碱中毒合并代性酸中毒；代性酸中毒合并代性碱中毒；②三重失衡：呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性碱中毒；呼吸性碱中毒+代性酸中毒+代性碱中毒。 15.如何鉴别单纯慢性呼吸性酸中毒与呼吸性酸中毒合并代性酸中毒或代性碱中毒？ [答题要点]①病因鉴别：a.单纯慢性呼吸性酸中毒：通气障碍、通风不足； b.呼吸性酸中毒合并代性酸中毒：应有代性酸中毒病因，如肺心病、心衰、缺氧、肾衰等； c.呼吸性酸中毒合并代性碱中毒：应有代性碱中毒病因，如呕吐和大量利尿等；②血气检测鉴别： 第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 二、问答题 1. 试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么? 【答】pH 7.4时可以有酸碱平衡紊乱。pH值主要取决于[HCO3]－与[H2CO3]的比值，只要该比值维持在正常值20：1，pH值就可维持在7.4。pH值在正常围时，可能表示：①机体的酸碱平衡是正常的；②机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持[HCO3－]∕[H2CO3]的正常比值；③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。pH 7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊 乱：①代偿性代性酸中毒；②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代偿性代性碱中毒；④代偿性呼吸性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；⑥代性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消；⑦代性酸中毒合并代性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。 2. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? ②分析病人昏睡的机制。 【答】该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3ˉ浓度增高。 该患者还有低氯血症，Clˉ正常值为104 mmol/L，而患者此时测得92 mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。 病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩，损伤脑血管皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用神经细胞酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。 3. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。 【答】剧烈呕吐常引起代性碱中毒。其原因如下：①H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔HCI丢失，血浆中HC03－得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；②K＋丢失：剧烈呕吐，胃液中K＋大量丢失，血[K＋]降低，导致细胞K＋外移、细胞H＋移，使细胞外液[H＋]降低，同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H ＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl－大量丢失，血[Cl－]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H＋、泌K＋、加强HC03－重吸收。以上机制共同导致代性碱中毒的发生。 4. 一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么? 【答】急性肾功能衰竭少尿期可发生代性酸中毒。HCO3－原发性降低， AB、SB、BB值均降低，AB 5. 试述钾代障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。 【答】高钾血症与代性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞H+交换，引起细胞外H+增加，导致代性酸中毒。这种酸中毒时体H+总量并未增加，H+从细胞逸出，造成细胞H+下降，故细胞呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K＋增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。 低钾血症与代性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞移动，可发生代性碱中毒，此时，细胞H+增多，肾泌H+增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。 二.简述题 1.简述肺调节酸碱平衡的机制 2.简述肾调节酸碱平衡的机制 3.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。 4.简述反映血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。 5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用? 8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么？ 9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何? 10.某患者的血气检测结果为pH正常，SB升高，PaCO2升高。试问该患者可能存在哪些酸碱 平衡紊乱? 11.血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么? 12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 13.简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程? 14.酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么? 15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。 三.论述题 1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何? 2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。 3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？ 4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常? 5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH 7.27，AB 14mmol／L，PaC02 28mmHg。 6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH 7.29，AB l0 mmo1／L，PaC02 24mmHg，Na+140 mmol／L，Cl- 104 mmol／L，K+6.5 mm01／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何? 7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH 7.00，PaCO2 10.64kPa(80mmHg)，AB 40 mmol ／L。试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? 8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59，AB 50 mmo1／L，PaC02 55mmHg， Na+140 mmo1／L，K+ 2.5 mmo1／L，C1-74 mmol／L。试问：①该患者发生了何种酸碱 一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 *：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。 2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH 值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 酸碱平衡紊乱的分类及判断 一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 最初改变代偿性响应预期代偿 代谢性酸中毒↓cHCO3- ↓PCO2 PCO2 = 1.5(cHCO3-)+8±2 cHCO3-↓1mmol/L，PCO2↓1～1.3mmHg pH的后两位数=PCO2(如PCO2=28，pH=7.28) cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=15，pH=7.30) 碱中毒↑cHCO3- ↑PCO2 cHCO3-↑10mmol/L，PCO2↑6mmHg cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=35，pH=7.50) 呼吸性酸中毒 急性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑1mmol/L 慢性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑3.5mmol/L 碱中毒 急性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓2mmol/L 慢性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓5mmol/L 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 指标 参考值 临床意义 酸碱度（pH ） 7.35-7.45（A ）* 7.33-7.43（V ）* ＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒，在 7.35-7.45之间，机体可能是①正常或②代 偿型酸碱中毒 二氧化碳分压（pappen-heimer CO 2， PCO 2） 4.66-6.0kPa （A ） 5.05- 6.65kPa （V ） 反映肺泡PCO 2值，PCO 2增高示肺通气不足 （原发或继发），CO 2潴留；PCO 2降低示肺 通气过度（原发或继发），CO 2排出过多 氧分压（pappenheimerO 2，PO 2）血红蛋白（hemoglobin 9.98-13.30kPa （A ）3.99-6.65kPa （V ） 120-160g/L （男） 判断缺氧程度及呼吸功能，＜7.3kPa 示呼 吸功能衰竭与氧含量、氧容量有密切关系的 一项参数，Hb Hb 110-150g/L （女） 降低携O 2减少，缓冲酸碱能力降低，氧含量也降低，参与BE 、SB 及SatO 2的运算 P 50 3.19-3.72kPa （A ） P 50增高，氧解离曲线右移，Hb 与O 2亲和力 降低；P 50降低，氧解离曲线左移，Hb 与O 2亲和力增高 标准碳酸氢盐 （standardbicarbonate ，SB ）实际 碳酸氢盐（actualbicarbonate ，AB ） 22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L （AB ＝SB ） 表示血液HCO 3- 的储备量，SB 增高示代谢性 碱中毒；SB 降低为代谢性酸中毒血液实测 HCO 3-量，AB ＞SB 为呼吸性酸中毒，AB ＜SB 为呼吸性碱中毒，AB 增高和SB 增高为代偿型碱中毒；AB 降低和SB 降低为代偿型酸中毒 缓冲碱（buffer base ，BB Bbb 45-54mmol/L （全血）BBP 41-43mmol/L （血浆） BB 降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒， BB 增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒，BB 降低而AB 正常则提示Hb 或血浆蛋白含量降低； 碱剩余（碱超）（base xce-ss ，BE ） －3-＋3mmol/L BE 为正值，表示BB 增高，为代谢性碱中毒； BE 为负值，表示BB 降低，为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE 也可能升高或降低 总CO 2（total CO 2，TCO 2） 23-27mmol/L （A ）24-28mmol/L （V ） 与代谢因素及呼吸因素有关，主要说明代谢 因素影响酸碱平衡，因TCO 2的95%为HCO 3 -量 阴离子隙（anion gap ，AG ） AG ＝[Na + ]＋[K + ]－[Cl -]为 18±4mmol/L（V ）AG ＝[Na + ]－[Cl -][HCO 3-]为12±4mmol/L（V ） AG 增高是代谢性酸中毒AG 正常的酸中毒可见于高Cl 性代谢性酸中毒 氧含量（oxygen content ，O 2 Cont ） 7.6-10.3mmol/L （A ） 判断缺氧程度和呼吸功能的指标 氧和度（O 2 saturation ，O 2 95%-98%（A ） 判断Hb 与氧亲和力的指标；H + ，2，3-DPG ， Sat 60%~85%（V ） PCO 2和PO 2均影响O 2 Sat 值 *：（A ）为动脉，（V ）为静脉 血液酸碱平衡紊乱的综合判断 此法结合病史,血气及电解质测定,通过酸碱平衡紊乱预计代偿公式以及电中与原理进行 综合分析。其判断规则为: 1、病史从病史中了解酸碱平衡紊乱的诱发原因,估计就是由于呼吸因素还就是代谢 因素引起,并以此作为判断原发紊乱的优先条件。发病时间用作选择慢性代偿公式,原发性呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒分别以>72h与>48h作为选择慢性代偿公式的依据。 2、单纯性酸碱平衡紊乱的判断 当pH、PCO2、cHCO3-以及A、G值均在参考范围内时,可认为机体尚无酸碱紊乱发生。 (1)、一般判断下列有关数据就是诊断酸碱平衡紊乱的依据之一。 PCO2<35mmHg(4、66kPa),考虑呼吸性碱中毒; PCO2>45mmHg(5、99kPa),考虑呼吸性酸中毒; cHCO3-<22mmol/L,考虑代谢性酸中毒; cHCO3->27mmol/L,考虑代谢性碱中毒; A、G>16mmol/L,考虑代谢性酸中毒。 其结果与临床症状一致,可考虑单纯性酸碱平衡紊乱。 (2)、评价若临床症状不明显而pH异常,则可从PCO2(mmHg)与cHCO3-(mmol/L)变化程度进行区别,其方法如下: pH<7、4,cHCO3-×PCO2>1000,考虑呼吸性酸中毒(因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑); pH<7、4,cHCO3-×PCO2<1000,考虑代谢性酸中毒(因PCO2↓及cHCO3-↓↓↓); pH>7、4,cHCO3-×PCO2<1000,考虑呼吸性碱中毒(因PCO2↓↓↓及cHCO3-↓); pH>7、4,cHCO3-×PCO2>1000,考虑代谢性碱中毒(因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑)。 3、二重酸碱平衡紊乱的判断凡判断有原发酸碱平衡紊乱者均存在二重酸碱平 衡紊乱的可能性。二重酸碱平衡紊乱涉及机体代偿问题,需借助代偿预计公式判断。此处采 用Carrol公式(表7-6)。 表7-6 酸碱平衡紊乱预计代偿公式 原发性类型 预计代偿计算公式 酸碱平衡紊乱的分类及 判断 集团文件发布号：（9816-UATWW-MWUB-WUNN-INNUL-DQQTY- 一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 *：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。 2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为 7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。 实验室检查：血浆cdCO2、PCO2、cHCO3-以及ctCO2均增加。因ctCO2增加，cHCO3-/cdCO2降低，pH下降。 （四）呼吸性碱中毒 PCO2降低（低碳酸血症）及原发性cdCO2缺乏是由于增加了呼吸速度和深度而引起。因此，呼吸性碱中毒根本原因是过多的酸通过呼吸通道排除。 实验室检查：cdCO2、PCO2、cHCO3-以及总CO2都降低，cHCO3-/cdCO2增加，pH升高超过 7.60，更大的升高通常含有混合性碱中毒。 二、混合性酸碱平衡紊乱 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案 病例组1：试分析下列病例出现了何种酸碱平衡紊乱？为什么？ 1.某慢性肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.3，PaCO2 67mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L。（1）AG=140-（75+36）=29>16必有代酸△AG=29-12=17 ＝△HCO3- （2）判断原发、继发因素： 1）pH=7.3酸中毒 2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型； 3）病史：肺心病、PaCO2↑为原发。 （3）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。 若去除代酸的影响，HCO3-=36+17=53>33.45±3，故有代碱。 （4）结论：呼酸+代酸+代碱。 2.肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg； （1）pH=7.26酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：休克，HCO3-↓为原发。（4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*8±2）=30.4±2。实际PaCO237>32.4，故有原因使PaCO2升高；（5）结论：呼酸+代酸（解释：此病例按照病因导致呼吸性酸中毒计算也可） 3.肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg； （1）pH=7.39正常；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：肾炎，HCO3-↓为原发。 （4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*10±2）=28±2。实际PaCO224＜26，故有原因使PaCO2降低；（5）结论：代酸+ 呼碱（解释：发热可引起过度通气导致呼碱） 4.肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31 mmol/L，PaCO260mmHg； （1）pH=7.34正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×20±3=31±3。实际HCO3-31∈31±3（5）结论：慢性呼酸（完全代偿型） 5.肺心病患者补碱后：pH 7.40，HCO3-40 mmol/L，PaCO267 mmHg； （1）pH=7.40正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。实际HCO3-40不∈33.45±3，故有原因造成HCO3-升高；（5）结论：慢性呼酸＋代碱（解释：补碱过量可引起代谢性碱中毒） 6.肺心病患者：pH 7.22，HCO3- 20 mmol/L，PaCO2 50mmHg （1）pH=7.22酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↑反向，混合型；3）结论：慢性呼酸＋代酸（解释：也可按照以上病例方法进行推导） 7.幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 48mmHg； （1）pH=7.49碱中毒；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；（3）病史：幽门梗阻，HCO3-↑为原发。（4）代碱代偿公式：预测PaCO2=40＋（0.7△HCO3-±5）=40＋（0.7*12±5）=48.4±5。实际PaCO248∈48.4±5；（5）结论：代谢性碱中毒（失代偿型） 一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 *：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。 七、简答题 1.代性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？ [答题要点]代性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。 2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒? [答题要点]①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病变； ⑤肺部疾患；⑥呼吸机通气量过小。 3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？ [答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：① PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩，脑血流量增加，颅压增高。 4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？ [答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 5.简述代性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]HCO3-原发性升高的原因：①经消化道、经肾丢失H+；②HCO3-过量负荷；③低钾﹑低氯；④醛固酮过多。PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。 6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]原发性PaCO2降低的原因：①低氧血症；②肺疾患：肺炎、肺水肿；③呼吸 中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水酸、氨刺激，发热；④人工呼吸机通气过大。继发性 HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。 7.呼吸和代相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点] ①呼吸性酸中毒+代性酸中毒：PaCO2↑ 、HCO3-↓，pH明显降低； ②呼吸性碱中毒+代性碱中毒：PaCO2↓、HCO3-↑，pH明显升高。 8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑↑，HCO3-↑↑，pH变化不大；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒：PaCO2↓↓，HCO3-↓↓，pH变化不大；③代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。 9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型？测定哪项指标有助于诊断？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑，AG↑，实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↓，AG↑，实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值，若△AG↑>△HCO3-↓，有助于检出AG增高型代性酸中毒合并代性碱中毒。 10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？ 实验性家兔酸碱平衡紊乱及其治疗Experimental Acid-Base Disturbance and Treatment in Rabbit 【实验前讲解】 一、目的要求 (1)复制急性酸碱平衡紊乱的动物模型，观察各型酸碱平衡紊乱时血气和酸碱指标及呼吸的变化。 (2)对急性代谢性酸中毒进行实验性治疗。 二、课堂提问及解答 （1）酸碱平衡紊乱的定义？ 答：指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏。 （2）反映酸碱平衡的常用指标及人体正常参考值？ 答： （3）单纯型酸碱平衡紊乱类型及原发性变化因素？ 答：(1) 代谢性酸中毒：原发性H+↑或HCO3-↓ (2) 代谢性碱中毒：原发性H+↓或HCO3-↑ (3) 呼吸性酸中毒：原发性PaCO2和H2CO3↑ (4) 呼吸性碱中毒：原发性PaCO2和H2CO3↓ 三、原理 体内酸碱超负荷或严重不足可导致体液内环境酸碱度稳定性破坏，随即机体动员代偿调节机制，血气、酸碱指标会随之发生改变。 四、重点和难点 重点：（1）动脉取血及其血标本抗凝、隔绝空气的保存方法； （2）各种类型酸碱平衡紊乱动物模型复制方法； （3）治疗代谢性酸中毒补碱量的计算方法：BE绝对值×体重公斤数×0.3＝所需补充碳酸氢盐的量（mmol），0.3是HCO3—进入体内分布的间隙，即体重×30% ，5%碳酸氢钠1ml＝0.6mmol。 难点：分析血气和酸碱指标变化的临床意义，如PaO2、PaCO2、pH、AB、SB、BE、BB。 五、观察指标 (1)血气和酸碱指标：动脉血pH、二氧化碳分压(PaC02)、氧分压(Pa02)、标准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐 (AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余或碱缺失(BE)。 (2)呼吸频率和幅度。 六、实验方法与步骤 1．手术和血标本检测 (1)动物麻醉与固定：家兔称重后，仰卧位固定于兔台，颈部和一侧腹股沟部备皮，用1％普鲁卡因作颈部和腹股沟部浸润麻醉。 (2)气管插管与动脉插管：①按常规方法分离暴露气管，在环状软骨下0.5～1cm处作倒“T”形切口，插入气管插管并固定。②分离出一侧颈总动脉(长约2．5～3cm)，将其远心端结扎，近心端用动脉夹夹闭。在靠近远心端结扎线处，用眼科剪呈45°角向心方向剪开血管(约为颈总动脉直径的1/3)。将连接三通并充满 0.3％肝素的细塑料管尖端轻轻插入血管内，然后结扎固定。 (3) 分离股神经：在局麻下沿股动脉走行方向，切开股三角部皮肤，分离出一段股神经，从其下方穿线，以备疼痛刺激时用，切口用湿生理盐水纱布覆盖。 (4)取血预备：用1ml注射器吸取少量肝素生理盐水，将管壁湿润后推出，使注射器死腔和针头内都充满肝素，然后将针头刺入小软木塞以隔绝空气。 (5)取血：打开三通松开动脉夹，弃去最先流出的二三滴血液后，迅速去掉注射器上的针头立即插入三通取血0.3～0.5m1(注意勿进入气泡)。关闭三通，拔出注射器并立即套上原针头，以中指弹击注射器管壁20秒，使血液与肝素混合。取血后向三通内注入少量肝素，将血液推回到血管内，以防塑料管内凝血，然后将动脉夹仍夹于原处。检测各项血气和酸碱指标，作为实验前的正常对照值。 注意：隔绝空气和抗凝。 2．复制代谢性酸中毒并进行治疗 (1)经耳缘静脉注入12％的磷酸二氢钠溶液，剂量为5m1／kg体重。 (2)给药后l0分钟，经三通取血，检测各项血气和酸碱指标。 (3)根据注入酸性溶液后测得的BE值，按下式进行补碱治疗。 BE绝对值×体重(kg)×0.3＝所需补充碳酸氢钠的量(mmol) 第四章酸碱平衡与酸碱平衡紊乱 第一节教学大纲要求 （1）掌握机体对酸碱平衡的调节作用；常用的血气分析指标的意义以及正常值；代谢性酸中毒的特征、原因、机制、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；呼吸性酸中毒的特征、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；代谢性碱中毒的特征、原因、机制、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；呼吸性碱中毒的特征、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；对单纯性酸碱平衡紊乱的判断方法。 （2）熟悉代谢性酸中毒对机体的影响；呼吸性酸中毒的原因、机制和对机体的影响；代谢性碱中毒对机体的影响；呼吸性碱中毒的原因、机制和对机体的影响。 （3）了解酸碱、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱的概念；体内酸碱物质的来源；酸碱平衡紊乱的分类；代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒的防治原则；混合性酸碱平衡紊乱的原因和特点。 第二节教材内容精要 一、基本概念 （一）酸碱平衡 正常情况下，机体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，也从食物中摄入一些酸性或碱性物质，但在机体的不断调节下，体液的酸碱度在范围很窄的弱碱性环境内变动，用动脉血pH表示是7.35~7.45，平均值为7.40。机体这种处理酸碱物质的含量和能力，以维持pH 值在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。这个概念包含两个要素：①正常机体在代谢过程中不断产生酸性或碱性物质，而产生酸性物质要比碱性物质多得多，也可从食物中摄入一些酸性或碱性物质，这本来可引起体液酸碱度不断变化；②机体存在一系列的酸碱调节机制，在它们的不断调节下，体液的酸碱度始终保持着相对稳定。理解这一概念是理解酸碱平衡紊乱的基础。 （二）酸碱平衡紊乱 在某些原因作用下，机体酸碱负荷过度、严重不足或酸碱调节机制发生障碍，导致体液酸碱度的稳定性破坏、称为酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱是一种病理过程，因此在病因作用下才会发生。根据酸碱平衡的原理，病因的作用必须使机体酸碱负荷过度或严重不足，超过了机体的调节能力，或/和使酸碱调节机制发生障碍，不能对不断变化的酸碱度进行调节，才能导致体液的酸碱度稳态破坏，从而发生酸碱平衡紊乱。这个概念属于本章的一级概念，其他有关酸碱平衡紊乱的二级概念均服从这一概念。 （三）单纯性酸碱平衡紊乱与混合性酸碱平衡紊乱 在病因作用下，根据血液中酸碱成分HCO3-的降低或升高和PaCO2的升高或降低，把酸碱平衡紊乱分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种类型。在一个病人身上仅存在一种类型的酸碱平衡紊乱称为单纯性酸碱平衡紊乱。在同一病人身上同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱则称为混合性酸碱平衡紊乱。 （四）代偿性与失代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱的分类及 判断 Company number：【WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998】 一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 *：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。 实验室检查：血浆cdCO2、PCO2、cHCO3-以及ctCO2均增加。因ctCO2增加，cHCO3-/cdCO2降低，pH下降。 （四）呼吸性碱中毒 酸碱平衡紊乱 一.名词解释 1.Acid-base balance 2.Acid-base disturbance 3.Metabolic acidosis 4.Metabolic alkalosis 5.Respiratory acidosis 6.Respiratory alkalosis 7.反常性碱性尿 8.反常性酸性尿 9.混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders） 10.酸碱一致型酸碱平衡紊乱 11.酸碱混合型酸碱平衡紊乱 12.SB 13.AB 14.BB 15.BE 16.AG 17.盐水反应性碱中毒 18.盐水抵抗性碱中毒 19.pH 20.PaC02 21.C02CP 二.简述题 1.简述肺调节酸碱平衡的机制 2.简述肾调节酸碱平衡的机制 3.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。 4.简述反映血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。 5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用? 8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么？ 9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何? 10.某患者的血气检测结果为pH正常，SB升高，PaCO2升高。试问该患者可能存在哪些酸碱 平衡紊乱? 11.血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么? 12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 13.简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程? 14.酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么? 15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。 三.论述题 1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何? 2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。 3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？ 4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常? 5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH 7.27，AB 14mmol／L，PaC02 28mmHg。 6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH 7.29，AB l0 mmo1／L，PaC02 24mmHg，Na+140 mmol／L，Cl- 104 mmol／L，K+6.5 mm01／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何? 7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH 7.00，PaCO2 10.64kPa(80mmHg)，AB 40 mmol ／L。试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? 8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59，AB 50 mmo1／L，PaC02 55mmHg， Na+140 mmo1／L，K+ 2.5 mmo1／L，C1-74 mmol／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? ②该患者发生了何种电解质紊乱?为什么? 9.某患者癔病发作1小时，出现呼吸浅慢，血气检测结果为PH 7.52，PaCO23.19kPa(24mmHg)， AB 20 mmo1／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? ②为什么会出现呼吸浅慢? 10.患者，女，70岁，肺心病入院。经过治疗后血液检查如下：pH 7.40，PaCO2 7.58kPa(57mmHg)，HCO3- 40mmol／L。该患者发生何种酸碱平衡紊乱? 11.某肺心病并发腹泻患者，pH 7.12，PaCO211.25kPa(84.6 mmHg)，HCO3- 26.6mmo1／L， 七、简答题 1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？ [答题要点]代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。 2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒? [答题要点]①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病变； ⑤肺部疾患；⑥呼吸机通气量过小。 3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？ [答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：① PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。 4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？ [答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 5.简述代谢性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]HCO3-原发性升高的原因：①经消化道、经肾丢失H+；②HCO3-过量负荷；③低钾﹑低氯；④醛固酮过多。PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。 6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]原发性PaCO2降低的原因：①低氧血症；②肺疾患：肺炎、肺水肿；③呼吸 中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水杨酸、氨刺激，发热；④人工呼吸机通气过大。继发性 HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。 7.呼吸和代谢相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点] ①呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒：PaCO2↑ 、HCO3-↓，pH明显降低；②呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒：PaCO2↓、HCO3-↑，pH明显升高。 8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2↑↑，HCO3-↑↑，pH变化不大；②呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒：PaCO2↓↓，HCO3-↓↓，pH变化不大； ③代谢性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。 9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型？测定哪项指标有助于诊断？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2↑，AG↑，实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值；②呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒：PaCO2↓，AG↑，实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值，若△AG↑>△HCO3-↓，有助于检出AG 增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。 10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？ 第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 1.机体在分解代谢过程中产生的最多的酸性物质是 A.碳酸 B.乳酸 C.丙酮酸 D.磷酸 E.硫酸 2.对挥发酸进行缓冲的最主要系统是 A.碳酸氢盐缓冲系统 B.无机磷酸盐缓冲系统 C.有机磷酸盐缓冲系统 D.血红蛋白缓冲系统 E.蛋白质缓冲系统 3.对固定酸进行缓冲的主要系统是 A.碳酸氢盐缓冲系统 B.磷酸盐缓冲系统 C.血浆蛋白缓冲系统 D.还原血红蛋白缓冲系统 E.氧合血红蛋白缓冲系统 4.延髓中枢化学感受器对下述哪些刺激最敏感 A.动脉血氧分压 B.动脉血二氧化碳分压 C.动脉血PH D.血浆碳酸氢盐浓度 E.脑脊液碳酸氢盐 5.从肾小球滤过的碳酸氢钠被重吸收的主要部位是 A.近曲小管 B.髓袢 C.致密度 D.远曲小管 E.集合管 6.磷酸盐酸化的主要部位是 A.肾小球 B.近曲小管 C.髓袢 D.致密斑 E.远曲小管 7.血液PH的高低取决于血浆中 A.NaHCO3浓度 B.PaCO2 C.CO2CP D.[HCO3-]/[H2CO3]的比值 E.BE 8.判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性主要指标是 A.标准碳酸氢盐 B.实际碳酸氢盐 C.PH D.动脉血二氧化碳分压 E.BE 9.直接反映血浆[HCO3-]的指标是 A.PH B.AB C.PaCO2 D.BB E.BE 10.BE负值增大可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.急性呼吸性酸中毒 D.急性呼吸性碱中毒 E.慢性呼吸性酸中毒 11.血浆[HCO3-]原发性增高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 12.血浆[H2CO3]原发性升高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 13.血浆[H2CO3]继发性增高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 人生不能留遗憾 酸碱平衡紊乱的分类及判断 一看pH值，定酸中毒或碱中毒；二看病史，定HCO3-和PaCO2谁为原发改变【P789】;三看原发改变，定代谢性或呼吸性酸碱平衡失调，如果原发HCO3- 增高或降低定为代谢性碱或酸中毒，如果原发PaCO2增高或降低定为呼吸性酸或碱中毒；继发改变，考虑单纯还是混合。四看代偿公式，定单纯型或混合型酸碱失衡，判断二重；五看AG，定代酸类型，定三重混乱。 基本步骤： 第一，正常pH值为7.35-7.45，pH>7.45为失代偿性碱中毒，pH<7.35为失代偿性酸中毒。 第二，PaCO2>46为呼酸或者代酸，PaCO2<33为呼碱或者代代碱。 PaCO2,又称二氧化碳分压，指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。参考值 35~45mmHg 第三，SB这个真不好判断，虽然正常范围为22-27，但是情况复杂暂且不讨论。正常人AB=SB，但两者都降低则表明代酸，两者均高表明代碱。SB正常，AB>SB，则表明呼酸。反之，AB第3章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
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