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脂质体技术促进c-myc反义寡核苷酸导入人体肝癌细胞的作用程延安;党双锁;吴军正;曾嵘【期刊名称】《西安交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2000(021)004【摘要】目的观察脂质体技术促进c-myc反义寡核苷酸导入人体肝癌细胞的作用。
方法采用新一代脂质体LipofectAMINE(LR)包裹针对肝癌表达基因c-myc反义寡核苷酸(ASODN)，借助FITC荧光标记c-myc-ASODN，应用细胞培养方法及荧光分光光度计以及荧光显微镜。
结果LR促进ASODN进入靶细胞并增强其对肿瘤细胞基因的特异性封闭作用。
结论脂质体作为一种安全、简便、有效的基因转移载体广泛适用医学科研。
【总页数】3页(P367-368,380)【作者】程延安;党双锁;吴军正;曾嵘【作者单位】西安交通大学第二医院肝胆病医院，西安 710004;西安交通大学第二医院肝胆病医院，西安 710004;第四军医大学口腔生物学教研室;西安交通大学第二医院肝胆病医院，西安 710004【正文语种】中文【中图分类】R392.2【相关文献】1.半乳糖受体介导的c-myc反义寡核苷酸对人肝癌细胞的靶向投递作用 [J], 蒋建伟;张洹2.脂质体介导C-myc基因反义寡核苷酸对人膀胱癌细胞系Biu-87的生物学影响[J], 赵建华;张绍增;邵国兴;董永超;张钢;张玉英;常德辉3.脂质体介导c-myc反义寡核苷酸对人肝癌裸鼠移植瘤生长的影响 [J], 党双锁;程延安;李宗芳;刘效恭;李林瑞4.c-Myc反义寡核苷酸对人肝癌Bel-7402细胞增殖的双向调节作用 [J], 史金桃;蒋建伟;何文珊5.脂质体介导C-MYC反义寡核苷酸诱导HELA细胞凋亡的实验研究 [J], 李烿烿;马道新;程玉峰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
c-met是一种由c-met原癌基因编码的蛋白产物，为肝细胞生长因子受体，具有酪氨酸激酶活性，与多种癌基因产物和调节蛋白相关，参与细胞信息传导、细胞骨架重排的调控，是细胞增殖、分化和运动的重要因素。
目前认为，c-met与多种癌的发生和转移密切相关，研究表明，许多肿瘤病人在其肿瘤的发生和转移过程中均有c-met过度表达和基因扩增。
本文就c-met在大肠肿瘤中的作用作一综述。
1 c-met基因的结构和功能1984年Cooper在研究人骨肉瘤Hos细胞系时，克隆出了一个具有转化活性的片段，定名为c-met ［1］。
c-met位于人类7号染色体长臂（7q31）。
c-met基因大小约110kb，包括21个外显子。
启动子区域有许多调控序列，如IL-6和HGF等［2］。
在不同组织和细胞系中c-met的转录产物有多种。
如9.0、7.0、6.0、5和3.5的mRNA，这可能是由于转录的启始位点及剪切的方式不同造成的。
各种转录产物的功能尚不清楚，但某些转录产物只在特定的癌组织中出现，因此，这些转录产物可能与特定组织的癌变有关。
9.0kb转录产物较普遍存在，是编码正常膜受体的转录产物。
其前体蛋白分子量为140KD，经糖基化作用产生170KD的糖蛋白。
进而切割成5 0KD的α亚基和145kD的β亚基，两个亚基以二硫键相连形成190kD的成熟受体蛋白。
成熟的受体蛋白位于细胞膜上。
β亚基有胞外区、跨膜区和胞内区。
α亚基只有胞外部分，借助于二硫键附于β亚基上。
α亚基和β亚基的胞外区是配体识别部位，而胞内部分具有酪氨酸激酶活性。
c-met受体的配体是肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF），也称为离散因子（scatter facˉtor）。
由于c-met在不同细胞、不同分化阶段作用的底物不同，使其在特定的条件下表现出多种功能:（1）促进肝细胞、内皮细胞和黑色素细胞的分裂;（2）引起上皮细胞的分散，在胚胎发育过程中控制细胞的移动;（3）诱导细胞形态变化［3］。
神经外科试题与答案神经外科试题与答案【篇一：2016神经外科试题及答案】lass=txt>（神经外科试卷）单位：____________________________________________ 姓名：______________________ 性别：_____________ 身份证号：_____________________________________________________分数共100分，60分合格。
一.单选题（80道共40分）共用题干1-6将脑池与所包含的结构搭配,每个脑池可以用多次。
a.环池b.小脑桥脑角池c.脚间池d.小脑延髓侧池e.脑桥前池1.包含aica ()2.包含pica ()3.包含小脑上动脉 ()4.包含第四脑神经 ()5.包含第五脑神经 ()6.包含第四脑室外侧孔 ()7.多数脑干内胶质瘤的病人最初表现为 ()a.颅神经障碍b.头痛c.脑积水d.恶心及呕吐e.视乳头水肿8.颅咽管瘤最常用的手术入路是()a.经蝶入路b.翼点入路c.经额底入路d.经纵裂入路e.颅眶颧入路9.微创神经外科包括 ()a.微骨孔入路b.神经导航c.神经内镜d.立体放射治疗e.以上全部10.脑干最常见肿瘤是 ()a.室管膜瘤b.星形细胞瘤c.海绵状血管瘤d.血管母细胞瘤e.转移瘤共用题干11-15a.皮样囊肿b.表皮样囊肿c.二者均是d.二者均不是11.细菌性脑膜炎()12.无菌性脑膜炎 ()13.与先天畸形有关()14.多发于中线()15.对放疗有反应()16.以下对颅咽管瘤的描述错误的是 ( )a.儿童患者多见b.儿童患者病变多为囊性c.血运丰富d.可见钙化e.显微镜下可见典型的造釉器样结构17.颈动脉内膜切除术后应按以下哪种顺序从动脉上撤除动脉夹 ()a.颈总动脉，颈外动脉，颈内动脉b.颈总动脉，颈内动脉，颈外动脉c.颈外动脉，颈总动脉，颈内动脉d.颈外动脉，颈内动脉，颈总动脉e.颈内动脉，颈总动脉，颈外动脉18.颅脑外伤后引起颅内压增高的因素很多，相对来说，下面哪个因素比较少见 ()a.颅内血肿b.脑挫裂伤c.脑水肿d.脑脊液循环障碍或吸收障碍e.颅内静脉窦血栓形成19.以下哪条不是糖尿病性动眼神经瘫痪的特点()a.在数小时内出现b.缺乏瞳孔变化c.多无疼痛d.影响到神经的中心e.预后良好20.一建筑工人由高空坠落，左枕着地，伤后出现进行性意识障碍，右侧瞳孔逐渐散大，诊断应首先考虑()a.左枕部急性硬膜外血肿b.右枕部急性硬膜下血肿c.右侧额颞极挫裂伤伴急性硬膜下血肿d.左侧额颞部脑挫裂伤e.小脑血肿21.下列哪种肿瘤属于神经上皮肿瘤:()a.垂体瘤b.脉络丛乳头状瘤c.神经鞘瘤d.脑膜瘤e.颅咽管瘤22.哪种抗癫痫药的半衰期最短 ()a.卡马西平b.乙琥胺c.苯巴比妥d.苯妥英e.丙戊酸盐23.病人外伤后意识障碍逐渐加深，并逐渐出现一侧瞳孔散大，光反应消失，眼球活动受限，其机理最可能是：()a.视神经管骨折，损伤视神经b.颅底骨折损伤动眼神经c.脑干挫伤出血损伤动眼神经核d.颞叶钩回疝使动眼神经受压e.眼底受损。
2024年统编版2024选修3生物下册月考试卷578考试试卷考试范围：全部知识点；考试时间：120分钟学校：______ 姓名：______ 班级：______ 考号：______总分栏题号一二三四五六总分得分评卷人得分一、选择题(共9题，共18分)1、关于桑椹胚和囊胚的比较，下列叙述正确的是A. 桑椹胚的内细胞团将来可发育成胎儿的各种组织B. 囊胚的滋养层细胞具有发育的全能性C. 囊胚期细胞分化是由于遗传物质突变引起的D. 囊胚的进一步扩大会导致透明带的破裂2、人类13号染色体上Rb基因突变是导致视网膜母细胞瘤的原因之一。
已知Rb基因表达产物pRb蛋白可与调控因子E2F结合，进而抑制E2F的功能。
E2F可与靶基因结合启动靶基因的表达，最终能促进细胞分裂，过程如图所示。
下列分析不合理的是（）A. Rb基因可能是一种与癌变有关的抑癌基因B. Rb基因突变产生的新基因是其等位基因C. E2F通过调控DNA聚合酶的合成促进细胞分裂D. 可以通过修复造血干细胞中的Rb基因治疗该病3、CD47是一种细胞膜表面糖蛋白，可与巨噬细胞结合，从而抑制巨噬细胞的吞噬作用。
为验证抗CD47的单克隆抗体可以减弱CD47对巨噬细胞的抑制作用，科学家按照如下流程进行了实验，下列叙述错误的是（）A. 实验流程中CD47充当抗原的作用B. 融合、筛选得到的杂交瘤细胞不一定能产生抗CD47的单克隆抗体C. 对照组应设置为：巨噬细胞+正常细胞共培养体系+单克隆抗体D. 预期实验结果为：实验组的巨噬细胞的吞噬能力高于对照组4、中国科学院孙强团队对一流产雌性猕猴进行克隆；成功获得“中中”和“华华”两姐妹，突破了现有技术无法体细胞克隆非人灵长类动物的世界难题，为建立人类疾病的动物模型，研究疾病机理，研发诊治药物带来光明前景。
下图为“中中”和“华华”培育的流程，相关叙述正确的是（）A. 过程①将成纤维细胞注射在放射冠和透明带间，可降低对卵细胞的损伤B. 过程②在培养基中加入动物血清，可为激发成纤维细胞核的全能性提供物质条件C. 过程③进行同步发情处理，可降低代孕母猴对“中中”、“华华”的免疫排斥反应D. 与模型小鼠相比，模型猴更适合于研究人类疾病的发病机理、研发诊治药物5、“筛选”是生物工程中常用的技术手段，下列关于筛选的叙述错误的是（）A. 基因工程中通过标记基因筛选出的细胞不一定含重组质粒B. 在小鼠胚胎细胞培养过程中，需要通过筛选才能获得具有无限分裂能力的细胞C. 植物体细胞杂交过程中，原生质体融合后获得的细胞需要进行筛选D. 单克隆抗体制备过程中，第二次筛选出的细胞既能无限增殖又能产特定抗体6、下图为受精作用及胚胎发育示意图，a、b代表两个发育时期；下列叙述不正确的是（）A. ①过程发生了基因自由组合，增加了后代的多样性B. ②过程通过有丝分裂增殖C. a时期可分离得到胚胎干细胞D. ②→④过程，细胞分化程度逐渐增大7、在实验室内利用胚胎干细胞（ES细胞）制作小鼠胚胎模型，探究人类某些疾病的发病机制。
P53和c-myc在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及意义王富强;谭改民【摘要】Objective To analyze the expression of p53 and c-myc in the diffuse large B cell lymphoma. Meth-ods Immunohistochemical method was used to test the expressions of p53 and c-myc in the 83 patients with diffuse large B cell lymphoma. Results The expressions of p53 and c-myc was related with IPI in the patients with diffuse large B cell lymphoma(P ﹤0. 05). The expression of p53 was positively related with c-myc in the patients with dif-fuse large B cell lymphoma(rS = 0. 312,P ﹤ 0. 05). Conclusion Combined detection of p53 and c-myc can help determine the malignant degree,recurrence and prognosis of diffuse large B cell lymphoma.%目的：探讨p53和c-myc 在弥漫性大B 细胞淋巴瘤中的表达意义。
方法应用免疫组化法检测83例弥漫性大 B 细胞淋巴瘤组织标本中 p53和 c-myc 的表达情况。
结果 p53和 c-myc 在弥漫性大 B 细胞淋巴瘤中的表达与其 IPI 有关（P ﹤0.05）。
p53和 c-myc 在弥漫性大 B 细胞淋巴瘤中的表达呈正相关（rS ＝0.312， P ﹤0.05）。
p53基因与顺铂联合作用对人卵巢癌细胞的杀伤效果关婷;崔满华;李守柔【期刊名称】《中国免疫学杂志》【年(卷),期】2002(018)010【摘要】目的:探讨外源性p53基因转染对人卵巢癌细胞系SKOV-3的生物学行为影响及与顺铂联合作用后对人卵巢癌细胞的杀伤效果.方法:用脂质体介导的转染技术,将p53基因的真核细胞表达载体(PcDNA-p53)导入不表达p53的人卵巢癌SKOV-3细胞中,经G418筛选,Northem blot及Westem blot鉴定后,观察其对细胞生物学行为的影响及与顺铂联合作用后对细胞集落形成的影响.结果:转染后获得稳定表达p53的转染克隆.外源性p53基因的表达明显抑制了卵巢癌细胞的生长及集落形成能力,使细胞阻滞于G1期,并增加了卵巢癌细胞对顺铂的敏感性.结论:外源性野生型p53基因能抑制卵巢癌细胞的生长,与顺铂联合作用后增强了对人卵巢癌细胞的杀伤效果.【总页数】3页(P708-710)【作者】关婷;崔满华;李守柔【作者单位】吉林大学第二医院妇产科,长春,130041;吉林大学第二医院妇产科,长春,130041;吉林大学第二医院妇产科,长春,130041【正文语种】中文【中图分类】R737.31【相关文献】1.人参皂苷Rg3联合顺铂对高转移人卵巢癌细胞系H0-8910PM增殖的抑制作用[J], 陈鲁;朱笕青;钱丽娟;顾琳慧;郑智国;马胜林;夏婷2.5-ALA治疗和hTERT mRNA的反义寡核苷酸联合应用对人卵巢癌细胞的杀伤作用及其机制 [J], 魏晓强;唐猛;杨绍文;张友忠3.姜黄素联合人类细胞因子诱导的杀伤细胞对卵巢癌细胞增殖的抑制作用及其机制[J], 单延红;张海军;徐志刚;崔满华4.p53基因治疗与放疗联合作用对卵巢癌细胞的杀伤效果 [J], 关婷;金镇;崔满华;邱晓红;李守柔5.三氧化二砷和顺铂对人卵巢癌细胞株3AO体外杀伤效应的对比研究 [J], 黄守国;马玉燕;孔北华;江森因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
华蟾素抗恶性肿瘤的研究进展袁梅美;惠起源【摘要】华蟾素为我国自行研制和开发的二类新药,具有增强机体免疫力、抑制肿瘤细胞增殖、镇痛等药理作用,可提高中晚期癌症患者的生活质量,延长生存期,在临床治疗中应用广泛.华蟾素对恶性肿瘤的临床疗效已得到初步认可,运用现代科学技术,进一步深入研究其药理作用机制,充分发挥其独特疗效,更好地指导临床用药,仍是今后进一步研究的方向.随着华蟾素在临床抗肿瘤中的广泛应用,现就华蟾素抗恶性肿瘤的机制、毒副作用及临床应用的研究进展做一综述.【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2014(011)002【总页数】3页(P44-46)【关键词】华蟾素;抗恶性肿瘤机制;毒副作用;临床应用【作者】袁梅美;惠起源【作者单位】延安大学附属医院消化内科,陕西延安716000;延安大学附属医院消化内科,陕西延安716000【正文语种】中文【中图分类】R285.5在中晚期癌症的治疗中，患者对化疗药物耐受性差，不良反应大，治疗效果也不令人满意，而中药的毒副作用小，人们已开始重视传统中药在肿瘤治疗中的作用。
临床研究证实，以中药为主的治疗方案，能有效延长肿瘤患者的生存期及提高患者的生活质量。
目前，肿瘤的治疗模式正向着提高患者生活质量的方向转变。
华蟾素（cinobufagin）为蟾蜍科动物中华大蟾蜍（Bufobufo gargarizans cantor）或黑眶蟾蜍（Bufomelanostietus Schneider）等的全皮提取制剂，具有清热解毒、利水消肿、软坚散结等作用[1]。
自古以来，我国就有着丰富的蟾蜍治疗肿瘤的经验，《神农本草经》中曾记载，“蟾蜍味辛寒，主邪气，破癌坚血、痈肿、阴疮，服之不患热病”，为临床运用华蟾素治疗肿瘤提供了理论依据。
随着对华蟾素不断地深入研究，已证实华蟾素具有提高患者免疫功能、抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞分化、促进肿瘤细胞凋亡、诱导血管收缩、止痛等功能[2]。
C-myc癌基因c-myc基因就是myc基因家族得重要成员之一,c-myc基因既就是一种可易位基因,又就是一种多种物质调节得可调节基因,也就是一种可使细胞无限增殖,获永生化功能,促进细胞分裂得基因,myc基因参予细胞凋零,c-myc基因与多种肿瘤发生发展有关。
目录c-myc癌基因结构及表达c-myc基因就是禽类髓细胞病毒(AMN)MC-29得V-myc得细胞同源序列,从MC-29病毒中分离得V-myc就是gag-myc融合体,它由1358个bp得gag 基因与1568个bp得V-myc基因共同组成、C-myc基因由3个外显子及2个内含子组成,第一个外显子不编码,只起调节作用,只有外显子2与3与V-myc相对应,编码一个439个氨基酸得蛋白质、C-myc基因由启动子P1或P2起始转录并在第一内含子中尚有一个潜在启动子P,当第一个内含子发生断裂时,P可被激活而成为一个异常转录起始点,但蛋白合成起始位点不变,并与正常C-myc基因产物相同、在各种不同动物中,C-myc基因与第2、3外显子具有高度保守性,而第1外显子则有较大得差异、小鼠与人得外显子1只有70%得同源性、人类C-myc基因定位于8q24、在生理学上,C-myc 基因得表达一般与细胞得生长状态有关,如有生长因子刺激成纤维细胞,可导致C-myc表达增强,相反,在细胞分化时C-myc表达降低, 在细胞培养过程中,用C-myc表达结构或反义寡脱氧核酸进行研究,发现C-myc在细胞G0期到S期得过程中也起作用、表明C-myc表达得变化与细胞得增殖及分化状态有关, 其表达产物在调节细胞生长、分化或恶性转化中发挥作用、C-myc基因得表达产物及功能C-myc基因得产物C-myc基因得产物为62KD得磷酸化蛋白P62c-mgc,就是由C-myc基因得外显子2与3共同编码得由439个氨基酸组成得蛋白质,定位细胞核内,为核蛋白,依C-one编码产物,功能分类,C-myc癌基因属核蛋白基因,具有转化细胞得能力,并具有与染色体 DNA结合得特性,在调节细胞生长、分化及恶性转化中发挥作用、C-Myc蛋白在结构上可分为转录激活区,非特异DNA结合区,核靶序列,碱性区,螺旋一环一螺旋(HLH)及亮氨酸拉链区,在已知得转录因子中可介导蛋白得寡聚化,这两个区同时存在就是 C-myc蛋白所特有得,在其它蛋白质中,很少发现、在C-Myc蛋白中,螺旋一环一螺旋紧随着碱性区,揭示其以特异性序列方式与DNA相互作用、在以原核生物为实验对象得研究表明,该碱性区以一个自由环存在,当以特殊方式结合到DNA上时,则变成螺旋,该区就是C-Myc蛋白与DNA特异序列得结合部位、亮氨酸拉链区能消除C-Myc得转化活性在C-Myc中还存在着与抑制细胞分化、自身抑制有关得区域及肿瘤转化所必需得区域、Smith等研究了C-Myc得亮氨酸拉链区,该区介导各种转录因子得二聚作用、在亮氨酸重复部位得突变能显蓍降低C-myc抑制鼠红白血病(MEL)细胞分化能力,同样地, 此区得插入突变能消除C-Myc得转化活性、正就是这些C-myc结构成分得表达阻止了细胞进入细胞周期,从而抑制许多细胞系得分化、Cronch等对C-Myc亮氨酸拉链区得亮氨酸进行致突变,发现这些突变不能自身抑制,说明了亮氨酸拉链区在自身抑制中得重要性、Stone等研究认为,C-Myc分子得中间1/3以及N-端,C-端就是肿瘤转化所必需得,就是 C-myc基因与肿瘤转化有关得C-myc区段、正就是由于这些C-Myc功能区域得存在,从而使 C-Myc在胞浆内合成后,与其它蛋白形成寡聚体,再转移到核内,并结合到特异性得 DNA序列上,从而激活与抑制许多靶基因得转录,引起细胞生长与分化得改变,发挥其生理调节功能及恶性转化作用、C-myc基因表达得失调就是细胞凋零得主要诱因近年来对疗程性细胞死亡Programmed Cell death、 PCD)研究得深入,发现Myc蛋白参与诱导细胞凋零、C-myc基因表达得失调就是多种细胞凋零得主要诱因,细胞发生凋零得速度及其对诱导因素得敏感性均依赖于细胞Myc蛋白得含量、尚未成熟胸腺细胞中 Myc基因得高表达就是胚胎胸腺细胞凋零死亡得诱因、而且在凋零细胞得死亡阶段,也观察到C-myc基因得高水平表达,如果用反义寡核苷酸阻断C-myc基因得表达,则细胞凋零受到严重干扰、Evan研究发现,C-myc表达得失调也会启动去除生长因子后培养细胞得成熟前凋零、她们对小鼠IL-3依赖性髓样细胞素32D进行观察,发现在洗去IL-3后, 可立即观察到C-myc基因表达下调、结果使培养细胞停止于G1期,将携带C-myc基因得载体转染32D细胞,获得稳定表达C-myc 基因得32D细胞克隆,结果这种细胞去除H-3 后,不停止于G1期,而就是启动以凋零为特征得程序性细胞死亡、结果揭示细胞凋零就是清除固定突变及细胞周期调控失衡得细胞得重要机制,一旦细胞发生障碍,C-myc基因会启动凋零程序,相反,则导致肿瘤形成、c-myc癌基因与人类肿瘤myc基因定位于染色体8q24、IgH、IgK、Igλ链得基因位点分别在14q32、2P13与 22q11,在BL细胞中往往出现C-myc基因位点与Ig基因位点之间得易位,即C-myc易位到Ig位点得高活性转录区,从而组成一个高转活性得重排基因,启动C-myc转录,使 C-myc表达增强,促进细胞恶变,最后导致肿瘤得发生、C-myc通过扩增与染色体易位重排方式激活C-myc基因主要通过扩增与染色体易位重排得方式激活,与某些组织肿瘤得发生、发展与演变转归有重要关系、在不同得人体肿瘤细胞系中,包括粒细胞性白血病细胞系,视网膜母细胞瘤细胞系,某些神经母细胞病细胞系,乳腺癌细胞系及某些肺癌细胞系,已发现C-myc或C-myc相关序列得扩增,在人结肠癌细胞系中也观察到 C-myc基因得扩增、C-myc癌基因已在成骨肉瘤、软骨肉瘤、脊索瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤中发现扩增,当扩增达到30倍时,染色体上表现HSR与DMS,而且C-myc过量表达与肿瘤得早期复发有关,在致瘤中,已发现ras与myc、sis与myc、myc与fos偶联激活,协同致瘤等、C-myc位点在所有受检得B细胞肿瘤中有重排许多资料表明C-myc位点在所有受检得B细胞肿瘤中有重排,Casares 等发现定位在8号染色体上得C-myc与定位在14号染色体上得Ig重链基因有同样得14、2Kb得ecori 酶切片段,因而发生8∶14易位可能就是何杰氏淋巴瘤得一个普通标志、N-myc在人神经位母细胞瘤、视网膜母细胞瘤与小细胞肺癌中有扩增,扩增得程度与肿瘤得发病进程有关、Schwab等报告20%得神经母细胞瘤有N-myc扩增,其中大多数就是侵袭性肿瘤、Seege r 等报告基因拷贝数得多少预示疾病得进程,总得来说,带有一个拷贝数得Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、期神经母细胞瘤常规治疗效果较好,带有多个拷贝得Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期病人,病情将不断加重、c-myc首先被发现与小细胞肺癌有关,30%得病例c-myc扩增,复发病人中,myc扩增者得生存期短于没有扩增得病例,研究还发现接受化疗得肿瘤病人易引起myc扩增、有关myc基因扩增与其它肿瘤得关系也有许多报道、目前认为胃癌、乳腺癌、结肠癌、宫颈癌、何杰金氏病及头部肿瘤等都有myc基因得扩增或过度表达、喉癌组织中具有Ｃ－ｍｙｃ癌基因扩增,其平均扩增倍数为正常喉组织得２.３。
【癌症与circRNA】circCDYL在膀胱癌中抑制了c-Myc的表达从而抑制肿瘤生长和转移——生物学背景——环状RNA（circRNA）在人类细胞和组织中广泛存在，研究发现circRNA与肿瘤的TNM分型密切相关，能够调控肿瘤细胞增殖、凋亡以及大量信号通路。
在膀胱癌中存在很多circRNA，但他们的作用依然未知，华中科技大学的王振迪组研究了其中的circCDYL对膀胱癌细胞的影响。
——circRNA——circRNA是non-coding RNA中的一类，在1976年首次被发现。
接着，1979年Hsu等人通过电子显微镜发现单核肾CV-1细胞细胞质中也存在circRNA。
目前，得益于RNA-seq技术的发展，不同肿瘤细胞中报导了超过30000种circRNA。
CircRNA是一种可以形成共价闭合环的RNA，它的环化保护了RNA不受核酸外切酶的影响并且可以对RNA的结构加以限制从而促进折叠。
一些研究表明，circRNA与阿尔兹海默病、肌强直性肌病和肿瘤密切相关。
在研究中，作者发现circCDYL在膀胱癌中低表达，从而可以作为一种早期膀胱癌患者的预后肿瘤标志物，并进一步解释了circCDYL在膀胱癌中的作用机理。
——研究方法与结果——首先，他们用RT-PCR验证了30对膀胱癌组织和正常膀胱组织的circCDYL，发现circCDYL在70%的膀胱癌组织里下调了（图1A）。
和人源永生化的尿路上皮细胞SV-HUC-1比，人源的肌肉浸润性膀胱癌细胞EJ和T24T中circCDYL表达也减少了。
这些结果表明circCDYL 存在抑制膀胱癌发展的潜力（图1B）。
图1 circCDYL在膀胱癌组织和细胞系中的表达接着作者将circCDYL稳转入EJ和T24T细胞，CCK8试剂表明过表达circCDYL大大的降低了EJ和T24T细胞的生长速率，尤其是在72h后（图2）。
同时，流式细胞实验证明过表达circCDYL使细胞阻滞在G0-G1期（图3）。
