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MODS多器官功能衰竭综合征

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多器官功能障碍综合征MODS

多器官功能障碍综合征MODS
将MOF更名为器官功能障碍（mutiple organ dysfunction syndrome,MODS) 更准确地反映了此综合征的进行性与可逆性
95年10月庐山全国危重病急救医学会决定 将MOF更名为MODS
MODS的各种不同的命名
中文命名
西文命名
1、 序贯系统衰竭
sequential system failure
多器官功能障碍综合征
(mutiple organ dysfunction syndrome, MODS)
quintessence11
【MODS及其发展史】
MODS：外科领域70年代提出的新概念，危重病救治 史上的里程碑
二战时期：创伤后失血性休克，感染为首要死因 20世纪40年代：器官衰竭威胁（休克复苏术的进步与
13、多器官功能不全综合征
multiple organ dysfunction syndrome
14、多器官功能障碍综合征
multiple organ dysfunction syndrome
15、多器官功能失常综合征
multiple organ dysfunction syndrome
作者 Tilney等 Baue
ALI 诊 断 标 准
1. 急性起病 2. PaO2 / FiO2 < 40 kPa ( 300 mmHg, 不管 peep 水平是多少） 3. 胸片显示双肺浸润（肺间质水肿或/和肺水肿） 4. 肺动脉楔压（paw）< 2.4 kPa 或没有左房压升高的临床
证据，实际上ALI是由于炎症导致肺毛细血管通透性增加的 综合征，其临床、放射和生理的异常，不能用左心房或 肺毛细血管静水压升高来解释，但可复合存在
MOF→死亡 康复

多器官功能障碍综合征MODS和其进展

多器官功能障碍综合征MODS和其进展

▪ 二）抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症（ compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS ） 在正常情况下， 在感染、创伤过程中，伴随炎症介质旳大量释 放， 体内也能产生某些内源性抗炎介质（ IL-4 、 IL-10 、 IL-13 、 PGE2 、 PGI2 、 NO 、 sTNFR 、 IL-1ra 、膜联蛋白 -1 等）来 克制和下调炎症介质旳产生，以恢复促炎与抗炎旳平衡， 到达 控制炎症和维持机体旳自稳态。但在 SIRS 旳发展过程中，经常 因为 抗炎反应占优势（促炎 < 抗炎），造成抗炎介质产生过量 和泛滥入血，机体出当代偿性抗炎反应综合征（ compensatory anti-inflammatory response syndrome ， CARS ）。 CARS 以免疫克制为主，可在一定程度上减轻炎症对机体旳损害， 但是到晚期常因免疫功能旳严重克制而造成无法控制旳感染。但 是研究也证明，炎症介质与抗炎介质均具有基因多态性，基因体 现旳多态性使不同个体炎症反应旳体现有很大差别，由此决定了 不同患者旳临床体现及预后存在很大差别。 经过上述发生机制， 1996 年 Bone 等人提出了 SIRS 与 CARS 平衡失控理论。以为感染与非感染因子作用局部细胞可产生促炎 介质和抗炎介质，当这两种介质泛滥入血可造成 SIRS 与 CARS 。 当 SIRS>CARS 时，机体可出现休克、细胞凋亡和多器官功能障 碍；当 SIRS<CARS 时，机体旳免疫功能全方面克制；当两者同 步存在又相互加强时，机体则产生更强旳损伤和更严重旳免疫克 制，这又称为混合性拮抗反应综合征（ MARS ）。
▪ (五)凝血系统 1.临床有出血倾向，皮肤瘀斑涉及在内。 2.试验室检验异常： ①血小板进行性下降，可<109／L； 20 (<109／L，每日 下降30％-50％)； 100 ②纤维蛋白原(Fib)降低，<2g／L； ③凝血酶时间(PT)延长>3s； ④凝血酶原时间延长>15s； ⑤三P试验(鱼精蛋白副凝固试验)阳性。 (六)循环系统 1、 心源性休克、心肌梗死、心脏停 搏、严重心律 失常(室速或 室颤)； 2、血压下降，需升压药维持血压( 动脉收缩压<60～80mmHg、 平均动脉压<50mmHg)；多巴胺用量在10 ug／(kg•min)或以上； 3、低心排，CI(心排指数)<2.5L／(min•m2)； 4、 左心舒张末压上升(PAWP或PCWP)>10mmHg (七)脑 • 意识障碍，仅存在痛觉。 • 如采用 Glasgow 昏迷记分，一般<6分，全部这 些需在不用镇 定剂情况下。

MODS多器官功能障碍综合征

MODS多器官功能障碍综合征

肠源性感染(intestinal infection)： 无明显的感染病灶，但血培养中可 见到肠道细菌，该情况称为‾。
四、二次打击学说
二次打击学说 (Theory of Double-Hit)
first hit
second hit
炎症细胞激活 SIR
MODS
recovery SIR: systemic inflammatory response
MODS临床特点
❖ 高发病率，高病死率，高耗资 ❖ 发病机制复杂，但失控的炎症 反应是其病情发生发展的根本原因
MODS的病因
原因 严重创伤和多发伤后
急诊大手术后 大面积深度烧伤后 腹腔脓肿伴败血症
发生率 约10%
8%～22%
约30%
30%～50%
死亡率与衰竭器官数目的关系
衰竭器官数量
1 2 2(其中有肺或肾) 3(重要器官) > 7天
SIRS的主要病理生理变化
• 全身持续高代谢(high metabolism) ； • 高动力循环(hyperdynamic circulation) ； • 多种炎症介质的失控性释放。
SIRS的主要表现
• 体温>38℃或<36 ℃ ； • 心率>90次/分； • 呼吸>20次/分或PaCO2 <32mmHg(4.3kPa)； • 白细胞计数>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚 粒细胞>10%。
• 肝功能的保护及支持 保肝药物、人工肝支持治疗、对症治疗
• 脑功能的保护及支持治疗 注意脑部灌注、防治脑水肿、降低脑代 谢
• DIC的预防及治疗 早期高凝状态的预防、中晚期出血时补充凝血因 子等
（三）营养支持

MODS

MODS

1、支持治疗

呼吸功能支持 氧疗 机械通气 扩张肺血管 糖皮质激素 防治肺部感染 利尿、补充胶体提高血浆胶体渗透压
2、循环功能支持

保证有效的心排量 血管活性药物的应用 血流动力学监测

有创动脉血压 中心静脉压 CVP 反映右心前负荷的指标 正常值5-10mmH2O 肺动脉压


白介素４ 、白介素１０－参与炎症反应 白介素１ 、白介素６ 、白介素８ 、肿瘤 坏死因子、血小板活化因子－炎症介质
2、微循环障碍／缺血再灌注

微血管舒缩功能异常
微血管通透性增加
微血管液态紊乱
3、肠道菌群与内毒素易位




不明感染的策源地 是最大的细菌和毒素库 是靶器官 是调节者 是ＭＯＤＳ的始动器官
肾功能支持 补足容量后使用利尿剂 维持水电解质平衡 钾

胃肠功能的保护 应激性溃疡出血的防治 金双歧 胃肠动力药：吗丁啉、中药大承气汤
凝血功能
消耗大量的血小板和凝血因子 成分输血：血小板悬液、纤维蛋白原、 新鲜血浆、全血
营养支持

肠内营养（EPN） 肠外营养（TPN）
治

疗




【查体】T：36.8 R：15 BP：80/50 P： 110 神志清楚，发育正常，被动体位。 全身皮肤满布紫斑，色偏红，高出皮面， 按之不退色，足部皮肤紫斑融合成片， 肤温高，足背动脉搏动良好。全身及巩 膜无黄染，双侧瞳孔等大，对光反射灵 敏。心肺腹部检查均为阴性。双下肢肿， 密布紫斑。生理反射存在，病理反射未 引出。
多器官功能障碍综合征 （MODS）
江苏省中医院 周江
定义: 由创伤、休克或感染等严重 病变打击所诱发，机体发生与原发 病无直接关系、序贯或同时发生的 多器官功能障碍。

多脏器功能衰竭综合征

多脏器功能衰竭综合征

AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游離AA(進入胞漿) 脂氧化酶
PGG2 環氧化酶(COX1,2)
PGH2
LTB4
LTA4 LTC4
5-NPETE 5-HETE
TXA2
PGI2
PGE2
PGF2 PGD2
LTD4 LTE4
（PG：前列腺素；LT：白三烯；HPETE：過氧化氫花生四烯酸；HETE：羥20碳四烯 酸；TXA2：血栓素；PGI2：前列環素）
4、病理生理： 機制十分複雜, 機體在
感染或非感染的因素直接或間接作用下， 體內的炎性細胞可產生大量的炎性介質：
(1)細胞因數； (2)凝血和纖溶物質 (3)花生四烯酸產物 (4)血管活性肽 (5)致炎因數 (6)心肌抑制物及抑制因數
炎性介質可上調各種細胞膜尤其是血管內 皮細胞膜上的整合素受體，可導致
盲腸結紮並穿刺(CLP)誘發鼠腹膜 炎致膿毒症休克時，鼠肺、肝、脾、 腎組織細胞的凋亡明顯增加，與 TNF的表達呈明顯的正相關性。
膿毒症病人血漿淋巴細胞和腸上
皮細胞全部存在明顯的凋亡現象， 同時至少有56.3%的脾臟、47.1%的 結腸和27.7%的回腸存在明顯的凋亡 特徵，而在屍解的非膿毒症對照組 中凋亡現象明顯減少。
②間質變化：水腫及淋巴細胞浸潤
四、彌漫性血管內凝血(DIC): 五、腦改變:神經細胞腫脹，空泡變、皺縮甚至
出現壞死，膠質細胞增生，間質有粘性細 胞浸潤
六、心臟改變:心內膜可出血、壞死，心肌橫紋
消失、濁腫、空泡變性、心肌斷裂，線粒 體消失，出現酶的帶狀消失，心肌微血管 淤滯。
七、微循環:呈現高度淤滯，血管內皮細胞腫脹，
過氧化氫（H202） 單線態氧（1O2） 其中O2.-及OH.為氧自由基。活性氧是一 組化學性質極為活潑的、外層軌道上有一

多器官功能障碍综合征MODS

多器官功能障碍综合征MODS

诊断标准
BUN≥35.7mmol／L，Cr≥309.4μmol／L 。 尿比重低(<1.010)，尿液偏碱。 尿量≤479ml／24h或≤159ml／8h。
*
3、胃肠道功能障碍
山东中医药大学护理学院
胃肠缺血使黏膜上皮细胞变性坏死，肠黏膜屏障功能损害。 胃泌素和肾上腺糖皮质激素分泌增多，胃酸分泌增加，H+透过黏膜上皮细胞，引起胃肠黏膜出血坏死。
*
（七）代谢支持 1、增加能量总供给 通常达到普通病人的1.5倍左右。 2、提高氮与非氮能量的摄入比 由通常的1：150提高到1：200。对非氮能量补充主要是降低非氮能量中糖的比例，增加脂肪的摄入，使蛋白质、脂肪、糖比例大致为3：3：4。 3、尽可能通过胃肠道摄入营养 最好经口摄食，只有上消化道出血需要完全禁食时，才考虑胃肠外营养。
多器官功能障碍综合征（MODS） multiple organ dysfunction syndrome
山东中医药大学护理学院
学习目标 掌握MODS的概念、防治原则及护理重点。 熟悉MODS的病因、诱发因素、诊断依据；各脏器、系统功能障碍的判断标准。 了解MODS发病机制、防治措施及预后。
01
02
山东中医药大学护理学院
7、脑功能障碍
山东中医药大学护理学院
影响脑功能的因素多而复杂。
诊断标准 反复惊厥或出现昏迷； 颅内压增高伴瞳孔和呼吸节律的异常； Glasgow评分< 6分（不用镇静药）。
*
七、MODS的诊断依据
山东中医药大学护理学院
诱发因素：严重创伤、休克、感染、复苏延迟及大量坏死组织存留或凝血机制障碍等； 全身炎症反应综合征：体温>38℃或<36℃；心率>90次/分；呼吸>20次/分或过度通气使PaCO2<32mmHg；WBC>12×109/L或<4×109/L，该标准偏宽，缺乏敏感性和特异性指标； 多器官功能障碍的临床表现。

多器官功能障碍综合征(MODS)

多器官功能障碍综合征(MODS)

MODS的发病机制
微循环障碍学说
细菌毒素、细胞因子、炎性介质→毛细血管
通透性增加→细胞和组织间隙水肿→水肿、
低蛋白血症、低血压、血液浓缩→毛细血管
渗漏综合症 → 微循环障碍→MODS
MODS的发病机制
SIRS是MODS的病理生理基础 持续高代谢：氧供和氧耗增高、高血糖、高乳
酸、低蛋白、负氮平衡、酮体增加。
MODS的发病机制
炎症失控学说： 致病因素作用于机体→激活炎性细胞中 性粒细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞、内皮 细胞、血小板→产生炎性介质：氧自由基、 溶酶体酶、花生四烯酸代谢产物、 TNF 、 IL →形成逐级放大的瀑布样连锁反应→损伤 组织细胞
MODS的发病机制
感染、创伤、休克 内毒素、激活补体 中性、单核巨噬C 、淋巴C 激活 炎症大量释放介质 器官组织细胞广泛损伤
MODS的诱发因素
严重创伤、大手术后，机体发生过度免疫-炎症反应， 并作用在正常器官而导致MOF的产生和发展； 感染，特别是腹膜炎、肺和严重伤口感染，感染性 休克，在MOF的发生和发展中是非常重要的因素； 非感染性炎症，病人没有明显的炎症过程和组织细 菌性坏死，例如肠道粘膜屏障受损后所造成的细菌 及其毒素的“移位” 医疗及操作失误：出血不止、伤口裂开，吻合口渗 漏，肠粘膜缺血，各种内窥镜检引起并发症； 原来功能较差的器官较正常器官容易受损
MODS临床特点
发病率高，病情进展快，病情凶险 发病前器官功能相对良好，休克、感染是主要 病因 衰竭的器官往往不是直接损伤的器官 最初的打击到远隔的器官功能障碍需要一定的 时间 典型的高代谢状态和高动力循环 病死率高，超过急性心梗* 病理变化是可逆的
一旦治愈，多不留有永久性器官损伤

多脏器功能衰竭

多脏器功能衰竭
70年代：损伤→感染→全身性感染→MOF 90 年 代 ： 损 伤 → 机 体 应 激 反 应 →SIRS→MODS→ MOF 目前：损伤→机体应激反应→ SIRS/CARS失衡→MODS → MOF
MODS的发生率不断增长
各种生命支持措施改善，危重病人存活时间延
长，有更多的机会暴露在更复杂的致病因素的 影响之下，如感染。
中度功能障碍
腹部高度胀气；肠鸣音接近消失
衰竭
麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血（一项即可确 诊）
凝血机能
轻度功能障碍
血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原正常；PT及 APTT正常 中度功能障碍 血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原2.0-4.0g/ L； PT及APTT比正常值延长≤3s；优球蛋白溶解实验 >2h；全身出血不明显 衰竭 血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原2.0<g/L；PT 及APTT比正常值延长>3s；优球蛋白溶解实验<2h； 全身出血明显
MODS预后评价
Marshall评价系统（1995）
分值
脏器系统
0 氧分压与吸入氧浓度比值 (PaO2/FiO2) 血清肌酐浓度(CRE，μmol/L) 血清胆红素浓度 (BIL，μmol/L) 压 力 调 整 的 心 率 ( PAHR， 次 /min) ≥40.0 ≤100 ≤20 ≤10.0 1 30.1~4 0.0 101~2 00 21~60 10.1~1 5.0 81~12 0 13~14 2 20.1~3 0.0 201~3 50 61~12 0 15.1~2 0.0 3 10.1~2 0.0 351~5 00 121~2 40 20.1~3 0.0 4 ≤10.0 >500 >240 >30.0

MODS

MODS
认识危重病的发展规律，加强重症患者的管理
42
MODS治疗
43
【抢救与救治措施】



加强危重患者的管理 清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症 早期进行器官功能支持和保护 营养和代谢支持 合理应用抗生素 调控炎症反应，阻断SIRS的发展 纠正胰岛素抵抗——强化胰岛素治疗 连续性血液净化技术的应用
多器官功能障碍综合征
1
【MODS概念】
多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是指机体遭受 严重急性损伤后，由于失控的全身炎症反应， 使机体在短时间内（> 24小时）同时或序贯出现 2个或2个以上系统器官的功能障碍或衰竭的临 床综合征。
SIRS和 CARS 平衡
CARS占优 易感性增强
CARS占优 免疫抑制
SIRS占优 MODS
SIRS占优 免疫亢进
11
两相打击学说

第一相打击（one hit）：指最初的创伤、感染、
休克等致病因素。 该打击使机体免疫细胞被激活 而处于 “激发状态”。

第二相打击（two hit） ：
与MODS密切相关的第二次打击包括： 1.未被控制的感染； 2.未彻底清除的坏死组织； 3.某些医源性因素； 4.肠道粘膜屏障损伤→细菌和内毒素移位。
脓毒性休克 重症脓毒症 脓毒症 SIRS
重症脓毒症＋持续性低血压
脓毒症+器官功能障碍+组织灌注不良
SIRS＋感 染
任何致病因素作用于机体引起的全身炎症反应
23
脓毒症诊断标准
一般指标 炎症反应参数 血流动力学参数 器官功能障碍指标
组织灌注参数

MODS多器官功能不全综合征

MODS多器官功能不全综合征
血液净化
对于严重感染或中毒的患者，采用 血液净化技术清除致病因子。
01
MODS的预防
加强围手术期管理
术前评估
对患者的身体状况进行全面评估，识别高危因素 ，制定预防措施。
术中监测
在手术过程中密切监测患者的生命体征，及时发 现并处理异常情况。
术后护理
加强术后护理，关注患者各器官功能恢复情况， 预防并发症的发生。
MODS多器官功能 不全综合征
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录CONTENTS
• 引言 • MODS的病理生理学 • MODS的诊断 • MODS的治疗 • MODS的预防 • MODS的预后和研究方向
01
引言
MODS多器官功能不全综合征的定义
3Leabharlann 合理选择营养途径根据患者的病情和营养需求，选择合适的营养途 径，如肠内营养或肠外营养。
01
MODS的预后和 研究方向
预后
死亡率
01
MODS的死亡率较高，但随着医疗技术的进步，死亡率有所降
低。
康复情况
02
部分患者经过及时治疗和精心护理，可逐渐恢复器官功能，但
部分患者可能留下长期后遗症。
影响因素
03
免疫调节治疗
抗炎治疗
免疫抑制剂
使用抗炎药物，减轻炎症反应对器官 的损伤。
在必要情况下，使用免疫抑制剂抑制 过度免疫反应。
免疫调节剂
根据患者免疫状况，酌情使用免疫调 节剂，提高机体免疫力。
支持治疗
机械通气
对于呼吸功能不全的患者，采用 机械通气辅助呼吸。
连续肾脏替代治疗

多脏器功能衰竭综合征

多脏器功能衰竭综合征
盲肠结扎并穿刺 CLP 诱发鼠腹膜炎致脓毒症休克时,鼠肺、肝、脾、肾组织细胞的凋亡明显增加,与TNF的表达呈明显的正相关性。 脓毒症病人血浆淋巴细胞和肠上皮细胞全部存在明显的凋亡现象,同时至少有56.3%的脾脏、47.1%的结肠和27.7%的回肠存在明显的凋亡特征,而在尸解的非脓毒症对照组中凋亡现象明显减少。
任成山等回顾性总结了1909例危重病患者的死亡率,其中符合2项或2项以上SIRS标准者1292例 67.7% ,其中符合 2项者467例,死亡33例 7.1% ; 3项者526例,死亡57例 10.8% ; 4项者299例,死亡59例 19.7% ; 总死亡率为11.5%,全部死于MOF。 即随着病情进展与SIRS的项数增多,SIRS发展成MOF的例数增加,死亡数也增加。
1、概念： SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。在临床上,SIRS包括两种情况： 一种是由细菌感染引起的SIRS,即脓毒血症 sepsis ； 另一种是由非感染性病因,如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。 故感染和非感染因素均可引发SIRS。
二 DIC及纤溶： 内毒素、TNFα、白介素-1、PAF及血管通透因子、巨噬细胞源前凝血质及炎症细胞素等均可直接激活凝血系统； 内皮损伤, 胶元暴露,亦激活凝血系统; 凝血系统激活可使凝血酶和纤维蛋白生成增加,因子Ⅷ及Ⅷ水平增高,而降解却受到抑制; 中性粒细胞呼吸暴发释出之弹性酶可降解抗凝血酶Ⅲ； 白介素-1可抑制肝脏合成蛋白C；TNFα可抑制内皮细胞产生血栓调节素。
六 花生四烯酸 AA 的衍生物：
AA 活化磷脂酶A2 非活化磷脂酶A2 游离AA 进入胞浆 PGG2 LTA4 5-NPETE 环氧化酶 COX1,2 PGH2 LTB4 LTC4 5-HETE TXA2 PGI2 PGE2 LTD4 PGF2 PGD2 LTE4 PG：前列腺素；LT：白三烯；HPETE：过氧化氢花生四烯酸；HETE：羟20碳四烯酸；TXA2：血栓素；PGI2：前列环素 图 花生四烯酸代谢形成的介质
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体温 > 38C或 < 36C
心率 > 90次/min
呼吸频率 > 20次/min或PaCO2 < 32 mm Hg 白细胞数 > 12.0 109/L或 < 4.0 109/L或幼稚细胞
> 10%。
敏感性高，特异性低
2021/3/4
11
SIRS及其他相关概念定义
菌血症（bacteremia） 细菌出现在血循环中
dysfunction syndrome, MODS） 多器官衰竭（multiple organ failure）
2021/3/4
6
应激
应激反应的概念 指机体对如手术、创伤等炎症刺激的特
征性反应，其重要性在于促进机体生存 与恢复
没有应激，机体失去了对外来刺激的反 应能力
2021/3/4
7
应激
发病24小时内死亡者，不是MOF
慢性疾病或濒死的患者必然发生多个 器官衰竭，不是MOF
原有慢性器官功能不全，因感染、手 术等恶化，发生2个以上器官衰竭
2021/3/4
3
概述
69年Skillman描述外科多器官衰竭 73年Tilney称为序贯性系统衰竭 77年Eiseman首先提出多器官衰竭（MOF) 91年ATS和AES统一称为多器官功能障碍
2021/3/4
18
MODS
原发性
•病因直接作用 •早期出现 •广泛组织损害、 缺氧、缺血-再灌 注综合征
2021/3/4
继发性
•宿主炎症反应 •与SIRS的发生发 展相关
19
新观点
SIRS/MODS在一段时期内被认为反映一种 潜在的感染源，这种观点已不再被认为是正 确的
SIRS/MODS要求有持续的炎症源，但这不一定 由微生物所致
2021/3/4
5
定义
应激（stress) 系统性炎症反应综合征（systemic
inflammatory response syndrome, SIRS) 脓毒症（sepsis） 急性呼吸窘迫综合征（acute respirotary
distress syndrome, ARDS) 多器官功能障碍综合征（multiple organ
血源性感染真菌 败血症
寄生虫
病毒 其他
其他 SIRS 创伤
烧伤 胰腺炎
系统性炎症反应综合征与感染、非感染的关系
2021/3/4
14
SIRS与MODS关系
尽管SIRS/脓毒症可能伴有低血压、乳酸 性酸中毒、急性肺损伤或少尿，但不存在 明确的器官功能障碍
当出现器官功能异常时，则称为多器官功 能障碍综合征(MODS)
2021/3/4
15
MOF
MODS
2021/3/4
SIRS
应激
感染
非感染
16
MODS定义
患急性疾病患者的某些器官功能发 生变化，不能有效地维持内环境的 稳定的一种病理生理状态
2021/3/4
17
MODS
根据病因的不同，MODS可分成原发性和 继发性两大类：
原发性 系病因直接作用的结果，早期即可出现，与广 泛组织损害、缺氧、缺血- 再灌注综合征有关 继发性 系宿主炎症反应所致，与SIRS的发生发展有 一定的相关性
宿主在炎症过程中的作用，以往曾认为宿主 只是脓毒症过程中无辜的旁观者
现已明确患者，特别是其免疫系统，是SIRS/ MODS中重要且活跃的参与者
2021/3/4
20
SIRS/MODS的临床模式
SIRS/MODS有两种界线清楚的形式
肺的疾病 远离肺的病灶
无论任何一种形式，ALI或ARDS的发展 具有十分重要的意义
综合征（MODS） 衰竭是静态概念，危及生命，不能反映
疾病发展过程
2021/3/4
4
概述
MODS指某些器官功能发生变化，不能有效 维持内环境稳定的一种病理生理状态
是一种不明显的化学性衰竭，可进展到临 床上明显的、完全的功能衰竭
MOF评价标准难界定 MODS可早期发现，早期干预 MOF是MODS的终末期表现
神经-内分泌-激素的协调反应 将底物（substrate）输送到身体最重要的 器官-心和大脑。其过程伴有血管收缩、液 体储留及细胞内水分向血管的转移
在休克的最初阶段恢复之后，会出现高代 谢状态
2021/3/4
8
应激
损伤组织的修复
白细胞是这一修复过程的首要效应子
为支持白细胞的聚集，底物被转运出来，存储 的葡萄糖被迅速分解
定义
多器官衰竭 （MOF） 是疾病发展的 最后阶段。在此之前，多经历
应激反应 系统性炎症反应综合征 脓毒综合征 多器官功能障碍综合征 多器官衰竭
2021/3/4
1
定义
MOF
MODS
SIRS
脓
毒
综
应
合
激
征
反
应
2021/3/4
2
概念
多器官功能衰竭(MOF)：某种危重病 症诱发的序贯性发生 2个或以上的器 官或系统功能衰竭
血管扩张伴随着心输出量的增加，这样更 有利于底物的分布
2021/3/4
10
系统性炎症反应综合征 (SIRS)
由以下各种因素引起的系统性炎症反应：
感染、胰腺炎、局部缺血、多发创伤及组织损伤、 失血性休克、免疫介导的器官损害、外源性炎症介 质如肿瘤坏死因子的使用，等等。当具以下两条或 以上标准时诊断成立：
因白细胞是专性的葡萄糖使用者，骨骼肌和平 滑肌分解以提供肝糖元异生的前体物质
另外，氨基酸被用来合成结构蛋白和酶
支持肝、心脏及其他器官活动的能量来自 脂肪和氨基酸
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应激
为使葡萄糖输送到无血管供应的损伤组织， 损伤组织出现毛细血管募集和渗漏
细胞外间质，特别是血管外基质中的液体 量显著增加
败血症（septicemia） 细菌在血循环中生长繁殖所引起的全身性疾病 （Bone等认为此概念易引起混淆，建议不予采用）
脓毒症（sepsis） 由感染引起的SIRS
毒血症（toxiemia） 大量毒素而非病原体进入血液循环，引起剧烈的全 身反应
脓毒症： 对感染的系统性炎症反应综合征 严重脓毒症： 脓毒症伴有器官功能不全，
低灌注或低血压(包括乳酸性酸中毒，少尿， 神志改变) 脓毒性休克： 尽管充足的液体输注仍有脓 毒性低血压，如须使用加压药或血管收缩 药以维持正常血压或灌注，则患者处于脓 毒性休克 脓毒性低血压：在无其他低血压的原因时 收缩压<90mmHg或较基础血压下降>40 mmHg
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菌血症