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射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识一、前言2001年5月，我国第三届全国心力衰竭会议曾提出舒张性心力衰竭的诊断标准，2007年公布的国内慢性心力衰竭诊治指南也对该问题进行详细阐述。
由于对心力衰竭机制研究不充分，难以便捷准确地评估心室舒张功能，舒张性心力衰竭的诊断标准始终不统一。
2007年欧洲心脏病协会（Associations of the European Society of Cardiology，ESC）发布新的专家共识，规范了舒张性心力衰竭的诊治，具有重要意义。
结合近几年舒张性心力衰竭的进展，有必要更新我国的专家共识。
2005年ESC及美国心脏病学会（the American College of Cardiology，ACC）和美国心脏病协会（American Heart Association，AHA）的指南均放弃了舒张性心力衰竭的提法，改为左心室射血分数正常（heart failure with normal left ventricular ejection fraction，HFNEF）或左心室射血分数尚保留的心力衰竭（heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HFPEF）。
名称的改变与心力衰竭是一个综合征（single syndrome）还是两个综合征（two syndrome）的观点及争论有关。
一个综合征：舒张功能不全不是孤立存在的，而是从舒张功能正常→受损→收缩功能不全的连续的过程，即由HFNEF逐渐演变成射血分数降低的心力衰竭（heart failure with reduced left ventricular ejection fraction，HFREF）。
支持证据包括：（1）HFNEF患者即使左心室整体收缩做功正常，但已有组织多普勒左心室长轴速度降低，组织多普勒速度从HFNEF到HFREF呈连续性的下降；（2）收缩性心力衰竭也伴有舒张功能不全，而且舒张功能不全与症状相关性好于左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）；（3）舒张性心力衰竭的起源与所有的心力衰竭没有差别，即胶原在间质沉积的增加和细胞基质蛋白的改变；（4）HFNEF患者左心室容积已有增加，提示该类患者实际上已经出现左心室重构；（5）高血压性心脏病和终末期肥厚型心肌病逐步从向心性重构进展为离心性重构。
《老年人慢性心力衰竭诊治中国专家共识(2021)》要点心力衰竭(心衰)是由于心室功能不全引起的临床综合征,导致患者活动耐力下降和反复住院,严重影响生活质量,是老年人死亡的主要原因。
近年来心衰治疗领域取得了较大进展,但老年患者患病率、死亡率和再住院率仍居高不下。
一、概述和流行病学(一)概述心衰是指各种原因造成心脏结构和(或)功能异常改变,导致心室射血和(或)充盈功能障碍,从而引起以疲乏无力、呼吸困难和液体潴留(肺淤血、体循环淤血及外周水肿)为主要表现的一组复杂临床综合征。
慢性心衰是指持续存在的心衰状态,可稳定、恶化或出现失代偿。
老年慢性心衰患者较成年人更多因心功能反复恶化或急性失代偿而入院,从而加速心衰进程。
根据左心室射血分数(LVEF)不同,慢性心衰分为射血分数降低心衰(HFrEF)、射血分数保留心衰(HFpEF)和射血分数降低中间值心衰(HFmrEF)。
与HFrEF相比,HFpEF在老年心衰中占有更大比例。
(二)流行病学老年人心衰发病率急剧增长与衰老、高血压、冠心病、糖尿病等增加及医疗水平提高使患者生存期延长有关。
近年来,我国总体心衰住院死亡率呈现下降趋势,但同期老年心衰患者病死率较成年患者明显升高，我国人口老龄化趋势加剧,且心血管病及其危险因素仍在增加,预计未来老年人心衰患病率将继续攀升。
二、发病原因(一)病因老年心衰的病因主要包括心肌病变、心脏负荷过重、心脏瓣膜病及结构异常、心律失常等四类原因,常见疾病有冠心病、高血压、糖尿病、心瓣膜病、心肌病、心房颤动等。
退行性心瓣膜病、传导系统退行性改变、心肌淀粉样变性等老年特有的心脏改变也是老年心衰的重要病因。
(二)诱因诱发老年心衰的原因更为广泛,常见诱因包括：感染、急性心肌缺血、快速或缓慢心律失常、血压波动、钠盐摄入过多、输液输血过快和(或)过多、情绪激动及药物(如抑制心肌收缩力的药物和引起水钠潴留的药物)等。
(三)共病老年心衰患者常并存多种慢性疾病,如COPD、高血压、糖尿病、慢性肾功能不全、贫血等。
重视射血分数正常的心力衰竭作者：苏德淳来源：《中国社区医师》2010年第22期病历资料患者,女,75岁。
近半年发现血压升高,伴头痛、头晕,最高血压240/100 mm Hg,平素长期服用单硝酸异山梨酯缓释片(40 mg,1次/日)和硝苯地平缓释片(10 mg,1次/日),血压波动于170～180/80～90 mm Hg。
入院前夜间突发胸闷、气短,不能平卧,急诊收入院。
既往史:否认冠心病、糖尿病病史。
查体:R 35次/分,BP 210/120 mm Hg,端坐呼吸,无颈静脉怒张,双肺呼吸音粗,中下肺满布湿啰音,心界向左略大,心率96次/分,心律绝对不齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。
双下肢不肿。
心电图示心房颤动,左心室高电压。
思考一:患者是心力衰竭吗?是哪种类型的心力衰竭?第一,结合患者的年龄,高血压病史,严重胸闷、气短的症状,发病时血压明显升高,以及肺内满布湿啰音,首先应考虑心力衰竭。
第二,要分析患者是舒张性还是收缩性心力衰竭。
支持舒张性心力衰竭的依据:老年女性,症状发作时血压明显升高,有房颤,心电图示可能存在心肌肥厚。
第三,治疗方案的选择:舒张性心力衰竭急性期处理侧重于改善血液动力学,针对这个患者应以控制心率和血压为主。
因此我们给的处方是静推去乙酰毛花苷控制心室率,静脉硝普钠降压。
在控制心室率方面,β受体阻滞剂可能优于去乙酰毛花苷,但此时我们并不能完全断定患者是舒张性心力衰竭,应用β受体阻滞剂有一定风险。
当然,如果去乙酰毛花苷效果差,可以选用静脉胺碘酮或小剂量尝试应用β受体阻滞剂。
专家解读近一半的心力衰竭是舒张性心衰,提高对舒张性心力衰竭的认识非常必要。
除第二点分析,本例患者经积极控制血压心率后症状迅速缓解,肺内湿啰音迅速消失,也支持该诊断。
很多人认为湿啰音是心力衰竭非常特异的体征,听到湿啰音就是心衰,没有就基本可以否定,该认识是错误的。
湿啰音主要与心力衰竭短时间进展的速度有关。
左心室舒张末压迅速升高会导致肺毛细血管压力剧烈变化,肺内出现大量湿啰音;反之,即使患者左心室舒张末压长期维持在一个较高的水平,存在严重的肺瘀血,并不一定会出现湿啰音。
射血分数正常心力衰竭
沈潞华;彭晖
【期刊名称】《中华老年多器官疾病杂志》
【年(卷),期】2010(009)004
【摘要】本文简述了射血分数正常心力衰竭,又称为射血分数保存心力衰竭(收缩功能保存心力衰竭)的流行病学,并比较了其与射血功能低下心力衰竭(收缩功能低下心力衰竭)的预后.概述了其病因与病理生理特点、诊断要点及治疗原则.
【总页数】4页(P381-384)
【作者】沈潞华;彭晖
【作者单位】首都医科大学附属北京友谊医院心脏中心,北京市,100050
【正文语种】中文
【中图分类】R541.6
【相关文献】
1.射血分数正常心力衰竭与射血分数降低心力衰竭患者的临床基本特征比较——单中心资料 [J], 王培伟;何艳萍
2.HIF-1α、IMA水平对射血分数正常的心力衰竭患者的预后评估价值 [J], 龚倩;罗彩东;黎东;李郁
3.丹参川芎嗪注射液治疗老年高血压引起的射血分数正常心力衰竭疗效及对血清hs-CRP、IL-6、ET-1的影响 [J], 崔俊霞;冯玲玲;马芳
4.衰弱对射血分数正常老年心力衰竭患者心脏功能及心功能相关生化指标水平的影响 [J], 李松;陈利;刘凌琳;章陈晨
5.射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识(2010年8月19日于大连第二届中国心力衰竭论坛) [J],
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射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识一、前言2001年5月，我国第三届全国心力衰竭会议曾提出舒张性心力衰竭的诊断标准，2007年公布的国内慢性心力衰竭诊治指南也对该问题进行详细阐述。
由于对心力衰竭机制研究不充分，难以便捷准确地评估心室舒张功能，舒张性心力衰竭的诊断标准始终不统一。
2007年欧洲心脏病协会（Associations of the European Society of Cardiology，ESC）发布新的专家共识，规范了舒张性心力衰竭的诊治，具有重要意义。
结合近几年舒张性心力衰竭的进展，有必要更新我国的专家共识。
2005年ESC及美国心脏病学会（the American College of Cardiology，ACC）和美国心脏病协会（American Heart Association，AHA）的指南均放弃了舒张性心力衰竭的提法，改为左心室射血分数正常（heart failure with normal left ventricular ejection fraction，HFNEF）或左心室射血分数尚保留的心力衰竭（heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HFPEF）。
名称的改变与心力衰竭是一个综合征（single syndrome）还是两个综合征（two syndrome）的观点及争论有关。
一个综合征：舒张功能不全不是孤立存在的，而是从舒张功能正常→受损→收缩功能不全的连续的过程，即由HFNEF逐渐演变成射血分数降低的心力衰竭（heart failure with reduced left ventricular ejection fraction，HFREF）。
支持证据包括：（1）HFNEF患者即使左心室整体收缩做功正常，但已有组织多普勒左心室长轴速度降低，组织多普勒速度从HFNEF到HFREF呈连续性的下降；（2）收缩性心力衰竭也伴有舒张功能不全，而且舒张功能不全与症状相关性好于左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）；（3）舒张性心力衰竭的起源与所有的心力衰竭没有差别，即胶原在间质沉积的增加和细胞基质蛋白的改变；（4）HFNEF患者左心室容积已有增加，提示该类患者实际上已经出现左心室重构；（5）高血压性心脏病和终末期肥厚型心肌病逐步从向心性重构进展为离心性重构。
基于上述原因，目前难以严格界定舒张功能不全在心力衰竭发展中的作用，因此将射血分数未降低的那部分心力衰竭患者称为HFNEF或HFPEF比舒张性心力衰竭更恰当。
所谓两个综合征是指心力衰竭不是单一综合征而是两个综合征，一种LVEF 降低，另一种LVEF正常但存在特殊机制引起舒张功能不全。
支持证据包括：（1）收缩性心力衰竭表现为离心性左心室肥厚（左心室室壁重量/容积比值低），舒张性心力衰竭为向心性左心室肥厚（左心室室壁重量/容积比值高）；（2）舒张性心力衰竭心肌细胞肥大伴肌丝密度高，收缩性心力衰竭肌丝密度低；（3）舒张性心力衰竭离体心肌细胞静息张力更高，并导致在体心肌僵硬度更大；（4）收缩性和舒张性心力衰竭心肌细胞骨架蛋白的肌联蛋白呈现不同的构型变化，收缩性心力衰竭向顺应性更好的方向表达，而舒张性心力衰竭与之相反；（5）基质金属蛋白酶及其组织抑制物的表达形式不同，舒张性心力衰竭基质金属蛋白酶下调，抑制物上调，基质降解减少，收缩性心力衰竭与之相反；（6）舒张性心力衰竭患者对传统治疗收缩性心力衰竭有效的药物无反应。
这些都提示两者有不同的病理生理机制。
基于上述争议，结合最新欧美指南和共识，本共识采用HFNEF和HFREF取代舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭。
但这并不表明有关心力衰竭是一个综合征还是两个综合征的争论已经结束。
二、流行病学2004年国内研究发现HFNEF占全部心力衰竭住院病例的34.1%。
国外若干临床研究中对HFNEF在心力衰竭中所占的比例均有不同，其范围为40～71%（平均56%）。
住院病人中该比例有所降低，24～55%（平均40%），社区人群中更低。
与HFREF相比，HFNEF患者年纪更大，女性和肥胖患者更多，高血压病和心房颤动更常见，合并冠心病相对偏少。
单纯HFNEF和HFREF 患者的发病率、住院率以及医疗费用相似，但报道的死亡率差别较大。
Framingham心脏研究中，HFNEF和HFREF的年死亡率分别为8.7%和18.9%，对照组分别为3%和4.1%。
两项近期的大规模研究发现，HFNEF的死亡率略低于HFREF，分别为22～29%和26～32%。
心力衰竭再住院率和院内并发症在两者间无差别。
但在已过去的二十年中，HFREF的生存率得到明显改善，而HFNEF却驻足不前。
因此，HFNEF人群发病率高于我们以往的认识，预后也比我们预想的差，应引起高度重视。
三、临床表现充血性心力衰竭的症状或体征包括劳累性呼吸困难、疲劳、肺部啰音、肺水肿、踝部水肿和肝大。
由于肺淤血，气短往往是HFNEF最早出现的症状，而HFREF由于心排量降低、血管舒张能力受损和骨骼肌代谢异常，肌肉疲劳常常是首发症状。
疲劳和气短在诊断心力衰竭的特异性和阳性预测值很低，均不足20%。
急性肺水肿、夜间阵发性呼吸困难和奔马律虽然特异性更好，但是它们在HFNEF中的发生率却低于HFREF。
值得注意的是，肥胖患者或老年人出现气短很难断定与心力衰竭有关，麻烦的是这部分患者恰恰在HFNEF中占了很大比例。
此时如果能获得运动能力下降的客观证据有助于鉴别，如测量峰值运动氧耗量（peak exercise oxygen consumption，VO2max）（＜25mL/kg/min为VO2max减少，＜14 mL/kg/min为VO2max降低）或6分钟步行试验（＜300米为明显受限）。
住院患者心力衰竭的症状和体征常同时出现，门诊患者往往只有症状没有体征。
故在后述的HFNEF诊断标准中使用“充血性心力衰竭的症状或体征”比“充血性心力衰竭的症状和体征”更可取。
四、正常或轻度异常的左心室收缩功能心力衰竭患者的LVEF呈单峰分布，因此确立正常界值比较困难。
美国国家心肺和血液研究所Framingham心脏研究采用LVEF＞50%作为左心室收缩功能正常或轻度异常的界值。
迄今为止，各临床试验采用的LVEF界值并不一致，多在40～50%的范围内。
2006年美国超声心动图协会和ESC心腔测量的推荐意见中，左心室收缩功能轻度异常LVEF为45～54%。
2007年我国慢性心力衰竭诊治指南界定为45%。
本共识继续沿用2007我国指南的标准，将LVEF＞45%定义为左心室收缩功能正常或轻度异常。
Frank、Starling和Wiggers以及随后的研究发现，左心室舒张依赖于心室收缩末期负荷和容积。
因此，在确定正常或轻度异常左心室功能时还需补充测量左心室容积，左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)和左心室收缩末期容积指数分别不能超过97ml/m2和49ml/m2。
五、评估舒张功能的指标1．左心室舒张功能不全的有创评估左心室舒缓、充盈、舒张期扩张性和僵硬度异常的证据都可以通过介入手段直接获取，目前仍认为其可信度最高。
舒张功能不全的证据包括：左心室舒缓时间常数（τ）＞48ms、左心室舒张末期压力＞16mmHg或平均肺毛细血管楔嵌压＞12mmHg。
左心室舒张期僵硬度指单位容积变化引起压力的变化（dP/dV），数值越高说明僵硬度越大。
舒张期左心室僵硬系数（b）＞0.27可以作为舒张功能不全的诊断证据。
左心室僵硬度的倒数即左心室顺应性（dV/dP）。
2．组织多普勒评估左心室舒张功能最常采用的方法为组织多普勒测量左心室基底部（二尖瓣环）心肌长轴缩短或伸长的速度。
测量部位选择二尖瓣环的间隔部或侧壁。
组织多普勒的最大收缩（S）或舒张（E’）速度可以敏感的反映左心室收缩或舒张功能。
左心室舒张早期跨二尖瓣脉冲多普勒血流速度（E）和组织多普勒E’的比值与左心室充盈压密切相关。
E取决于左心房的驱动压、左心室舒缓力和年龄，`而E’取决于左心室舒缓力和年龄。
因此，E/E’代表了左心房驱动压或左心室充盈压。
E’也可简单理解为充盈早期进入左心室的血量，E则代表驱动这部分血液进入心室的压力梯度。
因此，当E/E’比值增加时表示驱动少量血液进入心室所产生的房室压力梯度升高。
E /E’大于15提示左心室充盈压升高，小于8提示充盈压降低或正常。
E/E’与左心室充盈压密切相关，这在左室射血分数降低或正常的心力衰竭患者、以及心室舒缓减慢或二尖瓣血流频谱假性正常化的患者中得到证实。
E/E’＞15对左心室舒张功能不全有诊断价值，＜8有排除价值。
E/E’在8--15之间时不能肯定舒张功能不全，需要补充和结合其它无创指标来明确诊断。
E/E’的测量值应取二尖瓣环间隔部和侧壁的平均值。
3．血流多谱勒评估左心室舒张功能联合二尖瓣和肺静脉血流多谱勒可以为93%怀疑HFNEF的患者提供左心室舒张功能不全的证据。
有关高血压患者的研究也支持这种联合，它可以半定量评估左心室舒张末期压力。
上述研究采用逆向肺静脉心房收缩期血流持续时间(Ard)和二尖瓣A波血流时间(Ad)的差值(Ard－Ad) > 30ms作为舒张功能不全的标准。
二尖瓣血流多谱勒评估左心室舒张功能存在假正常化，而组织多普勒不存在该问题，因此不再推荐血流多谱勒作为评估左心室舒张功能不全的首选。
只有当组织多普勒怀疑左心室舒张功能不全但不能肯定时，或当血浆钠尿肽水平升高时，才使用二尖瓣E/A降低和E峰减速时间延长这两者同步出现或Ard－Ad延长做为左心室舒张功能不全的诊断证据。
4．测量左心房容积和内径左心房容积指数与左心室舒张功能不全的严重程度和持续时间密切相关，它随左心室舒张功能不全由轻至重而逐渐增加，正常时23±6mL/m2，轻度左心室舒张功能不全25±8mL/m2，中度31±8mL/m2，重度48±12mL/m2 。
现认为左心房容积指数是一个能反映HFNEF患者左心室充盈压或舒张功能不全异常、且相对不受负荷影响的指标。
左心房容积指数的意义大于左心房面积和内径。
当E/E’在8—15之间时，或测量发现患者钠尿肽水平已升高时，左心房容积指数＞40 mL/m2可作为左室舒张功能不全诊断的充分证据。
而左心房容积指数＜29mL/m2是排除左室舒张功能不全诊断的先决条件。
由于国内一般医院无法测量左房容积，故本共识建议采用左房内径＞4.7cm作为左心房容积指数＞40 mL/m2的替代指标。
5．左心室室壁重量指数有心力衰竭病史、LVEF＞50%、左心室向心性重构的患者中，左心室舒张末压升高者约占92%，并且在左室舒缓、充盈或舒张僵硬度异常的血流动力学或多谱勒超声指标中至少有一项是异常的。
