胰岛素抵抗如何治疗
一、胰岛素抵抗如何治疗二、胰岛素抵抗的检查三、胰岛素抵抗的饮食
胰岛素抵抗如何治疗1、饮食治疗是改善胰岛素敏感性的基本方法。
摄入食物的种类和量影响胰岛素的效应。低热卡饮食可提高胰岛素敏感性,对肥胖患者更是如此。要注意每天摄入的能量有多少,既要保证机体需要的营养又不因摄入过多而使得体重增加。在肥胖的人群中控制热量的摄入可以减轻体重,从而改善胰岛素敏感性。
2、运动治疗的中药性
在一般情况下,空腹胰岛素水平与胰岛素抵抗成正相关关系。研究发现,运动可以将降低胰岛素水平。提示运动可改善胰岛素的作用。运动不仅使能量消耗增加,同时使机体细胞利用葡萄糖的效率提高,减少体内脂肪含量,增加机体肌肉组织含量,促进有氧代谢,但这些作用在停止锻炼数天后消失,故应坚持锻炼。
3、药物治疗的作用
研究表明,许多药物具有改善胰岛素敏感性的作用,使得胰岛素得以“复活”而充分发挥作用,改善机体血糖水平。目前常用的改善胰岛素敏感性的药物主要有双胍类药物及噻唑烷二酮类制剂。
4、胰岛素抵抗有三种形式
4.1单纯曲线右移,表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低,需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。
4.2单纯曲线高度降低,增加胰岛素的剂量也不能达到最大的反应高度,这提示靶器官对胰岛素的反应性降低。
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/4a17927778.html, 说说“胰岛素抵抗”那些事 作者：邢小燕 来源：《大众健康》2016年第09期 胰岛素抵抗作为一个“温床”或“土壤”，滋生了高血糖、高血压、血脂异常等心血管危险因素。 53岁的刘女士，去年出现糖尿病症状，去医院做了检查确诊，期间一直在吃治疗糖尿病 的药物。上个月，刘女士发现自己血糖升高，于是马上去医院做了检查。刘女生问医生，是不是因为吃的药物失效了？医生告诉她，她出现了胰岛素抵抗的症状。 那么，什么是胰岛素抵抗？为什么会出现胰岛素抵抗？胰岛素抵抗有什么危害？怎样才能预防胰岛素抵抗呢？ 什么是胰岛素抵抗 我们先来看看什么是胰岛素。胰岛素是由胰腺的胰岛β细胞分泌的一种肽类激素，是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。在正常情况下，胰岛β细胞会感应机体血糖浓度的变化，如进餐时血糖升高了它会多分泌胰岛素，反之，血糖低时它会少分泌胰岛素，以此来维持血糖的动态平衡。 胰岛素抵抗，是指机体对胰岛素的生理作用反应性降低（即不敏感），主要表现在胰岛素的作用靶点例如肝脏、骨骼肌和脂肪组织等对葡萄糖的摄取和利用障碍。 胰岛素抵抗：滋生疾病的“温床” 为了克服胰岛素抵抗，胰岛β细胞不得不代偿性分泌胰岛素增多，来维持正常的生理效应。长期胰岛素抵抗和高胰岛素血症将会引发一系列临床异常： 高血糖 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病过程中的两个主要病理生理环节，但胰岛素抵抗可以发生得更早。在病程早期，胰岛β细胞可通过多分泌胰岛素来维持正常血糖；随着病程发展，机体这种代偿机制逐渐衰退，胰岛素分泌开始减少，当不能与胰岛素抵抗相抗衡时，血糖不可避免地升高，出现糖耐量异常甚或糖尿病。在糖尿病治疗过程中，如不能很好解决胰岛素抵抗，还会影响血糖控制效果。 原发性高血压
胰岛素治疗护理常规 ［护理措施］ 1、胰岛素保存：未开启的胰岛素置于2~8℃保存；使用中的胰岛素笔芯在常温下（不超过25℃）保存不超过1个月（具体参照药物说明书）；普通胰岛素开启后皮下注射用保存1周，静脉注射用保存24小时；避免震荡、受热或阳光照射，冷冻后胰岛素不再使用。 2、注射前向患者宣教胰岛素的剂型、注射目的及方法，嘱患者准备好食物并在注射后适当时间食用。 3、注射时间：短效及其预混胰岛素于餐前30分钟注射；速效及预混胰岛素于餐前10分钟注射；中效胰岛素一般睡前注射；长效胰岛素注射时间一般与进食时间无关，只需每日定时注射。 4、抽药：预混中效胰岛素使用前必须充分摇匀，如需将短效与中效胰岛素混合使用，先抽短效再抽中效胰岛素。 5、注射部位：宜选择上臂、大腿前外侧、腹部（避开脐周2cm内）及臀部等部位皮下注射。有计划地更换注射部位，建议每天同一时间注射同一部位，每周左右轮换注射部位，每次注射点应与上次注射点至少相距1cm。避免在1个月内重复使用同一注射点。另外，应根据使用的胰岛素种类选择相应的注射部位，如使用短效胰岛素和预混胰岛素时优先选择腹部，睡前使用的中效胰岛素优先选择臀部和大腿。 6、注射避开硬结破损处，使用75%乙醇消毒。若注射部位产生硬结，可局部热敷。暂停注射该部位，中效及预混胰岛素注射前上下摇匀呈云雾状，注射前排气置针尖处滴出一滴药液为准。 7、进针方法：针头长度≤5mm可垂直进针，＞5mm需捏起皮肤垂直进针，体质消瘦或针头＞8mm应与皮肤呈45度角进针。 8、使用胰岛素注射笔注射，推注完毕不可立即拔针，需停留10s后拔针。注射完毕立即取下针头置于锐器盒。 9、观察药物疗效及不良反应，注意观察有低血糖及皮下脂肪萎缩、胰岛素过敏等。 10、加强安全教育，心理疏导，重视血糖监测，教会患者低血糖的预防及自救方法。
胰岛素使用、保存规范 DF/(G) 003--2012 为规范我院非内分泌专业护士的胰岛素使用和保存规范，现根据2011年出版的《中国糖尿病患者胰岛素使用教育管理规范》和2009年出版的《中国糖尿 6病护理及教育指南》以及胰岛素药物说明书，对我院胰岛素使用、保存加以规范如下: 第一条我院常用胰岛素种类及相关信息 作用类型种类 临床常见商品 名 来源外观起效时间达峰时间持续时间 发生低血 糖时间 超短效 速效胰岛素类似物 诺和锐生物技术清10-15min 1-2h 4-6h 少见（门冬胰岛素） ▲速效胰岛素类似物 优泌乐生物技术清10-15min 1-1.5h 4-5h 少见▲（赖脯胰岛素） 短效 短效胰岛素国产普通人清30min 3h 6h 3-7h ▲短效胰岛素诺和灵R 人清30min 1-3h 8h 4h ▲短效胰岛素优泌林R 人清30min 2-4h 6-8h 4h 中效 低精蛋白锌胰岛素国产NPH 人混悬2-4h 6-12h 18-24h 6-13h ▲低精蛋白锌胰岛素诺和灵N 人混悬 1.5h 4-12h 24h 6h 低精蛋白锌胰岛素优泌林N 人混悬1-2h 8-10h 18-24h 8h 预混 ▲预混胰岛素诺和灵30R 人混悬30min 2-8h 24h 4-6h 预混胰岛素 诺和灵50R 人混悬30min 2-3h 10-24h 4-6h 优泌林70/30 人混悬30min 2-12h 18-24h 4-6h ▲预混门冬胰岛素 30 诺和锐30 生物技术混悬 10-20min 1-4min 14-24h 4h ▲预混赖脯胰岛素 25 优泌乐25 生物技术混悬15min 1.5-3h 16-24h 4h 长效▲长效胰岛素类似物 来得时生物技术清2-3h 无峰长达30h 少见▲（甘精胰岛素） 鱼精蛋白胰岛素PZI 猪、牛混线3-4 8-10h 长达20h
自身抗体检查1。抗脉络膜抗体 【正常值】血凝法：为阴性。 【临床意义】阳性，主要见于交感性眼炎、脉络膜炎。 2。抗脑组织抗体 【正常值】血凝法和补体结合法：均为阴性。 【临床意义】阳性,见于多发性硬化病、多发性神经炎、接种后及感染后脑炎。 3.抗甲状腺球蛋白抗体(ATGA） 【正常值】间接免疫荧光法：小于1：10为阴性；滴金法:为阴性；酶联免疫吸附试验：为阴性。 【临床意义】血清ATGA是诊断甲状腺自身免疫性疾病的一个特异性指标,80％～90%的慢性甲状腺炎病人及60％的甲状腺功能亢进病人此值可呈强阳性.甲状腺功能亢进病人在治疗过程中，会发生一过性的甲状腺功能低下，此情况的发生，与ATGA密切相关。ATGA可作为甲状腺肿块鉴别诊断的指标，其阳性一般考虑为慢性淋巴细胞性甲状腺炎，而非甲状腺肿块。正常妇女，随着年龄的增长，ATGA阳性检出率增加，40岁以上可达18％,这可能是自身免疫性甲状腺疾病的早期反应。ATGA阳性，还见于原发性甲状腺功能减退、某些肝脏病、各种胶原性疾病、重症肌无力等。 4。抗甲状腺微粒抗体(ATM)
【正常值】阴性(〈15％)。 【临床意义】ATM阳性，主要见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎与甲状腺功能亢进，其阳性率可达60%~90%；还有甲状腺肿瘤、亚急性甲状腺炎、系统性红斑狼疮等也呈阳性。 5.抗甲状腺过氧化物酶抗体（ATPO） 【正常值】间接免疫荧光法:〈1：10为阴性；滴金法:为阴性;酶联免疫吸附试验：为阴性。 【临床意义】阳性，主要见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺功能亢进、原发性甲状腺功能减低。某些病人抗甲状腺球蛋白抗体（ATG）阴性，但ATPO 阳性，因而两种抗体同时检测,可提高抗甲状腺自身抗体阳性的检出率，并可作为临床诊断和鉴别诊断自身免疫性甲状腺炎的重要依据. 6。抗肾上腺抗体 【正常值】荧光抗体法:为阴性. 【临床意义】阳性，主要见于艾迪生病。 7。抗肾上腺皮质抗体 【正常值】免疫荧光法：为阴性。 【临床意义】阳性，常见于慢性肾上腺皮质功能减退,阳性率为50%左右,滴度为1:64。
使用胰岛素的护理 一、几个概念：空腹血糖：指早上7：00之前，禁食8~10小时以上称空腹血糖。 餐后2小时血糖：从吃第一口饭开始计算时间，其后的2小时血糖。 四点血糖：空腹血糖、三餐后2小时。 五点血糖：空腹血糖、三餐后2小时、睡前。 七点血糖：空腹血糖、三餐前、三餐后2小时、睡前。 八点血糖：凌晨3：00、三餐前、三餐2小时、晚上22：00。 （苏木杰现象：表现为夜间低血糖，早餐前高血糖，简单地说，也就是“低后高”现象。黎明现象：表现为夜间血糖控制良好，血糖升高开始于凌晨3:00左右，持续至8-9时。） 二、胰岛素的存放方法：存放在2℃~8℃的冷藏器内，避光保存，在不高于25℃的条件下保存28天。避免冷冻。正在使用的胰岛素最好放在冰箱内冷藏室，冷冻结冰的胰岛素不能再解冻使用。 三、正确使用胰岛素的方法：根据医嘱选择合适的剂型、剂量和注射时间。 1. 注射部位：胰岛素液不能用于口服给药，只能皮下注射。应选择皮肤比较松的部位，上臂、大腿、臀部及腹部等，吸收由快至慢，依次为腹部、上臂、大腿、臀部。 2. 注射部位的轮换：（1）注射部位的左右轮换：可以采用两种方法进行：一种是按照左边一周右边一周的方法进行，或者一次左边，
一次右边，部位对称轮换。（2）同一注射部位内的区域轮换：同一注射部位内的区域轮换要求从上次的注射点移开约1手指宽度的距离进行下一次注射。应避免在一个月内重复使用同一注射点。 3. 注射方法： （1）注射时胰岛素的温度接近室温，以避免过低的温度造成注射时的不适。（2）用酒精消毒注射部位后，应等到表皮上的酒精完全挥发后再进行注射，否则会引起注射部位的刺痛。（3）将针头以90°或45°角、捏起皮肤的方式，快速地插入皮下层进行注射。 四、胰岛素注射过程中常见的问题和处理 （1）疼痛：胰岛素注射引起的疼痛是很轻微的。注射产生的疼痛与下列因素有关：①疼痛与注射部位相关，其中腹部注射疼痛最轻，注射方便。②如果在某次注射时，疼痛明显，有可能是针头碰到了皮下神经，应注意注射部位的选择；③进针速度过慢、针头久用变钝、精神紧张等因素也可加重疼痛。 （2）皮下淤血：由注射时损伤皮下毛细血管引起，淤血未吸收前不要在此注射。一般在一周后可自行吸收，不用专门处理。 （3）皮肤感染：严重感染少见，但是射部位起“红点”较常见，与皮肤注射部位起“红点”常见，与皮肤不洁、注射时无菌操作不严有关。 （4）脂肪垫：由于长期在同一部位注射胰岛素，可刺激皮下脂肪增生肥大，形成脂肪垫或结节，如在脂肪垫部位注射胰岛素，将影响其吸收。
·专家讲坛· 中国糖尿病患者胰岛素抵抗特点及治疗策略 重庆医科大学附属第一医院内分泌科（400016）宋颖李启富（通讯作者） 为何我国糖尿病的患病率如此之高？不同种族人群的胰岛素敏感性是否存在明显差别？中国糖尿病患者的胰岛β细胞功能是否比西方人差？为了更全面地了解中西方人糖尿病特点，以及治疗方案选择的异同。我们对相关文献进行复习和汇总，旨在寻找适合中国糖尿病患者的防治策略。1不同种族糖代谢异常的特点2型糖尿病的发生发展受环境及遗传因素的影响。其中生活方式的改变、肥胖等在糖尿病的发生发展中起到了重要作用，值得关注的是亚洲人的平均体重指数（BMI）比西方人小，但糖尿病的患病率并不低。可见，仅仅用西方化生活方式导致的肥胖还不足以解释这一现象，其中一个重要的原因就是亚洲人在较低BMI的水平时即可发生IR。多项研究均已表明经BMI、年龄匹配后亚洲人IR较白种人明显［3］。Chiu等采用正胰岛素高糖钳夹技术，通过对4个种族（高加索人、亚裔、非裔和墨西哥裔美国人）的77例糖耐量正常（NGT）人的胰岛素敏感性和b细胞功能差异的研究［4］。发现分别匹配性别、年龄、BMI、腰臀比（WHR）、收缩压后，不同种族人群的胰岛素敏感性存在明显差异，亚裔、非裔和墨西哥裔美国人的胰岛素敏感性明显低于高加索人，且种族是胰岛素敏感性的独立影响因素。进一步研究发现，4个种族人群的I相胰岛素分泌均正常，而II相胰岛素分泌在亚裔人中明显表现为代偿性增加，说明种族差异主要影响正常人的胰岛素敏感性，而对β细胞功能影响不大。Liew等［5］采用高胰岛素正糖钳夹技术对30例NGT的高加索人、中国人、印度人研究也发现，在匹配BMI、年龄、体力活动后，亚洲人IR比白种人明显。且逐步回归分析显示种族是胰岛素敏感性的独立影响因素。李光伟等［6］也表明胰岛素抵抗是糖耐量正常人群糖耐量恶化的最重要危险因素。以上研究表明，亚洲人群在NGT阶段就表现出明显的IR及β细胞功能代偿性增加，IR是2型糖尿病的始动因素。 因此，在发生明显高血糖之前，IR是主要矛盾。大多数在NGT阶段，机体为了维持正常的血糖水平，胰岛β细胞代偿性分泌胰岛素增加。通常认为糖耐量异常（IGT）阶段IR已达平台，至糖尿病阶段并无明显进一步加重。当β细胞长期代偿，一旦“劳累过度”，无法维持血糖在正常水平时，即表现为胰岛β细胞功能降低及血糖水平的升高。 2007年11月中国胰岛素分泌研究组进行了华夏胰岛素分泌特性调查［7］：关于中国2型糖尿病β细胞功能及IR 状况，以及缓释达美康强化干预治疗对β细胞功能和IR的影响。结果显示：2型糖尿病随着血糖水平的升高，胰岛素敏感性逐级下降，而与胰岛素敏感性变化相比，胰岛素分泌功能下降更为严重，FPG＜6.9mmol/L组早期胰岛素分泌为正常人的1/4，FPG≥9.7mmol/L组仅为正常人的1/20。 该研究提示对于中国糖尿病前期和早期2型糖尿病患者，IR和胰岛素分泌不足同时存在，因此，宜采取以生活方式干预、改善IR和减轻胰岛β细胞负担为中心的防治策略。2糖尿病治疗方案选择的策略不管是中国人，还是西方白种人，对于所有2型糖尿病患者，坚持健康的生活方式不容忽视。合理膳食，坚持有效的运动，并达到减轻体重的效果，不但可使IR明显减轻，并且与之相关的代谢异常也随之得到极大改善。 二甲双胍是EASD/ADA（欧洲糖尿病研究协会/美国糖尿病协会）共识推荐的2型糖尿病唯一起始降糖药物，并贯穿全程。对于西方所有2型糖尿病患者，如果没有双胍类药物治疗的禁忌症，均可尽早应用，目前这一观念在2010年中国T 2 DM防治指南中亦达到了共识，二甲双胍的使用策略已实现国际化。此外，二甲双胍的剂量－效应研究表 明，日剂量到达2.0g时较1.5g空腹血糖及HbA 1 c可进一步下降且副作用增加不明显。 英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）认为，新诊断未治疗的2型糖尿病，β－细胞功能已下降50%。国内外临床观察结果显示，新诊断的2型糖尿病患者早期胰岛素治疗，可以解除高血糖患者的胰岛细胞毒性，增加胰岛素敏感性，减轻IR，有效地降低血糖。我国翁建平等的研究，随机纳入了382位新诊断的2型糖尿病患者，经过短期强化胰岛素治疗后，观察其β细胞功能及糖尿病缓解率。治疗结束时，β细胞功能即得到改善，IR得到缓解；并且，治疗结束后一年，治疗阶段血糖达标的患者中有42%糖尿病得到缓解。其中效果最好的为皮下胰岛素泵治疗（51.1%），其次为多次皮下胰岛素注射（44.9%），均明显优于口服药物（26.7%）［8］。INSIGHT研究纳入病程6个月内、口服药少于2个的，且血糖不达标的2型糖尿病患者405例，随机分为两组，即甘精胰岛素组（加用甘精胰岛素，qn）和常规治疗组（加用口服药或剂量增加），治疗目标为空腹血糖小于 5.5mmol/L。结果显示：6月后甘精胰岛素组达标率（≤ 6.5%）高于对照组1.68倍（P=0.049）；HbA 1 c、FPG、TG 低于对照组；满意度和生活质量评分优于对照组；两组低血糖发生无差异［9］。每晚一次基础胰岛素（尤其是长效胰岛素）可使夜间β细胞得到充分休息。此方案不但能有效控制血糖，而且体重增长少，低血糖发生率低，依从性好。若与二甲双胍合用，可达到“优势互补，取长补短”的效果，同时兼顾改善IR和减轻胰岛β细胞负担，是一种值得推荐的方案。 由于大多数西方2型糖尿病人群为肥胖患者，且与中 · 3 · 实用糖尿病杂志第7卷第6期 JOURNAL OF PRACTICAL DIABETOLOGY Vol．7No．6
淮安市第一人民医院糖尿病技术指导小组2016年4月修订 胰岛素治疗护理常规 1.胰岛素的保存未开启的胰岛素置于2—8℃冰箱保存，使用中的胰岛素笔在常 温下（不超过25-30℃）保存不超过一个月，避免震荡、受热或阳光照射。瓶装胰岛素无论开启与否均置于2—8℃冰箱内保存，注射前复温15-30分钟。冰冻后的胰岛素不可使用。 2.注射前向病人解释胰岛素的剂型、注射目的及方法，检查病人是否准备好食物， 指导病人在注射后的适当时间用餐。 3.注射时间注射胰岛素前确保病人能准时用餐。普通短效、预混胰岛素于饭前 30分钟注射；速效胰岛素及其预混胰岛素饭前立即注射；中效胰岛素一般睡前注射；超长效胰岛素注射时间一般与进餐时间无关，只需每日定时注射。 4.抽药预混、中效胰岛素使用前必须充分摇匀，如需将短效及中效胰岛素混合 使用，先抽短效胰岛素后再抽中效胰岛素。 5.注射部位宜选择上臂、大腿前外侧、腹部（避开脐周2cm）及臀部等部位皮下 注射，有计划的更换注射部位，建议每天同一时间注射同一部位，每周左右轮换注射部位，每次注射点应与上次注射点至少相距1cm。避免在1个月内重复使用同一注射点。另外，应根据使用胰岛素的种类选择相应的注射部位，如使用短效胰岛素或预混胰岛素时，优先选择腹部；睡前注射的中效胰岛素优先选择臀部或大腿。 6.注射前检查注射部位有无硬结、破损，若注射部位有硬结，局部热敷，暂不注射 该处，使用75%乙醇消毒。 7.中效及预混胰岛素注射前上下摇动20次左右，呈均匀云雾状，注射前排气，每 次注射1—2个单位，至针尖处滴出1—2滴药液为止。 8.进针方法针头长度≤5mm可垂直进针，>5mm需捏起皮肤垂直进针，体质消瘦 或针头≥8mm应与皮肤成45°角进针。 9.使用胰岛素注射笔注射，推注完毕不可立即拔针，需停留10秒后再拔针。注射 完毕立即取下针头，置入锐器捅，针头每次更换。 10.不良反应的观察胰岛素治疗主要不良反应是低血糖，其余有皮下脂肪萎缩、胰 岛素过敏等。每日两次使用预混胰岛素者，早餐后5小时左右督促病人进食中餐，预防发生低血糖。 11.加强健康教育及心理疏导，重视血糖监测，教会病人低血糖的预防及自救方法。
胰岛素治疗的护理 中文摘要 糖尿病是一种慢性终身性的代谢疾病,随着病程的进展使用胰岛素已成为必然。本课题旨在通过观察胰岛素对糖尿病的治疗情况，研究出更有利于胰岛素治疗糖尿病的护理方法。 目的：探讨胰岛素的使用方法，注意事项，以及注射操作技术，药物的储存方法，药物过量和不足的症状和体征的观察，低血糖发生时的应急处理措施，如何处置胰岛素反应。 方法：跟踪随访，调查纪录，分析总结糖尿病人胰岛素治疗护理的方法。 结果：病人和家属及医护人员需掌握胰岛素的分类，做到灵活使用胰岛素，及时调整用量，可充分发挥胰岛素的积极作用。 结论：提出加强健康教育；做好病人及家属的工作，配合好护理工作，使胰岛素治疗收到良好效果。 关键词：糖尿病；胰岛素；护理对策
Abstract Diabetes is a chronic metabolic disease of life, with the course of the progress of the use of insulin has become inevitable. This topic is designed to observe the insulin treatment of diabetes, developed more conducive to insulin therapy of diabetes care. Objective:To investigate the use of insulin, Attention, diabetes Human abnormal psychology and nursing. Methods: The follow-up, investigation records, analyzed and summarized the treatment of diabetes insulin care approach. Results:The patients and their families and health care personnel need to have insulin classification, to achieve flexibility in the use of insulin, timely adjust dosage, can give full play to the positive role of insulin. Conclusion:The proposed strengthening of health education; do a good job in the work of patients and their families, coupled with good nursing job, so that insulin therapy received good results. Key words: diabetes mellitus; insulin; Nursing Strategies
糖尿病相关胰岛自身抗体检测的临床意义 糖尿病主要依据其病因学的不同而进行分型，其中1型糖尿病是一种免疫介导的疾病，患者血清中可检测到针对胰岛β细胞的自身抗体，是存在免疫损害的有力佐证。虽然在过去的数十年中，人们在患者血清中发现了多种自身抗体，但目前认为主要以胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、胰岛素自身抗体（IAA）、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）以及锌转运蛋白8抗体（ZnT-8A）等五种自身抗体的临床意义较大。 糖尿病分型 1979年WTO提出了原发性临床糖尿病分为胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型，依赖型与非依赖型的区别主要依据胰岛素β细胞功能受损的程度，临床是否依赖胰岛素而言，并不反映其发病的本质。 1997年WTO建议取消依赖型与非依赖型，改为1、2型，1型糖尿病与2型糖尿病的区别要看病因是否由胰岛β细胞自身免疫破坏造成，1型与2型是完全不同的两类疾病，但2型非依赖型可发展成1型胰岛素依赖型，成人缓慢进展型就经历了这个过程。 糖尿病的分型（ADA/WHO，1997） （1）1型糖尿病（T1DM） 类型：免疫介导1型糖尿病（1A型） 非免疫介导1型糖尿病（1B型） 机制：胰岛β细胞的破坏引起胰岛素的绝对不足。 （2）2型糖尿病（T2DM） 机制：胰岛素抵抗或（和）胰岛素分泌障碍 （3）特殊类型糖尿病 （4）妊娠期糖尿病 1型糖尿病自然发病过程
（1）遗传易感阶段（与HLA某些位点有关）：据对孪生儿的研究表明，在单卵双胞胎发生的一致率为30%—50%，β细胞自身免疫反应一致性为2/3； （2）环境触发阶段：可能存在的因素为病毒、化学品、食物等，还有一种医学假说——卫生环境洁净假说，洁净的环境更易诱发儿童自身免疫性疾病，包括 1型糖尿病； （3）自身免疫激活阶段：该阶段产生自身抗体，但未出现明显的临床症状，胰岛素分泌功能尚维持正常，最早产生的自身抗体是胰岛素自身抗体（IAA），随 后是谷氨酸脱羧酶抗体（GADA），接着是锌转运蛋白8自身抗体（ZnT-8A）； （4）代谢异常阶段(糖尿病前期)：胰岛β细胞数目进行性减少，功能渐降低，血糖升高，以致出现糖尿病； （5）糖尿病阶段：胰岛β细胞残留量<10%，显著高血糖伴临床症状； （6）胰岛素依赖阶段：胰岛β细胞受损，胰岛素分泌受限，胰岛素绝对依赖，速发型：胰岛β细胞受损速度快、严重，残留胰岛β细胞少；迟发型：胰岛β 细胞受损速度慢、不严重，残留部分胰岛β细胞。 成人迟发性自身免疫性糖尿病 成人迟发性自身免疫性糖尿病（LADA）又称成人隐匿性自身免疫性糖尿病，属于1型糖尿病的一个亚型，与1型糖尿病的自身免疫发病机制相同，以胰岛β细胞呈缓慢性破坏为主。本病虽然处于1型糖尿病的范畴，但它的起病又具有隐匿、迟发的特点，发病初期口服降糖药治疗有效。因其临床表现介于1型与2型糖尿病之间，又称为“1.5型糖尿病”，即其临床表现不同于人们所熟知的青少年1型糖尿病，而看起来跟2型糖尿病又没有什么两样，非常容易被误诊为2型糖尿病。其患病率占2型糖尿病的10%，初诊2型糖尿病的19%。 LADA诊断标准（糖尿病诊断成立后，排除妊娠糖尿病或其他特殊类型糖尿病，并具备下述3项）：（1）胰岛自身抗体阳性（GADA为首先推荐检测的抗体，联合IA-2A、IAA、ZnT-8A可提高检出率）；（2）年龄≥18岁【如年龄＜18岁并具备（1）和（3）者则诊断为LADY】；（3）诊断糖尿病后至少半年不依赖胰岛素治疗。
胰岛素抵抗（胰岛素敏感性） 一：什么是胰岛素抵抗 胰岛素抵抗（英语：insulin resistance），是指脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素产生反应不足的现象，亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。 在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。 胰岛素抵抗理论结束了用胰岛素分泌不足来解释糖尿病的历史。更真实地再现了人体的复杂性，为行为医学技术进入提供了学术支持。更科学的为指导糖尿病患者运动指明了方向。 二：胰岛素抵抗的形成原因 导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。 除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。 另外还有原因是肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多。TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素( resistin )，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。其他如瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱也与胰岛素抵抗有关。骨骼肌细胞内甘油三酯(TG)含量增多也被认为是胰岛素抵抗的原因之一，B细胞内TG积聚过多可造成其功能减退。 三：胰岛素抵抗的监测方法 1.正常血糖胰岛素钳夹技术 正常血糖胰岛素钳夹技术（EICT），是目前公认的检测胰岛素抵抗的方法，并被认为是评价其他检测胰岛素抵抗方法的金标准。本方法是测定组织对外源性胰岛素敏感性的方法，快速连续胰岛素灌注使血浆胰岛素浓度迅速升高并维持在一定水平，改变葡萄糖灌注率而使血糖稳定在基线水平。在这种水平下可通过抑制肝糖输出和内源性胰岛素分泌，即阻断内源性葡萄糖一胰岛素反馈，这时葡萄糖灌注率等于外源性胰岛素介导的机体葡萄糖代谢率。具体方法为:空腹12h，抽血测基础血糖、胰岛
IAA检测的临床应用 胰岛素抗体的出现有两种情况，一种出现于接受外源性胰岛素治疗的病人，主要和胰岛素制剂的纯度有关系，一种出现于从未接受胰岛素治疗的病人，称为胰岛素自身抗体。 接受异源性胰源素治疗的糖尿病病人，其血清中常有抗胰岛素抗体(IAB)存在，这种抗体能结合胰岛素形成复合物，使胰岛素失活，这是糖尿病病人对胰岛素抵抗的主要原因之一。现已证实5种Ig类型的抗胰岛素抗体都存在，但以IgG类为主，测定该抗体的方法有多种，如RIA、ELISA、血凝和微晶纤维素等方法。 抗人胰岛素抗体主要为IgG类型，通常是使用胰岛素制剂的患者，由于外源胰岛素的异源性或免疫源性，刺激患者免疫反应二产生相应抗体。胰岛素抗体的大量生成可导致病人对胰岛素的不敏感，胰岛素自身抗体（IAA）同用胰岛素治疗的糖尿病患者体内其它胰岛素自身抗体相似。IAA的检测可用来评价高危人群的未来I型糖尿病发病几率和I型糖尿病早期阶段的确诊。 IAA出现原因 临床上，使用胰岛素治疗的2型糖尿病患者可观察到IAA的出现，高滴度的抗体可影响胰岛素的降糖效果，并导致明显的高胰岛素血症。IAA的出现有以下原因：（1）从未接受胰岛素治疗的患者，称为胰岛素自身抗体，常见于1型糖尿病。 （2）接受外源性胰岛素治疗的患者，主要和胰岛素制剂纯度有关，除胰岛素分子结构差异外，皮下注射后胰岛素分子的聚合状态也有可能改变其免疫源性，使IAA增加。 （3）感染后IAA升高可能是某些外来抗原的表面决定簇构想刺激机体合成IAA增加。 动物胰岛素制剂连续注射3个月以上糖尿病者，90%以上患者血中可检测出IAA；使用人胰岛素制剂者，IAA的检出率高达10%-30%。 临床意义: 胰岛素抗体对糖尿病和低血糖的诊断、鉴别诊断及治疗具有非常重要的意义。 (1)1型糖尿病的早期发现：正常人群如在血中发现胰岛素抗体则很容易罹患1型糖尿病。胰岛素自身抗体可能系β细胞破坏所产生，因此胰岛素自身抗体的检测可作为自身免疫性β细胞损伤的标志，可用于早期发现和预防1型糖尿病。 (2)诊断胰岛素抵抗，指导糖尿病治疗：血液中存在胰岛素抗体是产生胰岛素抵抗的重要原因，糖尿病患者在使用胰岛素治疗的过程中可因胰岛素抗体的产生而出现胰岛素抵抗，表现为胰岛素用量逐日增加但血糖控制并不理想。此时应检测胰岛素抗体，若出现阳性或滴度增高可作为胰岛素抵抗的客观依据。换用单组分胰岛素、高纯度胰岛素及停用胰岛素、口服降糖药或应用糖皮质激素皆有助于降低胰岛素抗体的浓度，改善胰岛素抵抗。 (3)胰岛素自身免疫综合征：自Hirata等于1970年首次报告后，国内外报告逐年增多。胰岛素自身免疫综合征(insulin autoimmune syndrome，IAS)的特征为严重低血糖、高胰岛素血症、胰岛素抗体(IAA)阳性及从未接受外源性胰岛素治疗。IAS低血糖发作呈自限性，82%
胰岛素抵抗及其在临床研究中的应用 李光伟作者单位:100029北京中日友好医院 从理论上说胰岛素抵抗很普遍,但实践中判定胰岛素抵抗并不容易,因为胰岛素抵抗是指机体胰岛素介导的葡萄糖代谢能力下降,而机体对葡萄糖的代谢不仅受靶组织对胰岛素反应敏感程度(胰岛素抵抗)的影响,而且受机体产生胰岛素量(β细胞分泌功能)的影响。换言之,即胰岛素敏感性不变的情况下,只有那些能“排除”胰岛素缺乏影响的测定葡萄糖代谢能力的方法,才能准确地评估真实的胰岛素敏感性。令人遗憾的是目前文献中评估胰岛素敏感性的方法中能“纠正”或“排除”胰岛素缺乏“干扰”的能力相差悬殊,加上胰岛素测定方法精确性和可重复性的限制,实用价值也不尽相同。 本文对常用的几种胰岛素敏感性评估方法的优点及局限性作一介绍,仅供参考。 一、评估胰岛素敏感性的方法 1.几种复杂的胰岛素敏感性测定1)正常血糖胰岛素钳夹技术(下称正糖钳或ｃｌａｍｐ):这一技术由ｄｅｆｒｏｎｚｏ1979年创立,经同时静脉输入胰岛素和葡萄糖,使体内胰岛素达某种特殊浓度(纠正胰岛素缺乏)。同时调整葡萄糖输入速度使血葡萄糖水平稳定在4.48～5.04ｍｍｏｌ/ｌ,频繁取血测定血糖及胰岛素浓度2小时,计算稳态情况下单位体表面积(或每公斤代谢体重)每分钟代谢葡萄糖的量。这是目前世界上公认的测定机体胰岛素抵抗的“金标准”。血浆胰岛素浓度接近100μｕ/ｍｌ时维持正常血糖所需的外源葡萄糖不足150ｍｇ?ｍ-2?ｍｉｎ-1时为胰岛素抵抗。它以同时输入外源胰岛素及葡萄糖的方法避免了“内源性胰岛素缺乏”(如在糖尿病病人)及“低血糖”(如在胰岛素耐量试验中)对胰岛素敏感性测定的影响,成为在糖耐量正常、糖耐量低减及糖尿病人群均可信赖的技术。任何其他胰岛素敏感性评估方法都不能与之相比拟。但这种测定十分昂贵费时,在国外大型研究中心也只用于少量病例的研究。有些研究者为了节省时间和经费随意延长血糖测定间隔时间,其研究结果的可靠性会大受影响。(2)微小模型(ｍｉｎｉｍａｌｍｏｄｅｌ)计算公式:这是另一较为公认的胰岛素敏感性测定方法。该法需要取血32次,将血糖值输入计算机数学模型中进行计算。这种方法在科研中应用较胰岛素钳夹技术更为广泛。主要缺点是取血次数太多,且测定的胰岛素敏感性受胰岛素缺乏(即β细胞功能衰竭)的影响。与任何涉及静脉葡萄糖耐量的胰岛素敏感性测定法一样,ｍｉｎｉｍａｌｍｏｄｅｌ需有足够的内源性胰岛素才能正确评价胰岛素敏感性(ｓ1)。在胰岛素分泌功能受损者中,是胰岛素缺乏而非胰岛素抵抗使糖清除率下降,此模型会低估胰岛素敏感性。这一种缺点即使是在1986年增加甲磺丁脲(ｔｏｌｂｕｔａｍｉｄｅ)300～500ｍｇ注射后也不能克服。所以1990年又修正该法,给糖耐量正常者输胰岛素0.02ｕ/ｋｇ,给糖尿病患者输0.05ｕ/ｋｇ试图纠正在糖尿病患者中胰岛素分泌不足对准确测定ｓ1的影响。但是不同的2型糖尿病患者胰岛素缺乏程度不同,一律给予0.05ｕ/ｋｇ的剂量似欠合理。关于取血次数,1993年以来人们进行了多种尝试,减少为22点,14点,13点,12点的试验。结果显示取血次数低于14个点时所测定的ｓ1与胰岛素钳夹技术测定的ｍ值(胰岛素敏感性指标,每分钟代谢每公斤体重胰岛素介导的葡萄糖代谢率)相关性在2型糖尿病明显变弱。结果是这种减少次数的模型仅能适用于非糖尿病人群,常规用于糖尿病人群前需进一步研究。微小模型及ｃｌａｍｐ技术都因复杂、费时、价格贵,在群体研究中较难使用,必然要在某些领域让位于一些较为简便、经济的评估方法。这就是为什么近20年来有近20种指数陆续显露头角的原因。 2.几种简单的胰岛素敏感性指数1)空腹血胰岛素:在非糖尿病人群空腹血胰岛素是很好的胰岛素抵抗指数,它与ｃｌａｍｐ测定ｍ值密切相关,相关系数0.7～0.8,曾应用于国外许多著名的研究,为学者们广泛接受。而在糖尿病人群,因有胰岛素分泌缺乏,此时降低了的空腹血胰岛素水平已不再能代表机体的胰岛素抵抗情况。(2)空腹血糖(ｆｐｇ)/空腹胰岛素(ｆｉｎｓ)比值及ｏｇｔｔ血糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积比值:美国著名糖尿病专家ｃａｒｏ著
简述胰岛素治疗的护理 文章目录*一、简述胰岛素治疗的护理*二、胰岛素治疗的原理*三、胰岛素的副作用 简述胰岛素治疗的护理1、简述胰岛素治疗的护理之注射前 向病人解释胰岛素的剂型 注射前向病人解释胰岛素的剂型、注射目的及方法,检查病 人是否准备好食物, 指导病人在注射后的适当时间用餐。 2、简述胰岛素治疗的护理之注射时间 注射胰岛素前确保病人能准时用餐。普通短效、预混胰岛素于饭前 30分钟注射;速效胰岛素及其预混胰岛素饭前立即注射;中效胰岛素一般睡前注射;超长效胰岛素注射时间一般与进餐时 间无关,只需每日定时注射。 3、简述胰岛素治疗的护理之抽药 预混、中效胰岛素使用前必须充分摇匀,如需将短效及中效 胰岛素混合使用,先抽短效胰岛素后再抽中效胰岛素。 4、简述胰岛素治疗的护理之胰岛素的保存 胰岛素应置于冰箱(4℃)中冷藏,禁止冷冻。为防注射部位脂肪萎缩,使用前1小时自冰箱取出恢复至室温。用1mL空针抽取 所需量作皮下注射。药瓶和皮肤严格消毒,注射部位可选择手臂 三角肌、腹部、及大腿等,有计划、按次序地更换注射部位。避 免二周内在同一部位注射两次,可防止注射部位组织萎缩或增生。
当有长效和短效胰岛素混合注射时,以免长效胰岛素中的鱼精蛋白锌与瓶中的短效胰岛素发生反映而影响药效,注射胰岛素时间为餐前30分钟,注射后按时进食,以防低血糖。 5、简述胰岛素治疗的护理之观察和预防胰岛素不良反应 观察和预防胰岛素不良反应:常见有低血糖反应与胰岛素使用剂量过大、饮食失调或运动过量有关,多见于Ⅰ型糖尿病病人。表现为疲乏、头昏、心悸、出汗、饥饿,重者可引起昏迷。对低血糖反应者,立即平卧休息及时检测血糖,根据病情进食糖类食 物如糖果、饼干、含糖饮料以缓解症状。 胰岛素治疗的原理胰岛素制剂有动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。根据作用时间分为短效、中效和长效胰岛素,并已制成混合制剂,如诺和灵30R,优泌林70/30。 1、1型糖尿病 需要用胰岛素治疗。非强化治疗者每天注射2～3次,强化治疗者每日注射3～4次,或用胰岛素泵治疗。需经常调整剂量。 2、2型糖尿病 口服降糖药失效者先采用联合治疗方式,方法为原用口服降糖药剂量不变,睡前晚10∶00注射中效胰岛素或长效胰岛素类 似物,一般每隔3天调整1次,目的为空腹血糖降到4.9～8.0毫摩尔/升,无效者停用口服降糖药,改为每天注射2次胰岛素。
血清胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体检测的临床意义摘要：目的分析血清胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体检测的临床意义。方法选取2013年7月～2015年7月本院收治的2型糖尿病患者68例为观察组对象，另取同期在本院接受体检的非糖尿病患者群92 例为正常对照组。测定两组对象的血清胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体存在情况，进一步检测观察组患者的糖化血红蛋白（HbA1c）、胆固醇（TC）、空腹C肽、餐后2hC肽水平，计算体质指数（BMI）。结果观察组患者的胰岛细胞抗体阳性率及胰岛自身抗体阳性率均明显高于正常对照组（P<0.05）；自身抗体阳性组患者的HbA1c水平高于抗体阴性组，TC、BMI、空腹C 肽、餐后2hC肽水平低于抗体阴性组（P<0.05）。结论胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体检测对筛查隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）具有重要指导价值，多项指标联合检测有助于早期诊断和治疗LADA。 关键词：胰岛细胞抗体；胰岛素自身抗体；血糖水平 成人隐匿性自身免疫糖尿病（latent autoimmune diabetes of adult，LADA）早期临床表现和2型糖尿病类似，故临床中漏诊及误诊率均较高。LADA的胰岛功能衰退速度大幅高于2型糖尿病患者，若不能准确
诊断而按照常规2型糖尿病治疗方法进行诊治，将无法有效逆转病情进展[1]。LADA患者体内存在特异性胰岛相关抗体，是其筛查的金标准，本次研究主要分析血清胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体检测的临床意义。 1 资料和方法 1.1一般资料选取2013年7月～2015年7月本院收治的2型糖尿病患者68例为观察组对象，其中男38例，女30例；年龄46～72岁，平均（6 2.17±7.11）岁；病程3～12年，平均（7.81±0.96）年。另取同期在本院接受体检的非糖尿病患者群92例为正常对照组，其中男50例，女42例；年龄48～70岁，平均（60.27±8.92）岁。两组患者在性别、年龄等资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2方法采集所有入组患者的空腹肘静脉血3ml，37℃下静置30min，3000r/min离心10min，分离血清后置于-20℃冰箱内备用。采用化学发光免疫分析法（CLIA）测定入组对象的胰岛细胞抗体（ICA），采用放射免疫分析法（RIA）测定胰岛素自身抗体（IAA）及C肽水平。所有操作步骤都严格按照说明书进行。以上抗体检测完成后，进一步采用全自动生化分析仪测定观察组患者的总胆固醇（TC）、糖化血红蛋白
脂肪组织与胰岛素抵抗 张宏波万琪琪梁华陈峰王沁 （上海交通大学生命科学技术学院，上海200240） 摘要脂肪组织可分为白色脂肪组织与褐色脂肪组织，长期以来它被认为仅参与机体能量储存与非颤抖性产热，近几十年来，随着瘦素的发现，脂肪组织的一系列新功能得以揭示。脂肪组织不仅储存和分泌脂肪酸，参与集体能量代谢，它还能分泌多种脂肪细胞因子，调节外周组织对胰岛素的敏感性。更重要的是，脂肪组织与慢性代谢性炎症关系密切，而后者将直接导致胰岛素抵抗。本文将从自由脂肪酸、脂肪细胞因子和炎症反应三方面阐述脂肪组织在胰岛素抵抗中的作用。 关键词脂肪组织；脂肪细胞因子；炎症反应；胰岛素抵抗 近年来，科技进步所带来的工作方式及饮食习惯改变使得肥胖在全球范围内日渐盛行，与之伴随的是2型糖尿病、动脉粥样硬化、高血压、高血脂等一系列代谢性疾病（即代谢综合症metabolic syndrome）发病率的极大增加【1,2】。联系这些疾病的共同特征即为胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）。因此，对于IR的研究是理解这些疾病致病机理以及寻求治疗手段的关键。 脂肪组织（adipose tissue）由脂肪细胞、前体脂肪细胞、巨噬细胞以及内皮细胞等构成，他广泛分布于人体皮下组织、肠系膜、脏器周侧。甚至骨骼肌内部。不同分布的脂肪组织对于代谢的调节功能迥异【3】。较皮下脂肪组织而言，腹部脂肪组织与代谢性疾病具有更直接的联系【4】。 从类别上看，脂肪组织可分为褐色脂肪组织（brown adipose tissue,BAT）和白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)。长期以来，人们认为BAT只存在于小型哺乳动物体内和人的婴幼儿时期，参与非颤抖性产热（non-shivering thermogenesis）。但近期的工作表明，它在成年个体冷诱导条件下广泛分布【5,6】，并且可能在调节机体能量代谢平衡中具有重要意义【7】。 相比BAT而言，WAT的代谢调节功能已有较长的研究历史。1993年，Hotamisligil 等【8】首先报道了肥胖小鼠脂肪组织能产生肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α），并直接诱导IR,从而将炎症反应（inflammation）与IR联系起来；1994年瘦素（leptin）的发现使得WAT的内分泌功能得以揭示【9】。之后的十几年的研究日益表明WAT与IR的密切联系。本文侧重讨论WAT，并力求从总体上讨论WAT与IR联系的普遍机制。 1 IR
糖尿病患者的饮食护理与胰岛素治疗的护理糖尿病是终身性疾病，需长期治疗，并发症可遍及全身各重要器官，病人多出现焦虑，恐惧和失望的心理。护士对病人应有针对性的心理安慰，深入浅出讲解相关疾病的知识，使患者熟知糖尿病并非不治之症，同时指导病人合理膳食，保持良好的生活习惯，适当体育锻炼及配合药物治疗，使患者树立与疾病作斗争的信心和决心。 1饮食治疗的护理 饮食治疗的护理是对糖尿病病人最基本的护理措施，有效的控制饮食，其目的在于减轻胰岛ß细胞的负担，纠正代谢紊乱，消除症状。饮食应以控制总热量为原则，实行低糖低脂，适量蛋白质，高维生素，高纤维素。同时应定时定量。 1.1根据病人自身体重和状态，估算一天中大致消耗的热量。 一般情况下：休息状态的成人：每日83.7-125.5KJ（25-30kcal）/kg，轻体力劳动者：125.5-146.4kg(30-35kcal)/kg,中等体力劳动者：83.7-167.4KJ(25-40kcal)/kg，重体力劳动者：每日167.4kJ(40kcal)以上。生长发育期、孕妇、哺乳期妇女、营养不良及消耗性疾病者应酌情增加10%--20%，过重或肥胖者相应减少10%-20%。对于脂肪、蛋白质、碳水化合物分配。脂肪；每日0.6-1.0/kg，约占热量的30%。蛋白质；每日0.8-1.2/kg约占热量的12%-15%,其余部分碳水化合物补充约占50%-60%。 1.2三餐分配：按食物内容分表将上述热量折算为1／5，2／5，2/5,或1／3，1／3，1／3.三餐饮食的内容要搭配均匀，每餐均有碳
水化合物、脂肪和蛋白质，且定时定量，少食多餐，防止血糖波动过大，这样有利于减缓葡萄糖的吸收，增加胰岛素的释放。按此食谱食用2-3周血糖应下降，多数轻症糖尿病病人，病情逐渐好转，血糖、尿糖基本恢复正常，若血糖、尿糖控制不佳时可加用药物治疗，但对使用胰岛素的病人，避免低血糖，应作必要的调整，可与两餐中或睡前加餐，但应包括在总热量中。在治疗过程中，常规检查病人血糖或尿糖。 2休息、活动指导 运动疗法是一种辅助治疗，它能促进糖的氧化利用，增加胰岛素的敏感性，从而达到降低血糖的目的。还可避免肥胖和精神过度紧张。运动疗法应根据年龄、体力、病情及有无并发症，指导病人进行长期有规律的体育锻炼，可在医护指导下选择运动方式及运动量，以不感到疲劳为宜。运动方式有慢跑、太极拳、游泳、健身操、散步、气功及家务劳动等，不可间断，要持之以恒，为了避免低血糖发生，最好选择在饭后血糖较高时进行，在活动时应注意周围环境是否安全，并携带甜点，及写有姓名、家庭地址、亲人电话号码的病情卡以应急。 3口服降糖药物的护理 口服降糖药物有磺脲类和双胍类。教育病人按时按剂量服药，不可随意增量或减量，观察病人血糖、CHB、尿糖、尿量和体重的变化，观察药物疗效和药物剂量及药物的不良反应。告诉患者磺脲类药物的主要不良反应有厌食、胃酸分泌增多，腹部烧灼感，同时服用制酸剂可减轻或防止发生。服用剂量过大或饮食不配合可发生低血糖反应。