(优选)急性链球菌感染性肾小球肾炎

本病的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。

病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1～2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3～4周。

轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。

典型症状为前驱感染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。

1.血尿常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。

尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1～2周，镜下血尿可持续1～6个月，少数病例可持续半年或更久，但绝大多数均痊愈。

2.蛋白尿几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于3.0g/d，少数超过3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。

部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。

3.水肿常为起病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。

严重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示预后不良。

4.高血压 70%～80%患者出现高血压，多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的高血压。

一般恢复较迅速，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。

若血压持续升高2周以上且无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。

5.少尿多数患者起病时尿量减少(<500ml/d)，且伴一过性氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复。

6.肾功能减退极少数由少尿发展成无尿，尿素氮及血肌酐轻度升高，若尿素氮≥21.4mmol/L(60mg/L)，肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L)，应警惕发生急性肾衰。

7.全身表现患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛，偶与风湿热并存。

最轻的亚临床型患者，仅出现镜下血尿，甚或尿检也正常，仅血C3呈规律性改变，急性期明显下降，6～8周恢复。

肾活检有典型病理改变。

全科医学(医学高级)：泌尿系统疾病试题（三）1、单选链球菌感染后急性肾小球肾炎（）。

A.肾小球囊大量新月体形成B.肾小球增大，肾小球内皮细胞和系膜细胞弥漫性增生C.光镜下肾小球基本正常，免疫荧光阴性D.肾（江南博哥）小球玻璃样变，部分肾单位代偿性肥大E.肾小球弥漫性增生伴新月体形成正确答案：B2、单选患者，男性，10岁。

发现有腹部包块1个月。

体检：右上腹包块，质软。

超声显示右肾严重积水，肾皮质厚度0.4cm。

静脉肾盂造影显示左右肾及输尿管不显影，肾输尿管显影正常。

经超声引导右肾盂造瘘及造影显示肾盂输尿管连接部狭窄，经右肾造瘘管引流尿量每天约400ml，引流尿的比重为1.005～1.010。

试问该病儿最合理的处理为（）。

A.右肾切除术B.拔除肾造瘘管维持原状C.右肾盂输尿管连接部成形术D.永久性右肾盂造瘘术E.右肾及输尿管全切除术正确答案：A参考解析：此题主要是检验考生对肾盂输尿管连接部狭窄造成肾脏严重积水手术切除的指征。

一般判断重度肾积水是否行手术切除主要有三个指标：①肾脏皮质厚度小于0.5cm；②患侧肾脏功能低于正常功能的15%（通常用放射性核素扫描判断）；③肾造瘘引流尿液少于500ml/d。

其他指标还有患肾的低比重尿、偏碱性尿和低渗透压尿等。

3、单选肾盂肾炎最常见的感染途径是（）。

A.血行感染B.淋巴道感染C.器械感染D.直接感染E.上行感染正确答案：E4、单选急性肾衰竭的处理要点不恰当的是（）.A.详细查找可引起急性肾衰的原因，纠正血容量不足B.维持机体水、电解质平衡C.对所有患者均可使用呋塞米等强利尿剂D.尽可能终止使用肾毒药物E.病情需要者及早转有关医疗单位专科处理正确答案：C参考解析：对有效血容量减少导致肾脏血流灌注不足引起的急性肾衰竭，在有效血容量减少未纠正之前不宜使用强利尿剂。

5、单选患者，男性，40岁。

腰部撞击伤后因腰腹痛、血尿收入院，诊断为左肾裂伤。

经抗休克、抗感染治疗，病情稳定。

急性肾小球肾炎一、定义急性肾小球肾炎（acute glomerulo-∏ephritis, AGN）简称急性肾炎，是一组急性起病，临床上具有水肿、少尿、血尿、高血压表现的疾病，重症者有严重循环充血及心力衰竭、高血压脑病、急性肾功能衰竭等。

由多种病因引起，其中多数发生于急性溶血性链球菌感染后。

二、分类：可分为感染性和非感染性两大类。

L感染性包括：急性链球菌感染后肾小球肾炎、非链球菌感染肾小球肾炎（细菌性感染、病毒感染、梅毒、疟疾等）。

2.非感染性包括：多系统疾病（如系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢、血管炎、肺出血肾炎综合征等）、原发性肾小球疾病（IgA肾病、系膜增生性肾炎、膜增生性肾炎等）。

三、病因急性链球菌感染后肾小球肾炎常发生于B溶血性链球菌“致肾炎菌株”引起的上呼吸道感染（如急性扁桃体炎、咽炎）或皮肤感染（脓包疮）后。

四、资料收集与评估（-）一般资料：入院2小时完成“患者护理评估记录单”，评估既往史、饮食、服药情况、小便（颜色、量等）。

（二）主诉资料及评估1.发热：低热、头痛、头晕等。

2.血尿（常为首发症状）、蛋白尿。

3,水肿：水肿的部位（多为晨起眼睑）、性质（非凹陷性）程度及时间。

4.高血压。

5.无尿、少尿。

6.腰痛。

7.疲乏、无力。

（三）查体资料及评估1.皮肤情况：有无水肿及水肿的部位、程度、性质等。

2•营养状况评估：有无食欲减退、贫血、乏力等。

3.精神状态评估：有无神志的改变(剧烈头痛、恶心、呕吐、嗜睡、复视、黑朦、阵发性惊厥、昏迷等)。

4.有无感染：有无发热、咳嗽、咳痰等；有无皮肤感染。

5.肾区叩痛。

(四)住院期间评估1.生命体征：生命体征是否平稳，尤其是体温和血压的变化。

2.皮肤情况：皮肤有无水肿及消长情况，有无破损、感染。

3.饮食情况：有无食欲减退、恶心、呕吐。

4,尿液情况：血尿、蛋白尿及尿量的观察。

5,有无少尿、无尿、高血钾急性肾衰竭的表现。

6.有无发热、咳嗽、腹痛、腹泻等感染情况。

急性肾炎有些什么表现急性肾小球肾炎常于感染后发病，其最常见的致病菌为β溶血性链球菌，偶见于葡萄球菌，肺炎球菌，伤寒杆菌，白喉杆菌及原虫类如疟原虫，血吸虫和病毒，临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见，AGN常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1～3周出现，极少继发于其他感染(如葡萄球菌，肺炎球菌，C组链球菌，病毒或寄生虫)。

长沙普济医院告诉我们临床上也有一部分急性肾炎会出现以下不典型的临床表现：(1)亚临床型急性肾炎：可无水肿、高血压及肉眼血尿，仅在链球菌感染后行尿常规检查时，发现镜下血尿，或者尿常规检查正常，仅有血清补体C3降低，6～8周恢复，但肾活俭呈典型急性肾炎的病理改变。

(2)肾外症状型急性肾炎：有典型的链球菌感染史，临床表现有水肿、一过性高血压。

但尿常规检查正常，补体C3呈典型的急性期下降、6～8周恢复的改变。

(3)肾病综合征型急性肾炎：又称“肾炎后肾病综合征”。

患者主要表现为明显的水肿及大量蛋白尿，甚至可出现典型肾病综合征“三高一低”的表现，每口尿蛋白>3.5克，血浆白蛋白<3克。

研究表明，各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润，而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集，在增生性肾小球肾炎中，肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多，这与蛋白尿的严重程度有关。

肾小球免疫沉积物能激活补体系统，补体在炎性细胞介导下，参与了引起肾炎的免疫反应，并且，补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制，例如，C3a，C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放，致使毛细血管的通透性增高，补体的终末成分C5b-C9复合体(膜攻击复合体)则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用，C3a-C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素(5-羟色胺)和血栓素B;刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜细胞分泌前列腺素，蛋白水解酶，磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质，这些炎症介质均可引起肾小球的炎症学习是成就事业的基石性病变。

急性肾小球肾炎二、 临床表现与并发症（一）临床表现急性链球菌感染后肾小球肾炎的潜伏期为呼吸道感染后经6-12天，皮肤感染后经14-28天，或者是平均1-3周的间歇期呼吸道感染，如扁桃体炎、中耳炎、猩红热，皮肤感染脓皮病等。

非特异的临床表现为头晕、乏力、恶心、呕吐或腹痛，最主要的临床表现为水肿、少尿、血尿、高血压、肾功能受累。

1.水肿（Edema）急性链球菌感染后肾小球肾炎的水肿，大多为下行性、实性水肿。

主要原因是：（1）肾小球滤过率下降，水钠潴留，球管功能失衡。

（2）毛细血管通透性增高，水份渗入组织间隙。

（3）肾缺血，肾素分泌增多，肾小球重吸收水、钠增多。

（4）蛋白质从尿中丢失，造成低蛋白血症，血浆渗透压下降，水分滞留组织间隙。

（5）重症水钠潴留及高血压等导致心功能不全可加重水肿。

其中（1）、（2）、（3）项是主要因素。

2.少尿（Oliguria）少尿为急性链球菌感染后肾小球肾炎最早的临床表现，原因为急性肾小球滤过率减少，300～500ml/d，持续时间短。

通常认为小于＜250ml/d·m2为少尿，而＜30～50ml/d·m2为无尿。

3.血尿（Hematuria）急性链球菌感染后肉眼血尿持续大多1～2周转为镜下血尿，原因是急性肾小球肾炎时，肾小球基膜受损，毛细血管壁裂缝，使红细胞漏出。

蛋白尿多为轻度到中度，尿蛋白小于＜50mg/kg·d，原因是肾小球炎症使滤过膜通透性增高，致蛋白质从肾小球中滤出增多。

4.高血压（Hypertension）急性链球菌感染后肾炎的其他临床表现如高血压，多数为轻、中度升高，发生在病初的1～2周。

原因为：（1） 水钠潴留、血容量扩大，心搏出量升高。

（2） 肾缺血，肾素分泌增加使血管紧张素增加，致外周血管阻力增高，醛固酮分泌增加，加重了水钠潴留和血容量增加。

5.非典型病例的临床表现（1） 亚临床型：无水肿、肉眼血尿及高血压，可有镜下血尿，血清C3呈规律性变化。

急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。

广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。

临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。

本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。

年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。

男女比例约为2∶1。

一、基本概述急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。

急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。

可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。

急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。

增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。

一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。

二、病因学根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。

其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。

在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主。

三、发病机理关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。

链球菌感染后的急性肾小球肾炎的预防与治疗链球菌感染后的急性肾小球肾炎应该如何预防？【预防】增强体质，改善身体防御机能，保持环境卫生，以减少上呼吸道感染、咽峡炎、扁桃体炎等疾患。

要注意清洁，减少脓皮病发生。

在上述疾病发生时应积极治疗，并采用清除慢性感染灶如屡发的扁桃体炎、鼻窦炎等。

集体生活的儿童在流行链球菌感染时医学|教育网搜集整理，可使用抗生素预防以减少发病。

近年来急性肾小球肾炎发病率已较前下降。

【预后】儿童流行的急性链球菌感染后肾小球肾炎的近期和长期预后均十分良好，很少有人死于肾功能衰竭的并发症，几乎所有病人的临床症状均在发病后几周内自行消失，尿沉淀物异常和蛋白尿在以后的数月中逐渐消失，少数病人的尿液异常需几年后才能恢复正常，医学|教育网搜集整理无慢性肾小球疾病的既往史的儿童患急性链球菌感染后肾小球肾炎的长期追踪发现很少进展为慢性肾脏疾病。

极少数急性链球菌感染后肾小球肾炎可发展为新月体性肾小球肾炎，伴恶性进行性发展的病程。

长期而持续的大量蛋白尿和/或GFR异常提示预后不良。

有作者报道儿童中散发的急性链球菌感染后肾小球肾炎的长期预后较差，有些儿童在急性症状消失后，缓慢发展为进行性肾小球硬化，GFR降低和高血压。

成人链球菌感染后急性肾小球肾炎的预后比儿童差，这些病人可有持续性蛋白尿和/或血尿，或有慢性的进行性的肾小球硬化，出现高血压和肾功能衰竭。

因此，成人急性链球菌感染后肾小球肾炎半年后仍持续有蛋白尿和/或血尿者宜及早进行肾穿刺活检，明确病人的肾脏病理改变，给予积极的治疗。

当然，老年人的急性肾小球肾炎的预后更差。

但是，如能及时到医院诊治，争取进行肾穿刺活检，明确诊断，给予少量激素，有高凝状态者给予低分子量肝素和/或尿激酶也可使病情缓解，多数病人也可康复。

或尿激酶也可使病情缓解，多数病人也可康复。

链球菌感染后的急性肾小球肾炎应该如何治疗？急性肾小球肾炎大多可自愈，因此对轻症病例不必过多用药，可采取下列措施。

肾小球肾炎有哪些诊断依据一、诊断1.急性起病、血尿、蛋白尿，常有高血压和水肿，或伴有少尿及氮质血症，偶可发生左心衰、肺水肿或高血压脑病。

2.在上述急性肾炎综合征的基础上，如有以下各点中的两点即可确诊为急性链球菌感染后肾小球肾炎：①.在皮肤病灶或咽部检出致肾炎链球菌菌株;②.对链球菌及酶的免疫试验阳性;③.血清补体C3暂时性下降。

二、急性肾小球肾炎诊断主要依据：1.前驱感染史：一般起病前有皮肤或呼吸道感染，也可能有其他部位感染;2.表现为血尿、水肿、少尿、高血压，尿常规血尿伴蛋白尿，可见颗粒或透明管型;3.血清补体下降，血沉增快，伴或不伴ASO升高。

具备上述特征者可诊断，但应注意病毒所致急性肾炎者可能前驱期短，一般为3 ～5 天，以血尿为主要表现，C3不降低，ASO (抗链球菌溶血素O )不增高，预后好。

三、鉴别诊断：(1)慢性肾炎急性发作：大多数慢性肾炎，往往隐匿起病，急性发作常继发于急性感染后，前驱期往往较短，1 ～2 日即出现水肿、少尿、[1]氮质血症等症状，严重者尚可医学教育网搜集整理能伴有贫血、高血压、肾功能持续不好转，平时可能伴有夜尿增多，尿比重常低或固定低比重尿。

(2)急进性肾炎：起病初与急性肾炎难鉴别;本病在数周内进行性肾功能不全可帮助鉴别，必要时采用肾穿刺病理检查，如表现为新月体肾炎可资鉴别。

(3)急性尿路感染：尿常规可出现红细胞，但常伴白细胞及脓细胞，部分患者有发热及尿路刺激征，中段尿培养可确诊，常常补体正常。

(4)膜增生性肾炎：常以急性肾炎起病，但常常蛋白尿明显，血清补体持续下降(大于8 周)，疾病恢复不及急性肾炎好，必要时予肾穿刺活检明确诊断。

(5)IgA 肾病：主要以反复发作性血尿为主要表现，ASO 、C3往往正常，肾活检可以明确诊断。

(6)继发性肾炎：如地敏性紫瘢肾炎，狼疮性肾炎，乙型肝炎病毒相关肾炎等。

四、情况需要时应做以下检查：1、通过尿蛋白定性，尿沉渣镜检，可以初步判断是否有肾小球病变存在。

急性肾小球肾炎【概述】急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。

广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。

临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。

本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。

年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。

男女比例约为2∶1。

【诊断】典型急性肾炎不难诊断。

链球菌感染后，经1～3周无症状间歇期，出现水肿、高血压、血尿（可伴不同程度蛋白尿），再加以血补体C3的动态变化即可明确诊断。

1.发病前1～4 周多有上呼吸道感染、扁桃体炎、猩红热或皮肤化脓等链球菌感染史。

2.浮肿。

3.少尿与血尿。

4.高血压。

5.严重病例，可出现如下并发症：①循环充血及心力衰竭；②合并高血压脑病；③急性肾功能衰竭。

6.实验室检查①尿常规以红细胞为主，可有轻或中度的蛋白或颗粒管型。

②血尿素氮在少尿期可暂时升高。

③血沉在急性期增快。

抗“O”效价增高，多数在1：400 以上。

④血清补体C3测定在发病＞2 周明显下降，1～2 月恢复正常。

【诊断标准】1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满，球形发展。

2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。

3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。

4、急性肾小球肾炎的不同病理变化，虽互有差异，使声像图的表现也有所差别，如外形状态的程度、被膜模糊的程度、肾皮髓质区别的清晰程度，肾窦回声状态的程度等相互差别。

但是整体的炎症病变的特征是一致的。

【治疗措施】目前尚科学家直接针对肾小球免疫病理过程的特异性治疗。

急性链球菌感染后肾小球肾炎研究进展急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute post-streptococcal glomerulonephritis，APSGN）是一种累及肾小球的急性炎症性疾病，通常发生在以链球菌感染为起病的2-3周内。

APSGN多见于5-15岁的儿童，但也可在儿童和成人中发生。

APSGN的确切病因机制尚未完全明确，但认为其发生的关键因素是链球菌和宿主免疫系统之间的相互作用。

这种相互作用可以导致免疫复合物沉积在肾小球壁上，引发炎症反应，从而导致肾小球滤过功能损伤。

APSGN的临床表现往往不典型，早期症状可包括发热、头痛、恶心、呕吐等，随后出现水肿、血尿、蛋白尿等症状。

严重的情况下，还可出现高血压、肾功能衰竭等并发症。

临床上，APSGN应与其他肾小球疾病如IgA肾病、膜增生性肾炎、良性家族性血尿相鉴别。

目前，APSGN的主要治疗方法是对症治疗和支持性治疗，如应用降压药、利尿剂等，以缓解症状和控制并发症。

对于轻度病例，通常无需特殊处理，病情会在2-3周内自行缓解。

在治疗过程中，应积极预防和控制感染，避免使用对肾功能有损害的药物。

对于严重病例，如肾功能衰竭或高血压危象等，应及时进行抢救治疗，包括补液、透析等方法。

目前存在一些争议和不确定性，如APSGN与链球菌感染的确切关系、病情严重程度与肾损伤的关系、早期治疗对预后的影响等。

因此，对APSGN的研究仍然很重要。

近年来的研究表明，APSGN的发病机制可能与多种因素相关，如宿主免疫反应、链球菌的毒力因子等。

其中，宿主免疫反应被认为是APSGN发生和发展的主要因素之一。

具体来说，链球菌感染后，机体的免疫系统会产生多种自身免疫反应，形成免疫复合物，并沉积在肾小球壁上，引发炎症反应和纤维化反应，从而导致肾小球滤过功能损伤。

此外，研究还发现，链球菌的毒力因子可能对APSGN的发生和发展具有一定的影响。

链球菌的毒力因子主要包括M蛋白、尿激酶、肌醇磷脂等。

急性链球菌感染后肾炎的诊断、治疗和健康指导急性链球菌感染后肾炎是急性肾小球肾炎的一种主要病原类型，由于该病是国内儿童常见的疾病，居泌尿系统疾病之首，为此，作者对APSGN的诊断、治疗和健康指导进行阐述。

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引起APSGN的病原体以A族二型(溶血性链球菌最为多见，尤其是细胞壁M蛋白1、2、3、4、12、18、25、49、55、57、61等类型“致肾炎菌株”中的12型常见。

1APSGN的诊断APSGN在北方多发于冬春季，南方多发于夏季，以学龄儿童尤其是5～10岁年龄段的儿童多见，男女性别之比约为2：1。

1.1前驱感染病史大部分病例病前1～3周常有呼吸道感染（如急性咽炎、扁桃体炎）或皮肤脓疱病等链球菌感染史。

1.2典型临床表现1.2.1血尿几乎所有患儿都有肾小球源性血尿，其中肉眼血尿占30%～40%，成为首发症状和就诊的主要原因。

典型肉眼血尿为洗肉水样、深茶色尿，可伴有排尿困难、腰痛。

持续1～2周后转为镜下血尿，镜下血尿多在6个月内消失，少数特殊病例持续1～3年左右。

患者可有不同程度的蛋白尿，约0.5～3.0g/d，20%的患者呈肾综合征范围的大量蛋白尿。

1.2.2水肿80%的患儿出现水肿，多是APSGN的初发表现。

特点是晨起眼睑先水肿，继之遍及全身，多属非可凹性，伴有少尿。

严重者可有浆膜腔积液。

1.2.3高血压和高血压脑病约有2/3的患者在起病数日后出现一过性轻度和中度高血压，但以老年病人多见。

少数患者呈严重高血压，甚或由于血压急剧升高、脑水肿和颅内压增高出现高血压脑病。

严重头痛、呕吐、烦躁、一过性视力障碍甚至突然失明，抽搐、昏迷。

高血压多是容量依赖型，血浆肾素活性及醛固酮正常，经利尿治疗后血压可逐渐恢复正常。