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《中国成人急性髓系白血病（非急性早幼粒细胞白血病）诊疗指南（2021年版）》要点1.标准剂量Ara-C诱导治疗后监测：（1）停化疗后第7～14天复查骨髓：•标准剂量Ara-C+蒽环或蒽醌类等药物（IDA或DNR、Mitox等）•含G-CSF的预激方案（如CAG方案：G-CSF+Ara-C+阿克拉霉素）•等待观察（尤其是处于骨髓增生低下的状态）（2）停化疗后第21～28天（骨髓恢复）复查骨髓、血象：2.含中大剂量Ara-C方案的诱导治疗后监测：停化疗后第21～28天（骨髓恢复）复查骨髓、血象。
（三）CR后治疗的选择按遗传学预后危险度分层治疗；蒽环类药物的剂量同诱导治疗方案。
1.预后良好组：（1）多疗程的大剂量Ara-C：（2）其他缓解后治疗方案：2.预后中等组：（1）异基因造血干细胞移植。
（2）多疗程的大剂量Ara-C。
（3）2～3个疗程中大剂量Ara-C为基础的巩固治疗后行自体造血干细胞移植（证据等级1b）。
（4）其他巩固治疗方案：3.预后不良组：（1）尽早行异基因造血干细胞移植。
（2）无条件移植者予大剂量Ara-C（3g·m-2·12h-1，6个剂量），3～4个疗程，单药应用（证据等级1a）。
（3）其他巩固治疗方案：2～3个疗程的中大剂量Ara-C为基础的化疗，或标准剂量化疗巩固，继而行自体造血干细胞移植（证据等级1b）。
标准剂量化疗巩固（≥6个疗程）（证据等级1a）。
4.未进行染色体核型等检查、无法进行危险度分层者：参考预后中等细胞遗传学或分子异常组患者治疗。
若诊断时WBC≥100×109/L，则按预后不良组治疗（证据等级5）。
5.异基因造血干细胞移植后，视复发风险及造血重建状态，FLT3-ITD 阳性患者可以选择FLT3抑制剂进行维持治疗，其他患者可以选择去甲基化药物维持治疗（证据等级1b）。
二、年龄≥60岁的AML患者（一）年龄≥60～75岁患者的诱导治疗1.适合接受强化疗的患者（根据年龄、PS评分及合并基础疾病判断）：（1）没有不良预后因素（a.不良遗传学异常；b.前期血液病病史；c.治疗相关AML）：（2）具有不良预后因素（a.不良遗传学异常；b.前期血液病病史；c.治疗相关AML）：2.不适合强化疗的患者：（1）低强度化疗：（2）支持治疗。
急性淋巴白血病的治疗方案与疗效评估急性淋巴白血病（Acute Lymphoblastic Leukemia，简称ALL），是一种由淋巴母细胞克隆性增殖引起的恶性肿瘤。
它在儿童和成人中均有发病率，是最常见的儿童白血病类型之一。
针对ALL的治疗方案与疗效评估是关键的课题，本文将对其进行讨论。
一、治疗方案1. 化疗急性淋巴白血病的标准治疗方案通常包括化疗。
化疗的主要目标是通过使用药物来消灭白血病细胞，并恢复正常造血功能。
常用的化疗药物包括：阿霉素、长春新碱、氟达拉滨等。
这些药物通过抑制白血病细胞的增殖和诱导细胞凋亡等机制，起到治疗的效果。
2. 免疫治疗在化疗的基础上，免疫治疗成为急性淋巴白血病治疗中的重要方向之一。
免疫治疗主要包括使用干细胞移植、单克隆抗体疗法和CAR-T 细胞疗法等。
干细胞移植能够通过替换患者的异常造血系统，重建健康的造血功能。
单克隆抗体疗法通过特异性识别和攻击癌细胞，减少化疗药物对正常细胞的损伤。
CAR-T细胞疗法是一种新型的免疫治疗方法，利用改造的T细胞来攻击白血病细胞，具有很高的疗效。
3. 靶向治疗随着对癌症分子机制的深入研究，针对癌细胞特异性靶点的靶向治疗也已经成为ALL治疗的重要手段。
例如，采用酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼针对Philadelphia染色体阳性ALL进行治疗，能够起到显著的治疗效果。
二、疗效评估1. 影像学检查在ALL治疗过程中，影像学检查可以用于评估疗效和疾病进展情况。
X线、CT、MRI等技术能够提供全身及局部的影像信息，帮助医生判断肿瘤的大小、部位、转移情况等。
2. 血液学指标血液学指标的变化可以反映治疗效果。
例如，监测血液中白细胞、血小板和红细胞的数量和形态等参数的变化，能够判断化疗的疗效和造血功能的恢复情况。
3. 微小残留病量检测微小残留病量（Minimal Residual Disease，简称MRD）的检测是评估ALL治疗效果的重要指标之一。
MRD是指在治疗后仍能检测到的极低水平的白血病细胞。
中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗指南（2016年版）成人急性淋巴细胞白血病（ALL）是最常见的成人急性白血病之一，约占成人急性白血病的20%~ 30%，目前国际上有比较统一的诊断标准和不同研究组报道的系统治疗方案，完全缓解（CR）率可达70%~90%，3~5年无病生存（DFS）率达30%~60%；美国癌症综合网（NCCN）于2012年首次公布了ALL的诊断治疗指南，我国于2012年发表我国第1版成人ALL诊断与治疗的专家共识，得到了国内同行的认可。
最近2016版WHO造血与淋巴组织肿瘤分类发表，对于ALL的分类有一些更新，提出了一些新概念；NCCN对于成人ALL的临床指南也先后几次修改。
基于此，对我国成人ALL诊断与治疗的专家共识进行了更新。
一、诊断分型（一）概述ALL诊断应采用MICM（形态学、免疫学、细胞遗传学和分子学）诊断模式，诊断分型采用WHO 2016标准。
最低标准应进行细胞形态学、免疫表型检查，以保证诊断的可靠性；骨髓中原始/幼稚淋巴细胞比例≥20%才可以诊断ALL；免疫分型应采用多参数流式细胞术，最低诊断分型可以参考1995年欧洲白血病免疫学分型协作组（EGIL）标准（表1），疾病分型参照WHO 2016版分类标准。
同时应除外混合表型急性白血病，混合表型急性白血病的系列确定建议参照WHO 2008造血及淋巴组织肿瘤分类的标准（表2），可以同时参考1998 EGIL标准（表3）。
预后分组参考G?kbuget 等发表的危险度分组标准（表4）。
细胞遗传学分组参考NCCN 2016建议：预后良好遗传学异常包括超二倍体（51~65条染色体）、t（12；21）（p13；q22）和（或）ETV6-RUNX1；预后不良遗传学异常包括亚二倍体（<44条染色体）、t（v；11q23）[t（4；11）和其他MLL重排]、t（9；22）（q34；q11.2）、复杂染色体异常。
建议开展相关的遗传学检查，提供诊断分型、预后判断所需的标志，如：IKZF1缺失、CDKN2A/B缺失、CRLF2重排、JAK2重排、NOTCH1突变等（有条件者可以行ABL1、ABL2基因分离探针的分析）。
儿童急性早幼粒细胞白血病诊疗指南一、前言急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemia, APL）也称为急性非淋巴细胞白血病M3,约占儿童急性非淋巴细胞白血病的5%-10虬以严重出血倾向和早期合并弥漫性血管内凝血（DIC）为显著临床特征，多数病例具有特定非随机性染色体易位和融合基因，如t （15； 17）（q22；q21）及PML-RARa融合基因。
APL既往病死率很高,预后凶险，但由于采用全反式维甲酸（all-trans retinoic acid, ATRA）等诱导分化治疗并结合联合化疗，APL的预后也得到显著改观，长期无病生存率已达80%以上，成为预后最好的一种急性非淋巴细胞白血病亚型。
为规范我省儿童新发APL的诊断和治疗，特制定本诊疗指南，供我省儿童白血病定点医疗机构参考。
二、诊断依据1.临床表现：除发热、贫血和肝脾淋巴肿大外，APL临床上往往具有显著的出血倾向，表现为皮肤出血点及瘀斑，甚至因早期合并DIC而发生严重的腔道器官出血甚至颅内出血，危及患儿生命。
2.血液常规检查：可出现不同程度Hb降低和血小板减少, WBC计数多增高，但也可正常或降低。
有时可查见异常早幼粒细胞。
3.凝血功能检查：APL患儿往往具有凝血功能异常，如PTXX、APTTXX. FIB降低；D-二聚体及FDP增高，结合血小板计数降低，提示存在DIC。
4.骨髓穿刺涂片检查和细胞化学染色：骨髓增生明显或极度活跃，以异常早幼粒细胞增生为主（>25%）。
根据异常早幼粒细胞胞浆嗜天青颗粒的粗细，分为粗颗粒型（M3a）和细颗粒型（M3b）两种亚型。
白血病细胞髓过氧化酶染色呈强阳性。
5.免疫分型检查：表达髓系抗原，如CD13+, CD33+和MPO+ 等。
6.细胞遗传学异常和融合基因检测：APL患者t（15；17）（q22；q21）染色体易位为本病特异性染色体结构异常，占90%以上，导致形成PML-RARa融合基因。
脱疽（糖尿病性足病-糖尿病肢体动脉闭塞症）未溃期诊疗方案蝮蛇咬伤诊疗方案臁疮咬伤诊疗方案臁疮（下肢溃疡）诊疗方案乳痈（急性乳腺炎）诊疗方案烧伤诊疗方案11.风湿科中医临床诊疗方案大偻（强直性脊柱炎）诊疗方案骨痹（骨关节病）诊疗方案痛风诊疗方案尪痹（类风湿关节炎）诊疗方案燥痹（干燥综合征）诊疗方案阴阳毒（系统性红斑狼疮）诊疗方案12.皮肤科中医临床诊疗方案白疕（寻常性银屑病）诊疗方案粉刺（寻常性痤疮）诊疗方案蛇串疮（带状疱疹）诊疗方案湿疮（湿疹）诊疗方案13.肿瘤科中医临床诊疗方案肺癌诊疗方案14.血液科中医临床诊疗方案急性非淋巴（髓）细胞白血病诊疗方案慢性髓劳病（慢性再生障碍性贫血）诊疗方案紫癜病（免疫性血小板减少性紫癜）诊疗方案紫癜风（过敏性紫癜）诊疗方案15.眼科中医临床诊疗方案白涩症（干眼病）诊疗方案暴盲（视网膜静脉阻塞）诊疗方案青风内障（原发性开角型青光眼）诊疗方案青盲（视神经萎缩）诊疗方案视瞻昏渺（年龄相关性黄斑变性）诊疗方案瞳神紧小（虹膜睫状体炎）诊疗方案消渴目病（糖尿病视网膜病变）诊疗方案16.肝病科中医临床诊疗方案非酒精性脂肪肝炎诊疗方案慢性乙型肝炎诊疗方案积聚（肝硬化）诊疗方案急性病毒性肝炎诊疗方案17.传染病科中医临床诊疗方案时行感冒（甲型H1N1流感）诊疗方案手足口病（普通型）诊疗方案流行性出血热（轻型）诊疗方案18.肛肠科中医临床诊疗方案肛痈（肛管直肠周围脓肿）诊疗方案肛裂病（肛裂）诊疗方案脱肛病（直肠脱垂）诊疗方案痔（混合痔）诊疗方案肛漏病（肛瘘）诊疗方案19.脾胃科中医临床诊疗方案胃痞病（功能性消化不良）诊疗方案久痢（溃疡性结肠炎）诊疗方案吐酸病（胃食管反流病）诊疗方案胃疡（消化性溃疡）诊疗方案泄泻病（腹泻型肠易激综合征）诊疗方案胃脘痛（慢性胃炎）诊疗方案鼓胀病（肝硬化腹水）诊疗方案20.儿科中医临床诊疗方案4 11 201628小儿紫癜（过敏性紫癜）诊疗方案肺炎喘嗽（肺炎）诊疗方案小儿反复呼吸道感染诊疗方案小儿哮喘（支气管哮喘）诊疗方案小儿泄泻（小儿腹泻病）诊疗方案五迟、五软、五硬（脑性瘫痪）诊疗方案小儿肌性斜颈诊疗方案21.耳鼻喉科中医临床诊疗方案暴聋（突发性聋）诊疗方案鼻鼽（变应性鼻炎）诊疗方案耳鸣诊疗方案慢喉痹（慢性咽炎）诊疗方案慢喉瘖（慢性喉炎）诊疗方案22.妇科中医临床诊疗方案绝经前后诸证（更年期综合征）诊疗方案盆腔炎诊疗方案胎动不安（早期先兆流产）诊疗方案痛经（子宫内膜异位症、子宫腺肌病）诊疗方案联系人：张 洋 联系电话：************，131****7122征订方式：货到付款4学”要求员讲党课学系列 讲话，做合“学党印发〈关016〕2”学习教全面贯彻三严三实、创先争进一步坚以上率下“决胜全做合格尊《中医临床路径实用指南》—首批22个专业95个病种的中医临床治疗规范中医药管理局医政司编科学技术出版社定价:68元▲为提高中医医疗服务质量和临床疗效，规范中医临床诊疗行为，国家中医药管理局医政司编制和发布了首批22个专业95个病种的中医临床路径，并于2011年2月启动和实施试点工作。
急性非淋巴细胞白血病诊疗方案急性白血病（acute Leukemia，AL）是由于造血干祖细胞恶变，导致某系列白细胞成熟障碍，其幼稚白细胞在骨髓或其它造血组织中恶性增殖，浸润全身组织器官，使正常造血功能受抑，以贫血、发热、出血、肝脾及淋巴结肿大、感染等为主要表现的一组造血系统恶性肿瘤。
本病多起病急骤，发展迅速。
急性白血病的发病率全世界平均发病率约3.1/10万，欧美国家发病率较高，国发病率占癌肿发病率的第6～8位，为十大恶性肿瘤之一。
男性多于女性，是儿童及青少年最常见的恶性肿瘤。
本病属中医急劳、虚劳、血证、伤发热、温病、症积等围。
【病因病理】一、西医病因病理（一）病因及发病机制急性白血病的病因尚未完全清楚，经近年研究表明，可能与下列因素有关：1．病毒感染 C型RNA病毒、成人T细胞白血病病毒（HTLV）等，目前被认为可引起白血病。
2．化学物质与环境因素多种具骨髓毒性的化学物质均可能引起白血病，包括苯及其化合物、有机溶剂、杀虫药，某些药物（如氯霉素、保泰松、镇静安眠药、磺胺、烷化剂等抗癌药等），可能引起本病。
3．电离辐射长期接触γ射线、X线等放射线，可诱发白血病。
4．遗传因素某些遗传性疾病或免疫缺陷症患者易发白血病。
急性白血病的发病机制尚未充分阐明。
一般认为是上述因素作用下，机体免疫功能失调，或基因变异，使造血干祖细胞恶变，分化、成熟障碍，凋亡减少，原始幼稚血细胞恶性增殖并浸润骨髓及全身组织器官，导致正常造血细胞明显减少，不能发挥正常功能而发生出血和感染等。
（二）病理1．白血病细胞增生和浸润为本病特异性病理变化，主要发生于造血组织，如骨髓、肝脾、淋巴结，并可累及全身组织器官。
2．出血、组织营养不良及坏死出血可发生于任何部位，程度各异，常见于皮肤、鼻、口腔粘膜、肺、胃及脑等；白血病细胞的浸润、组织出血及梗死可引起局部组织变性、坏死；代障碍可引起全身组织营养不良。
3．继发感染以细菌及真菌感染较常见。
感染发生时，局部炎症反应较微，但病灶易扩散，组织变性较严重。
二、中医病因病机1．素秉不足，复感邪毒先天禀赋不足，后天失于调养，致脏腑功能失调，正虚体弱，复感风寒暑湿燥热或温毒之邪，入里化火成毒，损伤脏腑气血阴阳；2．服药不慎，药毒留因病服药不慎，热毒结，深入脏腑、骨髓，耗伤精血、真元，损伤脏腑阴阳，使气血衰败，卫外藩篱益疏而不固，更易感受外邪，重伤正气。
或热毒化火，迫血妄行，则为血证。
3．饮食不节，痰凝气结过食煎炸热毒之品，胃中积热，煎炼津液成痰浊；或过食膏粱厚味，聚湿生痰，痰湿凝滞，阻碍气机，痰凝气结，则恶核累累；痰湿热毒困，郁而化火，湿热蕴蒸则身热不扬；饮食不节，脾胃受伤，则气血生化乏源，无以充养肾精，致精气亏虚。
4．劳倦过度，损伤脾肾烦劳过度，损伤脾胃，一则气血生化乏源，无以充养脏腑百骸，致元气亏虚，营卫不足，卫外不固，时时外感；一则脾胃虚弱，运化无权，湿邪痰浊生，阻碍气机，气滞血瘀，痰瘀互结，则为恶核、症积之候。
5．它病伤，转化成劳肺痨、热病、脏腑癌症等病久，或失治误治，一则阴阳气血亏损，二则久病入络，使气滞血瘀痰凝，或郁而化热化火成毒，则急劳、虚劳、血证诸证作矣。
上述诸因导致热毒之邪炽，既可亏耗阳气，使脾失统摄，肾失封藏；又可入营动血，或灼伤阴液，使阴虚火盛，热伤血络，迫血妄行而为血证，阳络伤则血外溢而鼻衄、齿衄、舌衄、咯血、吐血、肌衄；阴络伤则血溢而尿血、便血、崩漏；甚则大出血而气随血脱。
若热邪熏灼，炼液为痰，或脾虚失运，聚湿成痰，痰火相搏，郁结成块，则为瘰疬恶核。
气虚则推动无力，血虚则血行艰涩，均可致气滞而血瘀；瘀血与痰浊交阻，结于胁下，则为症积；瘀血、痰浊随火动，随气升，又可攻心、闭窍、乘肺，变证多端，均为危候。
总之，本病病因责之于禀赋不足，感受外邪；服药不慎，药毒伤；饮食不节，痰凝气结；劳倦过度，损伤脾肾；它病伤，转化成劳。
其主要病机是因虚致实，因实致虚，虚实错杂，热毒、痰瘀结，脏腑气血阴阳亏虚，络伤血溢，正亏邪盛，正邪交争则发热；正不胜邪则阴阳离决而死亡。
【临床表现】（一）起病较急多数起病急骤，特别是青壮年病者；多数老年患者及低增生白血病患者则起病较缓。
常以疲乏、头晕、咽痛、齿龈肿痛、淋巴结肿大、发热等就诊。
（二）发热常为首发症状，也可发生在任何阶段，热型不一，热度不等。
继发感染是急性白血病发热的主要原因，其发热常为高热或超高热，多伴畏寒、多汗、身痛、消瘦、衰竭等，感染部位以咽部、口腔、上呼吸道、肺部、尿路、肠道为多见，化疗后粒细胞缺乏时更易见口腔、咽喉、呼吸道及肛周感染，可出现败血症；病原体以革兰氏阴性杆菌为主，其次为真菌，亦可为革兰氏阳性菌、病毒、衣原体等。
白血病本身引起的发热与核酸代亢进有关，常以低热为主，多不超过38℃，不伴寒战，抗感染治疗无效，化疗后即可消退。
（三）出血多数病人有不同程度出血，以早幼粒细胞白血病最严重，常可并发DIC；其次是粒细胞白血病或单核细胞白血病，淋巴细胞白血病出血稍少。
出血原因较复杂，包括血小板质与量下降，血管壁受侵蚀、损害，凝血因子减少，纤溶亢进等。
部位以皮肤、粘膜最常见。
多为瘀斑、瘀点、鼻衄、龈血、口腔粘膜血疱等，全身其他部位均可出血，颅、呼吸道、消化道出血可致命。
（四）贫血贫血为急性白血病最常见的症状，发病初期即可出现，进行性加重。
贫血原因主要是骨髓红系增生受白血病细胞抑制，化疗抑制造血，自身免疫性溶血，反复出血等。
贫血多表现为正细胞正色素性，亦可为大细胞性，临床表现为头晕头痛，皮肤粘膜苍白，纳呆，心悸，疲乏，气促等。
（五）白血病细胞浸润的表现1.骨关节疼痛，胸骨局限性压痛胸骨下端压痛常为白血病特征之一；骨关节痛易误诊为风湿病，特别是青少年。
2.肝、脾、淋巴结肿大以急性淋巴细胞白血病最明显，其次为急性单核细胞白血病或急性粒细胞白血病。
淋巴结肿大程度不一，质软或中等，以颈部多见，其次为腋窝、腹股沟及颌下。
3.中枢神经系统浸润又称为中枢神经系统白血病（central nervous system leukemia, CNSL），为急性白血病复发的最常见根源。
尤多发生于急性淋巴胞白血病患者，主要表现为颅压高，头痛，呕吐，视力减退，口眼歪斜，心率减慢，视乳头水肿，颅神经麻痹，甚至可见昏迷、偏瘫等。
脑脊液检查可见压力增高，蛋白及白细胞增多，或找到白血病细胞。
4.其它组织器官浸润消化道浸润者可见口腔炎、食管炎、小肠结肠炎等。
皮肤粘膜浸润者可见丘疹、斑疹、脓疮、结节、肿块、疱疹、多形性红斑、牙龈肿胀、咽峡炎等。
骨膜、硬脑膜和韧带等处浸润可形成粒细胞肉瘤（granulocytic sarcoma），即绿色瘤（chloroma），以眼眶部最常见。
呼吸系统浸润者，可见胸闷痛、咳嗽气促、呼吸困难、胸腔积液等。
泌尿系统浸润者，可见浮肿、蛋白尿及管型尿。
生殖系统浸润者，男性可见无痛性睾丸肿大，多以单侧明显，常发生在急性白血病经化疗缓解后，为白血病复发的根源之一；女性可见卵巢浸润，继发阴道出血和月经紊乱等。
循环系统浸润者，可见心力衰竭、心包炎等。
【实验室及其他检查】一、血象白细胞总数多增多，少数正常或减少。
常见5～95%的原始及幼稚细胞。
红细胞及血红蛋白、血小板中重度减少。
二、骨髓象增生活跃、明显活跃，甚至极度活跃。
少数未经化疗即增生低下，且外周血三系减少，称为低增生白血病。
分类某系列原始及幼稚细胞＞30%，形态明显异常，如形态不规则，核染色质粗，分布不均，核仁大而明显，核浆发育失衡，急性粒细胞白血病的幼稚细胞中可见奥氏（Auer）小体，成熟细胞少见；除红白血病外，红系增生受抑；除巨核细胞白血病外，巨核细胞系统受抑，血小板少见。
三、细胞化学染色不同类型急性白血病的治疗方案及预后有明显不同，单纯常规染色常难以分类，必须参考细胞化学染色来区别不同类型急性白血病。
参见表8-7-1-1。
四、免疫学检查利用单克隆抗体可以对临床形态学及细胞化学染色难以区分的急性白血病进行鉴别。
参见表8-7-1-2和表8-7-1-3。
在免疫学检查前，首先要经临床及形态学、细胞化学染色确定是否急性白血病；再用TdT、MPO及单克隆抗体来鉴别是急性非淋巴细胞白血病，还是T或B细胞系急性淋巴细胞白血病，进一步再按T-ALL与非T-ALL的单克隆抗体分亚型。
五、细胞遗传学检查某些白血病伴有特异性染色体和基因改变。
参见表8-7-4。
【诊断与鉴别诊断】一、诊断要点M4Eo：除上述特点外，还有粗大而圆的嗜酸颗粒及着色较深的嗜碱颗粒，占5%～30%（非红系细胞）。
（5）急性单核细胞白血病（M5）分二种亚型：M5a（未分化型）：骨髓中原单核（I型+II型）（非红系细胞）多于或等于80%。
M5b（部分分化型）：骨髓中原始和幼稚单核细胞（非红系细胞）多于30%，原单核细胞（I 型+II型）少于80%。
（6）急性红白血病（M6）骨髓中红细胞系多于50%，且带有形态学异常，骨髓非红细胞系原粒细胞（或原始+幼稚单核细胞）I+II型多于30%；若血片中原粒细胞或原单核细胞多于5%，骨髓非红系细胞中原粒细胞或原始+幼稚单核细胞多于20%。
（7）急性巨核细胞白血病（M7）外周血中有原巨核（小巨核）细胞；骨髓中原巨核细胞多于或等于30%；原巨核细胞有电镜或单克隆抗体证实；骨髓细胞少，往往干抽，活检有原始和巨核细胞增多，网状纤维增加。
1990年伦敦会议增加了（8）型，即急性髓性白血病微分化型（M0）形态学上呈原始细胞特征，胞浆大都透亮或中度嗜碱，无嗜天青颗粒及Auer小体，核仁明显，类似急淋L2型。
细胞化学：髓过氧化物酶及丹黑染色少于3%。
免疫学：髓系标志CD33和/或CD13可阳性；淋系抗原阴性，分别有CD7＋、TdT＋。
电镜：髓过氧化物酶阳性。
1997年，WHO建议将急性髓性白血病诊断标准改为原始细胞≥20%，取消骨髓增生异常综合征（MDS）的RAEB-t的亚型。
3．复发和难治性急性白血病急性白血病复发是指白血病细胞在体任何部位重现，以骨髓复发最为常见。
难治性ALL的判断标准：常规一线（VP为基础）化疗方案治疗不能完全缓解或一线方案诱导治疗第14天骨髓幼稚细胞仍＞50%。
难治性AML的判断标准：a.绝对耐药,即诱导缓解治疗第1疗程的第28天骨髓中幼稚细胞仍＞诊断时的50%；b.低增生性耐药,即化疗后骨髓抑制，但恢复后骨髓中幼稚细胞＞诊断时的50%；c.标准方案诱导化疗2疗程不缓解；d.髓外白血病持续存在；e.第1次完全缓解后6个月复发；f.第1次完全缓解6～12月后复发，原方案再诱导治疗无效；g.二次和多次复发，再诱导治疗无效；h.干细胞移植后复发，再诱导治疗无效。
4．标危（standard risk）和高危型（high risk）急性淋巴细胞白血病1998年中华医学会儿科血液学会建议将小儿急性淋巴细胞白血病进行如下分型：（1）与小儿ALL预后确切相关的危险因素①＜12个月的婴儿白血病。
