电风暴：定义、分类和处理要点

“心室电风暴”的临床表现和处理方法2006年《室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》将“心室电风暴”定义为：24 h内反复发作2次或2次以上的室性心动过速(室速)或心室纤颤(室颤)。

“心室电风暴”又称室速风暴、交感风暴JL茶酚胺风暴、埋藏式心脏除颤器(ICD)电风暴。

“电风暴”是需要紧急处理的临床综合征，主要促发因素有心肌缺血、电解质紊乱、急性心力衰竭、药物影响等。

器质性心脏病变是发生“电风暴”的病理基础。

现将我们的治疗经验报告如下。

1典型病例报告1.1病例1t患者男性，24岁，因心悸、胸闷半个月入院。

半个月前患者出现反复心悸、胸闷、腹胀，每次持续时间不等，心电图提示室速，心室率169次／mia，1年前曾有类似发作史1次。

入院查体；体温36℃，脉搏164次／rain。

呼吸频率20次／rain，血压(BP)97／70 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，面色苍白，口唇略发绀，两肺呼吸音清，心界左大，心尖搏动位于左侧第6肋间锁骨中线外2 CITI，心率(HR)164次／rain，律齐速，心尖区舒张早期奔马律，肝脾未触及。

无水肿。

入院心电图示：室速，完全性右柬支传导阻滞伴左前分支传导阻滞。

超声心动图示：全心扩大，弥漫性室壁运动降低，心包积液，射血分数(EF)0．436。

予心律平70 mg 静脉推注后，患者出现头晕、黑朦症状，BP 64／42mmhg，持续室速或室颤。

立即给予电复律3次。

同时用胺碘酮注射液0．3 g静脉泵入维持，但出现急性左心衰，动脉血氯饱和度(SaO。

)下降至0．80，气管插管转重症监护病房(ICU)。

给予利多卡因、维拉帕米、艾司洛尔等多种抗心律失常药物静脉用药，但仍以室速或室颤交替。

4 d后患者突发室颤，阿斯综合征发作，立即给予100 J非同步电复律后转为窦性心律，8 d后加用胺碘酮片剂0．2 g口服，8 h 1次}倍他乐克6．25～12．50 mg口服，每El 2次。

ICD术后电风暴的临床处理策略（全文）电风暴是指24小时内发生2次以上室速或室颤进而导致严重血流动力学障碍，需立即电复律或电除颤等治疗的紧急危重症候群。

近年来，电风暴的定义范围逐渐缩小，只适用于除颤器械植入（ICD或CRTD）的患者。

结构性心脏病是电风暴最常见的病因，包括缺血性心肌病、扩张型心肌病、致心律失常性右室心肌病和Brugada综合征等；此外，长QT综合征、短QT综合征和特发性室颤等遗传性离子通道疾病也是重要病因。

ICD 是预防心源性猝死的最有效措施，但并不能减少电风暴的发作。

电击治疗是一把双刃剑，一旦发生无脉性室速或室颤，它可以挽救患者生命；但是电击同时可造成心肌细胞损伤、局部组织水肿甚至心功能恶化，其所致的疼痛又可诱发焦虑、恐惧，引起交感神经兴奋，大量释放儿茶酚胺，从而触发室速或室颤再次发生。

电风暴的触发机制尚未明确，但心肌缺血或梗死、左室功能严重受损、慢性肾功能衰竭、高钾或低钾血症以及高龄是其重要的诱发因素。

ICD植入后的2－3年内，有过室速或室颤的患者更容易出现电风暴。

MADIT II 研究中约4％ICD一级预防患者在平均20.6月的随访期内出现电风暴。

1而二级预防患者电风暴发生率高达10％－20％。

2在电风暴中，约86－97％为单形性室速，1－21％为单一室颤，3－14％为室速合并室颤，而多形性室速仅占2－8％。

3除了电击以外，抗心动过速起搏（ATP）是ICD无痛治疗的重要功能组成，可有效终止血流动力学稳定的单形性室速，但其在电风暴发生机制中的作用尚未明确。

临床预后对于ICD一级预防和二级预防而言，电风暴严重影响患者生活质量并且增加住院率，预后常常较差。

研究表明ICD治疗（尤其是反复电击除颤治疗）可对患者及其家庭带来严重的心理打击。

此外，电风暴患者的住院率约是单一室速或室颤患者的3倍。

MADIT II研究1中，一级预防患者在ICD植入后前3个月因电风暴猝死的风险显著高于无脉搏性室速或室颤（HR 17.8 VS. 3.5）；AVID 研究2中，二级预防患者在随访过程中因电风暴猝死的比率为38％，，而无电风暴者猝死的比率只有15％。

ACS并发室性心律失常电风暴的机制与治疗要点（全文）1.ACS室性心律失常电风暴的定义ACS发生后心脏常发生致命性的恶性室性心律失常，即可致血流动力学异常的持续性室速或室颤，当短时间内频繁发生时被称为电风暴，相关指南将电风暴定义为24 h内发生3次或3次以上需抗心动过速起搏(ATP)或电复律／除颤治疗的VT或室颤。

对于ACS，电风暴不仅易发，且常十分严重，有学者将ACS电风暴定义为，室颤或并发血流动力学不稳定的室速在２４ｈ内反复发作≥２０次或≥４次／ｈ，且需电除颤或电复律终止者。

2. ACS室性心律失常电风暴的机制与原因传统认为，自律性升高、解剖折返和触发活动是室性心动过速的三大机制，依动作电位理论，自律性增高时心肌细胞的动作电位运行完整，主要是4相自动除极加速，室性激动形成后以正常的动作电位在室内扩布，心肌内形成不了波裂现象，后者为发生室颤的重要机制，因此，自律性增高形成的室速风险极低，构成不了电风暴的电生理学基础。

解剖折返需要单向传导阻滞的解剖环路，环路运行的激动仍为正常的动作电位，因此，这种折返也被称为0相折返，这类折返往往形成单形室速，由于受折返径路的电生理特征限制，这类室速频率也不会极快，而且因折返径路固定和单一，也形成不了波裂现象，因此，风险也较低，构成不了电风暴，尤其是ACS电风暴的电生理学基础。

ACS电风暴室速的心电图特征往往是联律短、频率高、多形甚或形态迅变、极快就猝变为室颤。

因此，理论上这种室性心律失常不会是正常的动作电位室内扩布所致。

近十几年的研究表明，恶性室速、室颤以及电风暴与动作电位的复极异常致跨室壁或跨区域复极离散高度相关，这种复极离散主要源自跨壁或跨区域间原发或继发的复极离子通道功能特性的病理性差异和生理就存在的跨壁或跨区域间复极离子通道功能特性的生理性差异，这两种差异可通过三方面机制形成复极时程内跨壁或跨区域电位差：一是在复极时相时程不变、即QT间期正常的前提下，原发或继发的复极离子通道异常造成跨壁或跨区域间复极同时相内电位差；二是因原发或继发的复极离子通道异常造成跨壁或跨区域间复极时程不均一、即QT间期病理性延长或缩短，产生跨壁或跨区域间复极错时相电位差；三是上述两种情况的组合出现，这三种作用有可能被生理存在的跨壁或跨区域间复极离子通道功能特性差异强化。

临床电风暴患者护理要点电风暴(ES)是一种威胁生命的心电不稳定状态, 特征为短时间内反复发作的持续性室性心律失常. 超过80%的电风暴发作是由单型性室速(MMVT)引起的, 但多形性室速(PMVT)和室颤(VF)也会引起电风暴。

虽然室速可自我终止, 但在没有功能完好的植入型心律转复除颤器(ICD)情况下, 通常需要药物干预或是体外除颤. 电风暴的临床标准定义为在24小时内三次或以上的室性心律失常发作(包括适当的ICD除颤), 间隔至少五分钟。

一、准备急救设备1.遵医嘱给予持续心电监护, 监测患者血压、心率等生命体征变化。

2.备好各种抢救仪器（气管插管用物、吸引器、开口器、简易呼吸器、口咽通气道）、设备、物品、抗心律失常的药物及其他抢救药物。

以便发现病情变化，及时配合医师抢救。

3.护士应熟练掌握急救仪器的操作流程和规范。

4.患者首次发生室性心动过速后, 心肌梗塞部分血液供应无法恢复, 导致心肌严重病变短时间内多次发生室性心动过速风暴, 遵医嘱给予电除颤, 建立多条静脉通道给予强心利尿补液治疗, 缓解患者的不适症状。

二、紧急电除颤1．一旦病人发生室颤,应在第一时间实行紧急电除颤,电击越早,挽回病人的生命的机率越大,疗效越好。

2．每延迟除颤时间1min,复苏的成功率将下降7%~10%;发生室颤1min内行电除颤,患者存活率可达90%。

3．放置电极片时应尽量给除颤时电极板放置留出一定的空间,以免除颤时延误时间，除颤时为避免造成患者皮肤灼伤,电极板上均匀地涂上导电糊,绝对禁用酒精！否则可引起皮肤灼伤。

4．除颤时暴露患者胸部,电极板稍加用力紧贴胸壁,再次确定心电示波仍是室颤,边缘不能翘起。

放电时避免直接接触患者和病床。

迅速准确执行医嘱。

做好各种应对处理。

三、生命体征监测1.电除颤后要严密监测患者生命体征变化, 室性心动过速可诱发室扑或室颤，可使血压骤降,各脏器供血不足,急性泵衰竭,休克,甚至死亡。

2.一旦交感风暴发作,心脏的泵血功能就会丧失。

电风暴一．ES的概念2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南”首次对“室速风暴”做出明确的定义，室速风暴、ICD风暴、交感风暴和电风暴（electrical storm，ES）是同义语，定义为24h内自发2次或2次以上的伴血流动力学不稳定的室速和/或室颤，间隔窦性心律，通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群。

ES是心脏性猝死的重要机制，多见于ICD置入术后和急性或陈旧性心肌梗死患者，反复发作的室速、室颤可致血流动力学障碍、死亡。

二．ES的发病率目前尚无ES的流行病学资料，有研究显示ES发生率为10-20%。

开胸心外膜片状电极置入与不开胸的置入术比较，更容易造成电不稳定，大部分ES事件发生于置入ICD后较晚的时期；但是，在具有恶性室性快速心律失常病史的患者，ES可发生于任何时间。

Hohnloser等研究发现所有ES中的91%源于频发室速，余下部分则为单纯室颤或室速合并室颤。

急性心肌缺血/梗死相关ES的发病率并不明确，单次的室速/室颤即可导致患者猝死，绝大多数的心脏性猝死发生于院外，而到达医院证实为心肌缺血/梗死所致室速/室颤者，仅为其冰山一角。

三．ES的病因各种使心脏电不稳定性增加的因素都可引发ES：（1）心肌缺血、心力衰竭、ICD置入术后；（2）原发性心电疾病如长/短QT综合征、Brugada综合征等；（3）心肌结构异常：如扩张性心肌病、致心律失常性右室心肌病等；（4）交感神经系统的激活：情绪激动、剧烈运动、颅脑损伤、脑血管意外急性期、外科手术后的精神紧张疼痛等；（5）电解质紊乱：如低钾、低镁血症；（6）药物如肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺等。

高龄、左室射血分数（LVEF）降低、最初为室速、慢性肾功能衰竭以及未应用降脂药物与ES风险增加显著相关。

慢性肾功能衰竭、室速和LVEF具有独立的预测价值。

四．ES的发生机制1. 交感神经的分布和功能特点是ES发生的重要基础：ES发生的根本原因是交感神经的过度兴奋，交感神经在体内分布广泛，其激活可波及整个系统，各脏器广泛反应，但心脏和血管的反应最敏感、最显著，交感神经阻滞治疗可有效地阻断ES的发作。

室性心律失常电风暴处理策略（2020完整版）室性心律失常电风暴（Electrical storm, ES）是最危险的临床情况之一，2006年ACC/AHA定义ES为：室速发作频繁，24h>2次；或者室速发作持续超过12h。

ICD电风暴是指需要ICD正确治疗（ATP和shock）的室性心律失常，24h≥3次，每次间隔5min以上（AVID研究）；其中ICD误放电不计算在内、ICD不能转复VT不能计算为2次。

2017年AHA/ACC室性心律失常管理指南中明确定义ES为：24h持续性VT/VF 发作≥3次，或需要ICD正确治疗室性心律失常≥3次。

在既往文献中ES 也称为交感风暴、室速风暴、儿茶酚胺风暴。

ES发作是基础心脏病、触发因素（包括电解质紊乱、感染、药物作用、心功能恶化）、其他疾病的影响的综合结果，在不同的观察人群中，发生率在10-28%，但无论是何种人群，ES的发作均意味着死亡率增加，2007Sesselberg等观察了719例患者发现，ES发生后的前3个月病死率增加18倍，在3个月后死亡率比没有ES的患者增加3倍。

ES的处理：1、明确基础疾病及ES诱因：明确基础疾病、正确处理诱因（缺血、药物影响、电解质紊乱等）是极其关键的，离子通道疾病和心肌病的处理的差别是非常大的。

2.镇静药物的使用：正确使用咪达唑仑、杜冷丁、安定、非那根、氯丙嗪、佑美托咪定等药物，镇静药物对于抑制交感兴奋，减少电风暴的发作有重要作用。

需要注意其对血压、心率和呼吸的影响。

3.电转复和抗心律失常药物结合使用：血流动力学不稳定的VT/VF，及时电转复是抢救生命的关键，但是频繁的电复律事件可致心肌细胞损伤凋亡，加重心衰和心律失常发作，并可能引起情绪方面问题。

正确的抗心律失常药物治疗是防止VT/VF反复发作的基础。

无论是2015年ESC室性心律失常指南还是2017年AHA/ACC/HRS室性心律失常管理指南均推荐β受体阻滞剂和胺碘酮作为ES的首选（长QT患者除外）。

电风暴（ES）一、定义24小时内自发的持续性（≥30秒）室性心动过速或室颤，３次或３次以上，引起严重血流动力学障碍而需要紧急治疗的心律失常，称为电风暴或室速/室颤风暴、交感风暴。

二、病因1、器质性心脏病2、非器质性心脏病3、遗传性心律失常器质性心脏病是电风暴的最常见病因。

1冠心病可见于急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死，稳定性或不稳定心绞痛的患者，或由冠脉痉挛所致。

2心肌病；3各种心脏病引起的左心室肥大伴心功能不全；4瓣膜性心脏病；5急性心肌炎；6先天性心脏病、急性心包炎、急性感染性心内膜炎等。

7高血压8糖尿病其中以急性冠状动脉综合征的电风暴发生率最高，国内曾有报道因急性心肌梗死并发反复持续性室性心动过速等在1d内电复律50余次，20d内电复律700余次。

ACS电风暴多见于前降支或右冠状动脉近端闭塞后，也可在血运重建后发生，多伴心功能不全或低EF值ICD电风暴是植入ICD后特有的现象，根据报道，已植入ICD患者在3年内电风暴发生率约25％，在1次电风暴中可发生致命性室性心律失常约5～55次。

甚至有个别病例在30h内由电风暴致ICD电复律和除颤637次，5d内电复律和除颤＞3000次。

其诱因包括焦虑、心功能恶化、药物因素等。

非器质性心脏病1脑卒中急性期2急性呼吸衰竭3急性重症胰腺炎4尿毒症伴高钾血症遗传性心律失常：主要指原（特）发性离子通道病等遗传性心律失常。

1原发性长QT综合征；2发性短QT综合征；3Brugada综合征；三、心室电风暴的促发因素1心肌缺血及心力衰竭心肌缺血是最常见的促发因素，急性心肌缺血发作通常是心室电风暴的首要促发因素。

心力衰竭时，心功能失代偿、交感神经过度激活、心肌应激性增加、心电不稳定性增加，容易促发心律失常。

2电解质紊乱低钾血症、低镁血症等是较为常见的促发因素，极易促发复发性VT/VF。

3药物影响抗心律失常药物具有致心律失常和负性肌力作用，可导致新的心律失常。

胺碘酮可使复极异常者的心室复极离散度进一步增加；利多卡因有负性肌力作用，能诱发心动过缓，可能会导致心律失常恶化；治疗心衰的药物，如利尿剂，可能造成低血钾、儿茶酚胺过度激活等，会使心室电风暴一触即发。