浅谈P波异常的鉴别诊断和临床意义
- 格式:docx
- 大小:15.80 KB
- 文档页数:3
心电图波形特征分析及其临床意义心电图(Electrocardiogram, ECG)是一种通过记录心脏肌肉电活动产生的电信号的变化来评估心脏健康状况的非侵入性检查技术。
心电图波形特征分析是对ECG信号中波形形态、波峰、波谷等参数进行定量分析,以了解心脏的电活动情况。
本文将介绍心电图常见的波形特征分析以及它们在临床上的意义。
一、P波特征分析P波是ECG波形的第一个正向波峰,代表心脏的房性除极和心房收缩。
通过P 波的测量,可以判断心房的除极时间和心房节律的规律性。
1. P波振幅:正常的P波振幅范围为0.1~0.25mV,在某些心脏病变中可以有增高或减低。
2. P波宽度:正常的P波宽度约为0.08~0.12秒,若宽度增加可能表示心房除极时间延长。
3. P波形态:P波的形态可根据其峰值和时间持续度来判断,有“正常”、“高尖”、“低平”、“双峰”等不同类型。
某些P波异常形态可能是房颤、房室传导阻滞等心脏疾病的指示。
二、QRS波群特征分析QRS波群是ECG波形中的主要部分,代表心室除极和心室收缩的过程。
通过QRS波群的分析,可以了解心室的除极过程和心室节律的规律性。
1. QRS波群时间:正常的QRS波群时间约为0.06~0.10秒,若时间延长可能表明心室传导阻滞等疾病。
2. Q波和R波振幅:正常QRS波群中,Q波的振幅一般较小,R波则较高大。
若Q波振幅增大、R波振幅减低,可能提示心肌梗死等病变。
3. QRS波群形态:QRS波群的形态可根据主导波的位置和振幅来判断,如R 波增广、S波深大等。
一些特殊的QRS波群形态可能与心室肥厚、束支阻滞等心脏疾病相关。
三、ST段特征分析ST段位于QRS波群之后,表示心室除极完成和等待心室复极的过程。
ST段的异常变化可能与心肌缺血、心肌损伤和心肌劳损相关。
1. ST段抬高或压低:ST段的抬高可能与心肌梗死、心包炎等病变有关,而ST 段的压低则可能代表心肌缺血。
2. ST段水平型、斜向型变化:ST段的形态变化可以帮助判断心肌缺血和心肌损伤的程度和范围。
分析PICC置管中腔内心电图P波的形态改变及其临床意义摘要:目的:评估腔内心电图P波的形态改变对于经外周静脉穿刺中心静脉置管(PICC)的临床意义。
方法:纳入2020年5月—2021年11月接诊且行PICC置管的74例患者,且全部受试者行PICC置管术时采用腔内心电引导PICC尖端定位技术,分析疾病类型、P波形态变化。
结果:(1)74例PICC置管患者均为血液或实体恶性肿瘤,且在患者数量方面,以急性髓系白血病(21例)、骨髓增生异常综合征(13例)、肺癌(12例)、结肠癌(10例)居多;(2)全部入组病例中6例未引出双向P波、特征性高尖P波,42例先有双峰P波后出现高尖P波,46例出现双向P波,69例出现II导联存在特征性高尖P波。
结论:在腔内心电引导PICC尖端定位时,通过观察P波形态变化(双向P波、特征性高尖P波、双峰P波),能够实现精确定位,值得推广。
关键词:PICC置管;腔内心电图;P波;形态改变较之其他中心静脉导管,经外周静脉穿刺中心静脉置管(PICC)因兼具感染率低、置管速度快、性价比高、并发症少等应用优势,逐渐得到临床推广,且该法通常适用于输注刺激性药物(pH值>9或<5)、肠外营养超过10d和/或输注高渗透浓度(≥900 mmol/L)的患者,但是正常使用的前提是保证尖端处于正确位置,若是尖端位置不当,容易提升导管相关并发症风险[1]。
当前在进行PICC置管尖端定位时主要采用借助超声定位法、腔内心电定位法等,且后者因操作方便、避免辐射、实时调整、节约时间等得到广泛认可,同时由于腔内心电定位在确定导管尖端位置时以观察心电图P波特征为主,所以还需分析P波不同形态特征[2]。
本文以2020年5月—2021年11月接诊且行PICC置管的74例患者为例,就腔内心电图P波的形态改变对于PICC置管的临床意义展开分析。
1 资料与方法1.1一般资料纳入2020年5月—2021年11月接诊且行PICC置管的74例患者,其中:男/女为48例(64.86%)/26例(35.14%),年龄18~83岁,平均年龄(50.7±7.5)岁,穿刺部位:左上肢16例(21.62%)、右上肢58例(78.38%)。
心电图波形特征及其临床意义心电图(Electrocardiogram,简称ECG)是一种通过检测心脏电活动的变化来反映心脏功能的非侵入性检查方法。
心电图是临床医生进行心脏疾病诊断和评估的重要工具,而心电图波形特征可以提供许多有价值的信息,提示潜在的心脏问题。
1. P波:P波是指心脏收缩前房室结神经传导时所产生的电流变化,代表房室传导功能。
P波增宽、增高或倒置可能表明房室传导异常,如心房肥大、心房扑动等。
2. QRS波群:QRS波群是指心脏室壁激动的快速传导,代表心室收缩。
QRS波群增宽可能提示心室传导阻滞,而Q波增深可能提示心肌缺血或心肌梗死。
3. ST段:ST段是指QRS波群结束后到T波开始之间的水平线段,代表心室收缩后的复极过程。
ST段抬高可能表明急性心肌梗死或心包炎,而ST段压低可能表明心肌缺血。
4. T波:T波是指心室复极后所产生的电流变化,代表心室的再极化。
T波高尖可能表明心室肥大或高血钾,而T波低平可能表明心肌缺血或心绞痛。
5. QT间期:QT间期是指QRS波群起点到T波终点的时间,代表心脏电搏动的整个过程。
QT间期延长可能与心室肌动作电位延迟或电解质紊乱相关,容易引发心律失常。
6. U波:U波是正常心电图中的一种小振幅波形,代表心室后期复极。
U波增高可能表明高血钾或心室肥厚,而U波压低则可能表明低钾或心包填塞。
临床意义:利用心电图波形特征,可以辅助医生进行心脏疾病诊断与评估。
1. 判断心脏是否节律正常:心电图中的P波、QRS波群、T波能够反映心脏节律的正常与否。
通过分析波形特征,可以判断是否存在房-室传导阻滞、心律失常等病变。
2. 早期诊断心肌缺血、心肌梗死:ST段抬高或压低、Q波增深等心电图特征是早期诊断心肌缺血、心肌梗死的重要指标。
这些特征的出现提示心肌细胞受损,可以及时采取干预措施,减少心脏损害。
3. 评估心脏肥大和心室壁运动异常:心室肥大和心脏壁运动异常通常会导致心电图的特征性改变。
心电图波形及其临床意义分析心电图是临床上常用的一种无创检查工具,用于评估心脏的电活动以及诊断心脏疾病。
心电图波形是心电图记录中的波动图形,由心脏电信号在时间和电压两个维度上的变化构成。
不同的心电图波形代表着不同的心脏电信号,通过对心电图波形的分析可以帮助医生判断心脏病变的类型和程度,指导临床治疗。
常见的心电图波形包括P波、QRS波群和T波。
P波代表心房肌的除极过程,其形态和时间可检测心房扩大、心房肥大等异常。
QRS波群代表心室肌的除极过程,包括Q波、R波和S波。
QRS波群的时间和形态变化可以反映心室除极的速度和心室肥大、束支传导阻滞等情况。
T波代表心室肌的复极过程,异常的T波可以提示心室电解质紊乱或心肌缺血。
心电图波形的临床意义包括以下几个方面:1. 诊断心律失常:通过分析心电图波形的异常或规律性变化,可以帮助医生诊断各种心律失常,如心房颤动、室性心律失常等。
2. 判断心肌缺血和心肌梗死:心电图波形中出现ST段抬高或压低、T波倒置等改变可以提示心肌缺血或心肌梗死的可能性,有助于及时诊断和治疗。
3. 监测心脏药物治疗效果:心电图波形的变化可以反映心脏药物对心脏电活动的影响,通过定期监测心电图波形可以评估药物治疗的效果。
4. 检测心脏肥大和心室肥大:心电图波形的变化可以反映心脏的结构改变,如心脏肥大和心室肥大等情况。
5. 判断传导系统异常:心电图波形的变化可以反映心脏传导系统的功能状况,如心室传导阻滞、心房传导阻滞等。
除了以上几个临床意义,心电图波形还可用于评估心脏搏动的节律、心室离散性早搏等。
需要强调的是,心电图波形的分析需要医生具备丰富的经验和专业知识。
波形的变化可能与多种心脏疾病有关,且不同人的心电图波形可能存在个体差异,因此需要结合患者的临床情况、病史和其他辅助检查结果进行综合分析和诊断。
总之,心电图波形的分析具有重要的临床意义,可以作为心脏疾病诊断和治疗的重要参考依据。
通过对心电图波形的准确分析,医生可以更好地了解患者心脏的电生理状态,提供个体化的诊疗方案,保障患者心脏健康。
心电图中的P波检测与诊断心电图(Electrocardiogram,简称ECG)是临床上常用的一种非侵入性检查手段,用于评估心脏电活动和诊断心脏疾病。
其中,P波是心电图中的一个重要波形,代表心脏的房性起搏点激动传导过程。
对于P波的检测与诊断是心电图分析的重要一环。
P波的特征:P波是由房室结、心房肌产生的电位传导形成的。
P波的正常检测与诊断需要考虑波形幅度、形态、持续时间等。
下面将详细介绍P波的检测与一些常见的P波异常和可能的诊断。
1. P波幅度:正常成年人的P波幅度一般为0.1-0.2mV,可根据实际测量结果进行判断。
P波幅度过高可能表示心房肥厚、心房扩大等,而P波幅度过低可能表示传导障碍、心房肺栓塞等情况。
2. P波形态:P波正常应呈正向、尖锐的波形,持续时间应在0.06-0.12秒之间。
P波的形态可以通过电生理分析和心电图计算机辅助诊断系统进行识别。
P波的形态异常可能表明心房激动传导异常、心房肌损伤等情况,如P波低压、双峰P波等。
3. P波持续时间:P波持续时间指的是从起始点到终点的时间间隔,正常情况下持续时间约为0.12秒。
P波持续时间的延长可能表示心房内传导延迟、房室传导延迟等情况,如房室传导阻滞、无效窦性自主心律等。
常见的P波异常和可能的诊断:1. P波增宽:P波增宽可能是由于传导延迟引起的,常见于房室传导阻滞、心房肌异位起搏点自主心律、部分心房内传导延迟等情况。
进一步结合临床病史和其他心电图指标的分析,可以支持诊断。
2. P波压低:P波幅度低可能是由于心脏肥大、传导异常、心房肌缺血等引起的。
心脏肥大常见于高血压、瓣膜疾病等疾病。
传导异常可能是心脏传导组织或结构异常引起的,如右心房扩大、快速心房颤动等情况。
3. 双峰P波:双峰P波是指P波在形态上出现两个峰,常见于心房早搏、心房扑动等疾病。
此时需要结合临床病史和心电图其他指标综合分析,以进行进一步的诊断和判断。
4. 无P波:无P波可能是由于房室传导障碍、心房颤动等引起的。
心电图P波
概述
P波是心房除极波,代表左右二心房的激动。
由于窦房结位于右心房内膜下,所以激动首先传到右心房,较晚传到左心房。
右心房的除极作用因此也比左心房略早完毕。
临床上为了实用起见,P波的前部代表右心房的激动,后部代表左心房的激动。
分析P波对心律失常的诊断与鉴别诊断具有重要意义。
二正常形态
正常P波在Ⅰ、Ⅱ、V3-V6导联直立,aVR导联倒置,其波顶一般是圆凸的,在肢体导联中,其高度不超过0.25毫伏;在心前导联中,直立的P波高度则不超过0.15毫伏。
正常P波的宽度不超过0.11秒。
三临床意义
1.P波时限改变的临床意义
(1)P波时限延长见于左房扩大或双心房扩大见于风心病、扩张型心肌病等;不完全性心房内传导阻滞见于冠心病、高血压、高血钾、洋地黄过量等。
(2)P波时限变窄见于房内传到阻滞、甲状腺功能减退、房性融合波。
2.P波振幅改变的临床意义
(1)P波振幅增大:①右房扩大见于先心病、肺心病等。
②时相性心房内差异传导窦性心律时P波振幅正常,发生房性早搏、
房性心动过速时P波异常高尖。
③心房内压力增高,P波高尖;心房肌梗死P波增高增宽,出现切迹。
⑤电解质紊乱:低钾血症;甲状腺功能亢进。
(2)P波振幅减小:①激动起源于窦房结尾部;②房性节律激动起自心房中部;③过度肥胖;甲状腺功能减退全身水肿;气胸,大量心包积液高钾血症时,随着血钾浓度逐渐增高,P波振幅逐渐减小直至消失。
P波分析专业知识2009-10-20 23:23:29 阅读188 评论0字号:大中小订阅P波分析:主要是P波形态、方向、电压与时限。
什么是正常的,什么是异常的。
以及异常P波图形的常见临床意义本教案仅按照诊断要求编排分析。
如逆性P波-交界心律、二尖瓣P波、PtfV1值异常及肺型P波等。
注意,现在讲的都是基础知识,还没有讲到诊断!所以讲P波诊断的图,其它诊断一般不讲。
下面我们来学习异位心律的各种不同类型的P波特征。
正常窦性P波(窦性P波标准):1)aVR导联P波必须倒置。
2)I、II、aVF、V4-V6导联P波直立。
3)正常窦性P波还需P波时限<0.11s,P波电压肢导联<0.25mV,胸导<0.20mV。
4)诊断窦性心律P电轴左偏或右偏时,aVR必需倒置,V5、V6必需直立。
本图aVR导联P波倒置,I、II、aVF、V4-V6导联P波呈正向M型,峰间距0.04秒,V1导联P波呈正负双向,完全符合此标准.但要注意:窦性心律偶见P电轴左偏或右偏。
诊断窦性心律P电轴左偏或右偏时,aVR必需倒置,V5、V6必需直立。
由于心房除极方向是从右上向左前下,再转左后方向进行,所以正常窦性P波,aVR导联P波必须倒置,不能是正向、双向,或前半部平后半部倒置。
V5V6导联必须正向,其它导联可以不描述!当然,符合这两个标准,能排除右房上部近窦房结附近外,就是窦性心律。
(原来是排除右房上部近窦房结附近或左房后上部的房性心律,是参考别的教案,认真考虑后,还是不要左房后上部的房性心律这点)。
所以有时不能完全套用I、II、aVF、V4-V6导联P波直立的标准。
P电轴左偏的P波在I导联正向,III导联倒置。
而P电轴右偏则是I导联倒置,III导联正向。
具体算偏移度数与QRS的额面电轴是一样的!按照I、III导联电压的代数和查表得出电轴偏移度数!逆行P波:逆行性P波(retrograde P` wae),是指交界性激动或室性激动逆行传入心房所引发的心房除极波。
心电图波形的基本特征及其临床意义心电图(Electrocardiogram,简称ECG)是一种用来记录心脏电活动的非侵入性检查方法,它能够检测心脏的正常或异常的电活动,并反映在纸上的波形之中。
心电图波形的基本特征有助于医生判断心脏功能和疾病的类型、程度以及预后,因此对于临床的诊断和治疗具有重要的意义。
一、心电图波形的基本特征1. P波:P波是从心房的除极开始到心房的最后一部分除极完成的过程,代表心房肌的除极和兴奋。
正常的P波应具有一致的形态,并且通常应该是正向的,其持续时间一般应在0.08秒以内。
异常的P波形态和持续时间可能意味着心脏存在房室传导障碍、心房肥大或心房颤动等问题。
2. QRS波群:QRS波群代表心室肌细胞的除极和兴奋。
正常的QRS波群应该是持续时间在0.06-0.10秒之间,并且形态一致。
QRS波群的异常形态和持续时间延长可能意味着心室肥大、心室内传导障碍或束支传导阻滞等问题。
3. ST段:ST段是QRS波群结束时到T波开始的部分,代表心室的再极化或复极化。
正常情况下,ST段为等电位线,它的抬高或下降可能意味着心肌缺血、心肌梗死或药物影响等问题。
4. T波:T波代表心室肌肌细胞的复极化,是心室舒张期电活动的结果。
正常的T波应呈圆顶形,振幅应与正负极性相符。
T波的异常形态和振幅改变可能意味着心肌缺血、电解质失衡或药物副作用等问题。
二、心电图波形的临床意义1. 心律失常:心电图可以帮助判断某些心律失常的类型和严重程度,如心房颤动、室性心动过速等。
通过观察波形的异常变化,医生可以确定是否需要进行进一步的诊断和治疗。
2. 心肌缺血和心肌梗死:心电图对心肌缺血和心肌梗死的诊断具有重要意义。
ST段的抬高或下降可以帮助医生确认心肌缺血的程度,而新出现的Q波和ST段抬高可能提示心肌梗死的发生。
3. 心室肥大和心室扩张:观察QRS波群的形态和持续时间可以评估心室肥大和心室扩张的程度。
这对于心脏瓣膜病、高血压和心脏疾病等患者的诊断和治疗具有重要意义。
浅谈P波异常的鉴别诊断和临床意义
【摘要】P波异常改变在常规心电图检查中较为常见。
P波为心房除极波,正常P波是窦房结发出的激动,右心房除极构成P波的前半部,左心房除极构成P波的后半部。
心房肌较薄,又存在三条结间束和房间束,心房除极所产生的电位差并不大,整个除极过程也较短,平均0.10s完成。
P波改变是指P波形态、时限、电压的改变,反映心房除极异常、房内传导或激动源的变化。
心房内任何一条或多条房间束或结间束发生阻滞,均可使P向量环发生变化,心电图表现为P波形态、时限异常。
可见激动的起源和传导途径的异常都可引起P 波的异常。
从异常的P波的分析可了解、推测激动的起源及传导途径有无异常,从而有助于临床诊断。
P波异常有以下表现。
【关键词】P波
[1] P波的增宽
当房内或房间传导发生障碍时,体表心电图可出现P波最大时限增加,P波时间≥0.11s,P 波双峰,后峰高于前峰,双峰间距≥0.04s,PTFV1≤-0.04mm·s,P电轴左偏,Ⅰ、aVL导联P 波直立。
常见于以下情况。
1.1 风湿性心脏病——二尖瓣狭窄多在导联Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVR出现P波增宽、双峰P波,称二尖瓣P波。
此外尚有右心室肥厚的特征,产生二尖瓣P波的原因是二尖瓣狭窄引起左心房肥大,房间束传导障碍。
1.2 心肌梗死心电图可在与梗死相关的导联上出现P波增宽,但增宽不明显,峰距0.04s,PTFV1平均为-0.04mm·s;若合并心房梗死,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P-R段上抬≥0.05mV或合并各种心律失常。
心肌梗死时产生的P波增宽与心房肌暂时或永久缺血有引起的结间束或房间束传导障碍有关。
1.3 原发性高血压约有1/3高血压者可出现P波增宽、P波切迹明显,与左心房肥大和房间束传导阻滞有关。
1.4 间歇性不完全房间束阻滞同一份心电图上,在心率、节律不变的条件下,出现间歇性P波增宽、双峰、后峰高于前峰,PTFV1≤-0.03mm·s,但临床上无左心房肥大的证据,常见于高血压、冠心病、高血钾、洋地黄用量过多。
[2] P波的振幅增高
正常时窦性P波振幅为0.05~0.25mV,若某些导联P波振幅>0.25mV,可认为P波振幅增高。
心电图特征:①P波高尖,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波振幅>0.25mV,胸前导联P波直立部分振幅≥0.15mV;②Ⅰ、aVL导联P波低平、倒置,V1、V2导联P波形态不定,多数情况下P波直立、高尖,少数情况下低平、倒置;③P波宽度多无异常。
多见以下情况。
2.1 右心房肥大常见于①肺源性心脏病,肺型P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上振幅≥0.25mV,在Ⅰ、aVL导联上P波倒置、低平或正负双向,在V1导联上P波呈负向或负正双向,PTFV1<-0.03mm·s,P额面电轴+60°~+90°,同时伴有肺心病的其他心电图表现;②先天性心脏病,如肺动脉口狭窄、房间隔缺损、原发性肺动脉高压、法洛四联征,P振幅增高表现为Ⅱ导联P波高尖,aVL导联P波直立,V1导联P波直立、高尖,振幅≥0.20mV,P额面电轴在+60°~-30°之间。
2.2 脑源性疾病如脑出血、颅内肿瘤、蛛网膜下腔出血,可出现P波振幅增高,表现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波≥0.30mV,同时有心室复极的异常心电图改变,T-ST改变,u波、Q-T间期延长,颅脑术后可恢复正常。
2.3 甲状腺功能亢进部分甲状腺功能亢进者可出现P波振幅增高,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波尖峰状,P额面电轴正常[1]。
P振幅与病情呈正相关系,病情越重,P波越高;病情控制,则P波可恢复正常。
心电图上可同时伴有心动过速、ST段压低、T波低平以及心律失常。
可能与代谢亢进,耗氧量增多,甲状腺激素作用于心肌与周围血管系统,促进心肌肌球蛋白的合成使心房应激性加强有关。
2.4 低血钾Ⅱ、Ⅲ、aVF可见P波增高,P振幅≥0.30mV,同时P波时限延长,常≥0.12s,同时伴u波振幅增大。
[3] P波矮小、消失
单纯P波矮小没有临床意义,但是正常窦性P波不应该消失,更不应该缺如。
3.1 高血钾当血钾浓度超过7.0mmol/L时,静息膜电位可从-90mV升到-80mV甚至-70mV。
膜反应性降低,室内传导速度变慢,心房肌的激动传导受抑制,波的振幅降低、时间延长[2]。
当血钾浓度>8.5mmol/L时,心房肌首先受到抑制电活动静止,窦房结发出的冲动不能激动心房,但仍经三条结间束传至房室交界区,从而激动心室,即形成窦室传导。
心电图表现P波矮小以至消失。
3.2 P波被QRS-T波群掩盖当激动传至房室交界区时,若正值后者处于前一个激动的绝对不应期中,则此P波的激动不能下传。
隐藏在长间期的QRS波或ST-T波群中。
当激动传至交界区时,该区正处于前激动的相对不应期中,则表现P-R间期延长。
P波可能落入前面T 波的降支,而使T波形态改变。
房室交接性激动逆传至心房,所发出的P波可埋没在QRS 波群中。
3.3 心房纤颤过快的心房激动频率可对房室交界区产生不同程度的穿透,这些不同程度的隐匿性传导造成心室节律的不规则,心电图表现为P波被大小、形状、时限不等的快速振动波和纤维颤动波所取代。
3.4 二度窦房传导阻滞或持续性静止窦房结的激动部分未能下传心房。
心电图表现为反复一系列较长的间歇,此间歇等于或短于两个正常P-P间歇的倍数。
当某种原因窦房结在短时间内不能产生激动,使心房后心室暂时不能除极时表现为突然出现一个长R-R间距,它不是窦性P-P间期的整倍数。
[4] P波的方向异常
正常窦性心律时P波规律是Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3~V6导联直立,aVR导联倒置。
4.1 Ⅰ导联P波倒置多见于右位心,左、右上肢导联线反接,左房心律。
4.2 双向P波左心房负荷大,左心房肥大。
多表现V1导联正负双向,PTFV1≤-0.04mm·s。
4.3 逆行P′波激动传导方向与窦性P波相反,常见于:①房室交接性激动,P′波在Ⅱ、Ⅲ、
aVF导联倒置,aVL导联直立,V1导联大都直立;②左房心律,起搏点位于左房,P′波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V6导联倒置,aVR导联直立,其他导联因起搏点的不同,P′波表现不同;③冠状窦性心律,P′波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置,aVR导联直立,P′-R间期>0.12s。
[5] P波的形态异常
5.1 游走心律自主神经张力波动,起搏点在窦房结头-体-尾间游走,心电图表现为窦性心律在同一导联中P波形态和P-R间期的改变,通常起源于窦房结头部的频率快,P波较高;起源于尾部的频率较慢,P波较低。
5.2 房性并行心律心电图上出现两组形态不同各自有其规律的P波,一组来自窦性节律,另一组来自心房异位节律;后者的节律较窦性节律慢而规则,但由于存在“传入阻滞”不为窦性节律干扰。
5.3 多源性房性期前收缩不同形态的P波意味着激动来自心房的不同部位,伴不同P′-P′间距、P′-R间期。
P波分析是心电图诊断的关键,对任何一份心电图,首先明确激动的来源,然后观察P与P,P与其他波形的相互关系。
只有把P波的来龙去脉搞清楚了,才能对疑难复杂的心电图进行分析,从而得出正确的结论。