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重症肌无力护理及相关知识是一种神经一肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，主要由于神经一肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起。
主要临床表现为骨骼肌极易疲劳，活动后症状加重，休息和应用胆碱酯酶抑制药治疗后明显减轻。
病因与发病机制重症肌无力的发病机制与自身抗体介导的突触后膜ACR损害有关。
临床表现任何年龄均可发病，20～40岁发病者以女性多见，40岁以后发病者以男性居多，且多合并胸腺瘤。
少数病人有家族史。
1．临床特征（1）起病形式和诱因：起病隐匿，呈进展性或缓解与复发交替性发展。
部分初发或复发病人有感染、精神创伤、手术、妊娠、分娩等诱因。
（2）肌无力分布：以脑神经支配的肌肉更易受累；多数病人的首发症状为眼外肌麻痹（上睑下垂、斜视、复视、眼球活动受限，但瞳孔不受影响。
）（3）受累骨骼肌病态疲劳：肌肉持续收缩后出现肌无力甚至瘫痪，休息后症状减轻或缓解，晨起肌力正常或肌无力症状较轻，下午或傍晚明显加重，称为“晨轻暮重”现象；首次采用抗胆碱酯酶药物治疗有明显效果，是MG的重要临床特征。
（4）重度肌无力危象：累及呼吸肌出现咳嗽无力和呼吸困难，称为MG危象，是本病死亡的主要原因。
2，临床分型（1）成年型Ⅰ型（单纯眼肌型）：仅限于眼外肌。
Ⅱa（轻度全身型）：呼吸肌常不受累，生活能自理，无危象出现。
Ⅱb（中度全身型）：呼吸肌受累不明显，生活自理有一定难度，无危象出现。
Ⅲ型（急性进展型）：发病急，有MG危象，需行气管切开，死亡率高。
Ⅳ型（迟发重症型）：病程2年以上，常由前三型发展而来，常合并胸腺瘤，死亡率高。
V型（肌萎缩型）：较早伴有明显的肌萎缩表现。
（2）儿童型：多数病人仅限于眼外肌，出现双睑下垂。
约1／4可自然缓解，少数病人累及全身骨肌。
（3）少年型：14岁后至18岁前起病，多为单纯眼外肌麻痹，部分伴吞咽困难及四肢无力。
实验室及其他检查1．疲劳试验（Jolly试验）嘱病人用力眨眼30次后，眼裂明显变小或两臂持续平举后出现上臂下垂，休息后恢复者为阳性。
重症肌无力危象：为何发生？如何防治？重症肌无力（Myasthenia gravis，MG）是一种罕见的慢性自身免疫性疾病，主要表现为肌肉无力和疲劳。
在MG患者中，大约10%到20%会出现重症肌无力危象（myasthenic crisis），这是一种严重的病情恶化，可能导致呼吸困难和需要机械通气的危险状态。
为了更好地理解重症肌无力危象的发生原因和防治方法，我们需要先了解该病的基本特点。
根据研究，重症肌无力危象很可能与多方面的因素相关，其中包括感染、药物使用、应激、手术和停用治疗等。
感染是最常见的诱发因素，常见的感染包括上呼吸道感染、尿路感染和肺炎。
感染会导致免疫系统的激活，将免疫细胞引导到神经肌肉接头，导致炎症反应和神经肌肉接头功能的损害。
药物也是一种重要的诱发因素，特别是新使用的药物，如抗生素、β受体阻滞剂和镇静剂。
这些药物可能直接干扰神经肌肉接头的信号传导，导致肌肉无力加重。
预防重症肌无力危象的关键在于对诱发因素的认识和控制。
首先，应患者应该尽量避免接触感染源，注意个人卫生，远离严重感染的环境。
此外，在疫情流行期间，应遵循科学的预防指南，如保持社交距离、勤洗手等，以减少感染的风险。
对于已经确诊MG的患者来说，定期接种疫苗也是预防感染的极其重要的措施。
其次，对于药物的使用应当慎重。
患者应定期复诊，并告知医生自己的病情和服用药物的情况。
在对病情进行评估的基础上，医生会根据患者的具体情况来调整药物的种类和剂量，以最大程度地减少药物对神经肌肉接头的干扰。
同时，患者必须严格按医嘱使用药物，避免随意停用或改变药物的剂量。
此外，患者应该避免应激和过度劳累。
应激和过度劳累可能导致身体的疲劳，进而使肌肉无力的症状加重。
因此，患者应该学会合理安排自己的日常生活和工作，避免过度劳累，保证充足的休息和睡眠。
对于重症肌无力危象的治疗，关键是保证患者的通气功能。
在重症肌无力危象的情况下，患者可能会出现呼吸困难和无法维持正常呼吸的状况。
儿童重症肌无力危象的易发因素与护理措施作者：靳晶晶来源：《青春期健康·下半月》2024年第01期重症肌无力是一种自身免疫性疾病，会导致肌肉疲劳性无力。
重症肌无力危象是指重症肌无力恶化，呼吸肌无力而出现严重的呼吸困难，需要呼吸支持。
儿童重症肌无力危象具有病情危重、預后差的特点，会对患儿的生命安全造成威胁。
1.感染感染是引起儿童重症肌无力危象的常见原因。
这是因为儿童的身体发育不成熟，免疫力较低，加上疾病导致免疫抑制，或者免疫抑制剂的使用，使得患儿更容易发生感染，从而引发重症肌无力危象。
2.胸腺切除胸腺是人体重要的免疫器官，而胸腺异常与重症肌无力的发生密切相关。
胸腺切除是治疗重症肌无力的常用方法，但术后容易并发重症肌无力危象，且发生率较高。
3.药物皮质类固醇激素和乙酰胆碱酯酶抑制剂是治疗重症肌无力的常用药物，可以改善患儿的临床症状。
然而，如果使用大剂量激素治疗或者乙酰胆碱酯酶抑制剂用药剂量不合理，都可能导致重症肌无力危象的发生。
此外，氨基糖苷类药物、大环内酯类药物、靶向治疗药物等也可能引发重症肌无力危象。
4.负面情绪由于重症肌无力是一种慢性进展性疾病，患儿的生活自理能力逐步丧失，因此普遍会出现焦虑、抑郁等负面情绪。
随着相关研究的不断深入，发现心理应激反应会引起多种躯体症状，从而引发重症肌无力危象的发生。
1.预防感染采取积极的预防感染干预措施可以降低重症肌无力危象的发生。
因此，需要做好病房的消毒管理，特别是各种仪器设备的消毒，护理人员在工作中要严格遵循无菌操作原则。
在机械通气期间，需要做好气道护理，指导患儿咳嗽排痰，定期协助患儿翻身。
必要时实施体位引流、雾化吸入、吸痰等措施，以预防肺部感染。
口腔护理应每天进行3次，可以减少口腔菌群数量和清除食物残渣。
此外，进食后应抬高床头。
2.识别儿童重症肌无力危象护理人员要充分了解儿童重症肌无力危象的表现，以便做好该病的识别并早期干预。
在重症肌无力危象发生前，患儿可能出现抬头无力、吞咽障碍、发音障碍、唾液分泌过多、发热等症状。
重症肌无力危象的危险因素与护理进展摘要：重症肌无力危象与多种因素有关，随着医学的发展，护理核心模式的转变和MD早期综合干预的研究不断深入，制订相应的早期综合干预相关策略，以提高护理水平，改善患者的护理结局以及生活质量。
关键词：重症肌无力；因素；护理1重症肌无力概述重症肌无力属于慢性疾病，因神经肌肉接头传导障碍所致，患者受累骨骼肌肉非常容易发生疲劳，临床表现为呼吸、吞咽困难。
据统计，重症肌无力在肌无力患者中占比达9.7%~25.8%。
临床上，患者需要借助呼吸机治疗，还要摄入大量激素、丙球蛋白，将病死率降到最低。
重症肌无力患者的症状特点决定了其对护理工作提出了相对比较高的要求。
2重症肌无力危象的危险因素2.1焦虑有学者曾对重症肌无力患者的心理问题进行研究，发现焦虑也是危象发生的独立危险因素，全因致病率为33.1%。
皮质类固醇作为重症肌无力的一线治疗方案，长期使用可能会诱发器质性情感综合征、焦虑、抑郁等，加重重症肌无力病情，甚至诱发ＭＣ。
因此在临床护理中对重症肌无力患者实施心理评估，采取针对性的心理疏导十分必要。
2.2感染重症肌无力患者在自身免疫调节受损、肌无力进展性恶化（如咳嗽咳痰无力、吞咽障碍），以及长期使用免疫抑制剂的多重影响下，常合并感染。
我国一项长达十年的回顾性分析显示，在重症肌无力患者中高达80.6%的危象事件由感染诱发，其中最主要的为吸入性肺炎。
多项研究亦证实感染与危象的直接相关性，其中包括呼吸道感染、泌尿道感染、肠道感染等。
2.3胸腺切除术目前认为胸腺切除术是改善肌无力症状的有效治疗手段，然而胸腺切除术后最为严重的并发症却是MC。
一项多中心研究显示，30.1%患者因接受胸腺切除术而发生了MC。
有学者对MC患者的资料进行了回顾性分析，结果56.4%的重症肌无力患者在胸腺切除术后出现危象。
2.4药物治疗皮质类固醇和乙酰胆碱酶抑制剂作为重症肌无力的一线用药，可有效缓解肌无力症状，但早期大剂量激素冲击和乙酰胆碱酶抑制剂不足或过量，均可诱发危象。
