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脓毒症的名词解释脓毒症是一种严重的全身性感染，由于细菌或其他微生物的存在，导致炎症反应过度激活，引发多个器官系统的损害。
下面将对脓毒症的相关名词进行解释。
1. 脓毒症（Sepsis）：指全身发生的感染反应，并伴有器官功能损害。
脓毒症是机体免疫系统过度激活导致的炎症反应，可能导致多器官衰竭，甚至危及生命。
2. 脓毒症休克（Sepsis Shock）：脓毒症伴有低血压和微循环障碍的临床表现。
在脓毒症休克中，全身感染引发的炎症反应导致血管扩张、血液外渗，最终导致血容量不足和器官组织灌注不良。
3. 炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）：指机体对严重感染引起的炎症反应，表现为体温升高或降低、心率增快、呼吸加快等一系列炎症表现。
SIRS是脓毒症的早期阶段，当炎症反应过度增强时可能进一步发展为脓毒症。
4. 非感染性炎症反应综合征（Noninfectious Systemic Inflammatory Response Syndrome，NIRS）：与感染无关的全身炎症反应。
与脓毒症相似，NIRS也可导致全身炎症反应过度激活和器官功能损害，但不涉及感染。
5. 炎症介质（Inflammatory Mediators）：机体在脓毒症过程中分泌的一系列物质，包括细胞因子（如肿瘤坏死因子、白介素等）和化学介质（如一氧化氮、血小板活化因子等）。
炎症介质参与了炎症反应的调节和传导，在脓毒症中起着重要的作用。
6. 多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）：脓毒症的严重并发症之一，是由于全身感染引发的炎症反应导致多个器官功能受损。
MODS包括心血管系统、呼吸系统、肾脏、肝脏、中枢神经系统等多个器官系统的损害，是脓毒症患者死亡的主要原因之一。
7. 抗感染治疗（Antimicrobial Therapy）：脓毒症患者接受的药物治疗，包括抗生素和其他抗感染药物。
脓毒症和脓毒性休克治疗流程一、诊断脓毒症3.0定义：宿主对感染的反应失控导致危及生命的器官功能衰竭脓毒症休克：指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/L以上。
二、入科或诊断后一般处理●卧床休息，头低位；开放气道并保持通畅，必要时气管插管●建立大静脉通道●吸氧，保持sPaO295%以上●监护心电、血压、脉搏和呼吸●留置导尿，有条件行中心静脉置管测中心静脉压（CVP）●记每小时出入量（特别是尿量）三、检验与检查●急查：血培养（双侧双瓶）、可疑感染部位或途径的样本留取、血气分析+电解质、血常规、DIC、降钙素、急诊生化+急诊肌酐、心梗三项、BNP；非急查：G试验、G-M试验、淋巴细胞亚群监测、白介素-6、CD64感染指数、CRP、生化、尿液常规、大便常规+潜血。
●急查：心电图（新入、心脏病情变化时）、可疑或感染部位的检查（X-R、CT、超声）。
非急查：床头胸片、心脏超声、下肢静脉超声、上肢静脉超声、肝胆胰脾肾超声、胸腔积液超声等。
四、沟通病情、签署相关知情同意书●入重症医学科告知书、病危病重告知书、常用自费药品耗材知情同意书●有创操作相关知情同意书（气管插管+机械通气、深静脉置管、动脉置管等）、特殊治疗、监测相关耗材知情同意（血液净化自费耗材知情同意书、PICCO耗材等）、特殊治疗相关知情同意书（血液净化等）五、治疗● 1小时内给予广谱抗感染药物●早期容量复苏：3小时内给予至少30ml/Kg晶体液●早期容量复苏下仍持续低血压则给予血管活性药：MAP<65mmHg：5%GS 45ml+去甲肾上腺素10mg-----3ml/h起始，据病情、血压调泵速5%GS 40ml+去甲肾上腺素20mg加：5%GS 30ml+多巴酚丁胺200mg------3ml/h起始，据病情、血压调泵速加：血管加压素（最大剂量0.03U/min）加：肾上腺素0.9%NS 40ml+肾上腺素10mg------3ml/h起始，据病情调泵速●纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100～250ml（PH≤7.15）●存在消化道出血危险因素：应用PPI或H2RA：0.9%NS 100ml+奥美拉唑40mg qd或bid洛赛克耐信0.9%NS 100ml+西咪替丁0.6g bid●糖皮质激素：充分的液体复苏以及血管活性药物治疗后，无法达到血流动力学稳定，建议静脉使用氢化可的松，剂量为每天200mg。
脓毒症与脓毒性休克脓毒症综合征是一个具有不同预后的临床连续体。
脓毒性休克是脓毒症最严重的并发症，死亡率高。
作为对一种激发剂的反应，免疫系统的促炎和抗炎与单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的激活相一致，这些细胞通过病原体识别受体与内皮细胞相互作用，从而产生细胞因子、蛋白酶、激肽、活性氧和一氧化氮作为这种反应的主要部位，内皮细胞不仅受到微血管损伤，而且激活凝血和补体级联，进一步加重血管损伤，导致毛细血管渗漏。
这一系列事件导致了脓毒症的临床症状和体征，以及从脓毒症到脓毒症性休克的进展。
平衡促炎反应以消除入侵微生物的能力与控制整个炎症级联的抗炎信号的能力最终决定了患者的发病率和/或死亡率。
明智和早期使用抗菌药物、脓毒症集束化诊疗以及早期目标导向治疗对脓毒症相关死亡率有显著和积极的影响。
然而，早期识别仍是脓毒症治疗和管理的最佳治疗手段。
病因学2009年欧洲重症监护感染率（EPIC II研究）确定，革兰氏阴性细菌感染是脓毒症综合征最常见的病因，其发病率远远超过其他病因，其次是革兰氏阳性感染，占47％。
后者的患病率增加可能归因于更具侵入性的操作的执行以及医院感染的发生率增加。
患者中分离出的主要微生物包括金黄色葡萄球菌（20％），假单胞菌（20％）和大肠杆菌（16％）。
感染的主要部位包括呼吸道（42％），血液（21％）和泌尿生殖道（10％）。
在了解超过三分之一的患者从未培养阳性培养物的情况下，需要评估这些数据。
大型荟萃分析说明了细菌菌株和感染部位对死亡率的影响，在这项研究中，革兰氏阴性感染总体上与更高的死亡率有关。
然而，不动杆菌革兰氏阳性菌血症或葡萄球菌引起的肺炎的死亡率为40％，假单胞菌肺炎的死亡率最高，为70％。
由耐多药细菌菌株（耐甲氧西林的葡萄球菌（MRSA），耐万古霉素的肠球菌（VRE）引起的脓毒症综合征正在上升，目前的发病率高达25％；病毒和寄生虫引起的病例要少得多，在2％至4％的病例中被发现。
流行病学每年，脓毒症发病率几乎增加了9％。
脓毒症和脓毒性休克的治疗一、早期液体复苏在脓毒症中由于血管收缩舒张功能异常和通透性增加，机体在早期就出现了血容量降低，组织器官出现低灌注状态，因此及时进行有效液体复苏成为脓毒症治疗的关键措施。
有证据表明，早期液体复苏有助于改善脓毒症休克患者的预后，一旦确定有组织灌注不足即应实施复苏，而非延迟到患者入住ICU后实施。
在进行初期复苏的最初6h内，脓毒症治疗指南也提出脓毒症早期目标指导性治疗（EGDT）策略，包括以下所有方面：①中心静脉压（CVP）8～12mmHg；②平均动脉压（MAP）≥65mmHg；③尿量≥0.5ml/（kg·h）；④ScvO2≥70%或SvO2≥65%。
同时提出拯救脓毒症患者行动集束化治疗的策略（如表-1）。
表-1 拯救脓毒症患者行动集束化治疗*指南中的定量复苏目标为CVP≥8mmHg，Scvo2≥70%及血乳酸水平恢复正常进行液体复苏，必然会面对液体种类的选择，目前推荐选用晶体液对严重脓毒症及脓毒性休克患者进行初期液体复苏，避免使用羟乙基淀粉（HES）对严重脓毒症及脓毒性休克患者进行液体复苏。
与晶体液相比，应用胶体液无任何明显优势，考虑到胶体液相关的费用，对严重脓毒症及脓毒性休克患者的早期复苏更推荐应用晶体液。
对脓毒症导致组织灌注不足且怀疑有血容量不足的患者，早期液体冲击疗法应至少按30ml/kg的剂量输注晶体液。
对于某些患者，可能需要以更快的速度输入更大量的液体。
当需要大量晶体液对严重脓毒症及脓毒性休克患者进行液体复苏时，可应用白蛋白。
那么，液体复苏到何种程度，该如何判断呢？目前指南推荐，进行液体复苏，应持续补液直至动态指标（如脉压、每搏输出量变化）或静态指标（如动脉压、心率）评估提示患者的血流动力学得到改善。
近年来，评估患者对补液反应性的动态检测在ICU病房非常普遍，如，被动直腿抬高试验（PLR）、超声评估下腔静脉的变异率等。
二、控制感染（一）获取生物学证据尽可能在使用抗生素之前留取生物学标本，进行细菌/真菌培养，标本包括血液、痰液、尿液、伤口分泌物等标本，培养结果有助于进行针对性的使用抗生素治疗。
