心脏骤停与心肺脑复苏
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心脏骤停与心肺脑复苏心脏骤停(cardiac arrest)——般是指患者在心脏相对正常或无全身性严重致命性疾病情况下,在未能估汁到的时间内,心搏突然停止,从而导致有效心泵功能和有效循环突然中止,为心脏急症中最严重的情况。
若不及时处理,会造成脑及全身器官组织的不可逆性损害而导致死亡。
对于心脏骤停的病人,若能及时有效地采取措施,有可能使之获得新生,这些措施称为心肺脑复苏(cardk)pulmonary cerebral resuscitation,CPCR),其中脑复苏是关键。
任何慢性病患者在死亡时,心脏都要停搏,这应称之为“心脏停搏”,而非“骤停”。
如晚期癌症病人临终消耗致死,心脏停搏是必然结果,这类病人当然不是心肺复苏急救的对象。
而由于各种原因所致的心脏骤停,病人虽处于“临床死亡”状态,但经过积极抢救,完全有可能复苏并恢复健康生活。
[ 病因与发病机制]一、心脏骤停的病因任何一种疾病或意外均可导致心脏骤停,但一般将其分为两大类,即由心脏本身的病变引起的所谓心源性心脏骤停和由其它因素和病变引起的非心源性心脏骤停。
(一)心源性心脏骤停心血管疾病是心脏骤停最常见且最重要的原因。
其中以冠心病最为常见,尤其是急性心肌梗死(AMl)的早期。
在西方国家心脏性猝死中至少80%是由冠心病及其并发症所致;其余20%是由其它心血管疾病所引起,如先天性冠状动脉异常、马凡综合征、心肌病(其中以肥厚型者最多见,扩张型者次之)、心肌炎、心脏瓣膜损害(如主动脉瓣病变及二尖瓣脱垂)、原发性电生理紊乱(如窦房结病变、预激综合征及Q—T间期延长综合征)等。
详见表99—1。
(二)非心源性心脏骤停1.严重电解质紊乱和酸碱平衡失调严重的钾代谢紊乱易导致心律失常的发生而引起心脏骤停。
高血钾(血清钾>6.5retool/I,)时,可抑制心肌收缩力和心脏自律性,引起心室内传导阻滞,心室自主心律或缓慢的心室颤动而发生心脏骤停;严重低血钾可引起多源性室早,反复发作的短阵性心动过速,心室扑动和颤动,均可致心脏骤停。
心肺脑复苏术名词解释心肺脑复苏术(Cardiopulmonary Resuscitation, CPR)是一种紧急医学措施,用于恢复心脏和呼吸的功能,以防止脑损伤和死亡。
下面是对心肺脑复苏术中涉及的一些名词的解释。
1. 心脏骤停(Cardiac Arrest):心脏骤停是指心脏停止跳动,无法提供血液和氧气给身体各个部分。
心脏骤停可由多种原因引起,包括心肌梗死、心律失常、电解质紊乱等。
心脏骤停是紧急情况,需要立即进行心肺复苏术。
2. 呼吸急停(Respiratory Arrest):呼吸急停是指停止或显著减少呼吸。
呼吸急停可由窒息、溺水、中毒、哮喘等原因引起。
呼吸急停会导致氧气供应不足,引起组织损伤和死亡。
在心肺脑复苏术中,复苏人员将尝试通过胸外按压和呼吸支持来恢复患者的呼吸功能。
3. 胸外按压(Chest Compression):胸外按压是指复苏人员使用手或双手对患者的胸骨进行有节奏的按压,从而模拟心脏的收缩和推动血液流动。
胸外按压可以维持血液循环,向脑部提供氧气和营养物质,以防止脑损伤。
4. 人工呼吸(Artificial Respiration):人工呼吸是指复苏人员通过口对口或口对鼻的方式向患者提供气体,以供患者吸入。
人工呼吸可以维持气体交换,提供氧气和清除二氧化碳。
在心肺脑复苏术中,人工呼吸与胸外按压交替进行,以维持患者的呼吸功能。
5. 自动体外去颤器(Automated External Defibrillator, AED):自动体外去颤器是一种可用于心律失常导致的心脏骤停的紧急设备。
AED 可以检测和分析患者的心律,如果发现可纠正的心律失常,会发出电击来恢复正常心律。
AED 是心肺脑复苏术中的重要工具之一,可以增加心脏骤停的存活率。
6. 脑缺氧(Cerebral Hypoxia):脑缺氧是指大脑组织缺少充足的氧气供应,导致脑功能受损或死亡。
心脏骤停和呼吸停止会导致脑缺氧,因此在心肺脑复苏术中,及时恢复心脏和呼吸功能非常重要,以减少脑缺氧引起的不可逆损伤。
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心脏骤停即心脏骤停与心肺脑复苏。
心脏骤停是指各种原因引起的心脏突然停止跳动,有效泵血功能消失,引起全身严重缺氧、缺血。
临床表现为扪不到大动脉搏动和心音消失;继之意识丧失,呼吸停止,瞳孔散大,若不及时抢救可引起死亡。
一般认为,心脏停搏5~10s可出现眩晕或晕厥,超过15s可出现晕厥和抽搐,超过20s可出现昏迷;若心搏停止超过5min常可造成大脑严重损伤或死亡,即使复跳也往往会遗留不同程度的后遗症。
因此,心脏骤停是临床上最危重的急症,必须争分夺秒积极抢救。
症状体征心脏性猝死的发生具有上午发生率增高的节律变化。
上午发生率增高可能与病人此时体力和精神活动增加有关,心肌缺血、心室纤颤及血栓形成等危险性增高是上午易发生心脏性猝死的可能原因。
猝死发生前病人可无任何症状,甚至可无明确器质性心脏病史。
约半数以上的猝死病人在2周内常有胸痛、心悸、恐惧、渐重的疲乏无力等先兆症状。
心脏丧失有效收缩4~15s,即出现临床体征。
主要有:突然意识不清或抽搐,呼吸迅速变浅、变慢或停止,大动脉搏动消失,心音消失,瞳孔散大,皮肤出现发绀,神经反射消失,有些病人在睡眠中安静死去。
心电图检查可发现PQRS波消失而出现粗细不等的室颤波形,或心电图呈缓慢畸形的QRS 波,但不产生有效的心肌机械性收缩,心室停搏心电图呈直线或仅有房波。
用药治疗1.心脏骤停发生后最主要的抢救措施是及时正确地进行心肺脑复苏。
心肺脑复苏(cardiopulmonary-encephalic resuscitation,CPR)是针对心脏骤停,旨在尽快建立有效循环,提高心输出量,而采取的一系列措施。
研究表明,心脏停搏时间越长,全身组织特别是脑组织经受缺氧的损害越严重,维持生命的可能性就越小。
因此,心脏骤停抢救成功的关键,是开始抢救时间的早晚。
据统计,心肺复苏成功的病例64%是在心脏停搏后4min内急救的,因此提出抢救心脏骤停的最佳时机是在心脏停搏后0~4min内。
而心脏停搏大多数发生在院外,既无药物,又无抢救设备,因此就地、就近立即组织抢救,切忌观望等待或远距离转送,就显得尤为重要了。
整个复苏抢救过程大致可以分为3个阶段:一是基本的生命支持;二是进一步的支持生命活动,争取恢复心跳;三是复苏后处理。
无论何种原因引起的心脏骤停,其处理原则大致相同,首要任务是尽快建立有效循环,保持呼吸道通畅,提高心输出量,给予有效的生命支持。
在现场一无药物、二无设备的条件下,一般可先按照Gordon等提出的A、B、C、D方案进行抢救。
即呼吸道(airway,A)保持通畅,进行人工呼吸(breathing,B),人工循环(circulation,C),在建立有效循环和人工呼吸的基础上,再转院或确定进一步治疗(definite treatment,D),处理心脏复跳后的各种后遗症及原发病。
心脏骤停的复苏处理大致可分为3期。
(1)第1期:基本的生命支持:①胸外心脏按压法:是现场抢救最基本的首选方法,必须立即进行,且效果良好,是心脏复苏关键措施之一。
首先应在病人背部垫一块木板或让病人仰卧睡在硬地上,以加强按压效果。
在医院内对可能发生心脏骤停的病人,如急性心肌梗死、严重心律失常患者均应常规睡硬板床,以便一旦发生心脏骤停时,可立即施行胸外心脏按压。
以往认为按压的作用原理是直接挤压心脏的结果,当按压胸骨时使心脏排血,放松时则心脏舒张使血液回流心腔。
目前认为按压主要是引起胸内压力普遍性增高,促进血液流动,放松时使胸内压力普遍降低,促进静脉血液流向右心,以达到维持有效血液循环之目的。
最近,Rladikoff认为按压时产生前向血流而不是后向血流有3种原因:A.颈静脉系统有静脉瓣存在;B.动脉对血管萎陷的抗力大于静脉,在增加胸膜腔内压时导致胸腔出口处静脉萎陷;C.动脉容量小于静脉,意味着等量血液在动脉系统产生较大压力。
根据该理论,为了增加胸腔内压力和改善胸外按压效果,有人采用非同步通气,通气与按压同时进行,应用充气背心和腹带进行心肺复苏;也有人提出用抗休克裤以提高心脏复苏的疗效。
目前心肺复苏中多推崇间隙腹部按压辅助心肺复苏(IAC-CRP),即一人常规施行心肺复苏术,另一人将双手置于病者中腹部,在两次胸部按压的间隙期实施腹部间断按压,可提高疗效。
其作用机制包括:具有类似主动脉内气泵作用,即当胸廓反弹时,腹主动脉接触压能直接驱返血流回复到心、脑,主动脉舒张压随之提高,可增加冠脉供血、提高心输出量和脑灌注;其次尚有类似正常心搏时心房的作用,根据胸腔泵原理,腹腔静脉静水压可导致静脉回心血量增多,心输出量增加。
本法已被公认为当前较为理想的心肺复苏有效的辅助措施。
胸外心脏按压的方法:正确的按压部位应在胸骨的上2/3与下1/3的交界处。
如胸外按压部位不当,不仅无效,反而有害,如按压位置太低,有损伤腹部脏器或引起胃内容物反流导致窒息的可能;如部位过高,可伤害大血管。
如果按压部位不在中线,则可能引起肋骨骨折乃至气胸。
术者以左手掌的根部置于上述按压部位,右手掌压在左手背上,其手指不应加压于病者胸部;按压时两肘伸直,借助身体重力和用肩背部力量垂直向下,使胸骨下压3~5cm,然后放松,但掌根不离开胸壁。
以往认为按压时间约占每一按压和放松周期的1/3,放松的时间应占其余的2/3,这样能获得最大血流动力学效应;但近年来实践证明,当心脏按压与放松时间相等时(各占50%),心脏射血量最多。
为了达到有效按压,术者必须注意自己的体位和高度,可跪在床上或地上借助自身重量进行。
按压次数以60~80次/min为好,在按压起始的2~3min可达100次/min,若操作恰当,可使收缩压短期内上升达80~90mmHg(10.6~12kPa),并可能促使心脏复跳。
但过长时间的快速按压会造成心肌损伤,且由于舒张期过短影响心室充盈,心输出量反而下降;也不宜采取急促、冲刺式按压,使心脏产生喷射性血流而影响心输出量。
此外,在按压前若能先抬高患者下肢,解开病人衣领和衣扣,可增加静脉回流,对维持循环很有裨益。
必须强调指出,不要因为听诊心脏或作心电图而频繁地停止按压;进行向心内注药(仅限于无静脉输液情况下)、电击、气管插管等必要治疗措施时,应由有经验者执行,按压停歇时间应尽量缩短,不要超过10s(最多15s),以免干扰复苏抢救。
在胸外按压心脏的同时要进行人工呼吸,更不要为了观察心电图而频频中断心肺复苏,事实上,出现心电活动并不等于循环恢复(可能是电-机械分离),应作全面分析。
按压有效的主要指标是:A.按压时能扪及大动脉搏动,上肢收缩压>60mmHg(8.0kPa);B.患者面色、口唇、指甲及皮肤等色泽再度转红润;C.扩大的瞳孔再度缩小,眼睫毛反射恢复;D.呼吸改善或出现自主呼吸,昏迷变浅,病人出现挣扎。
只要按压有效就应坚持下去。
近年来已研制成功心肺复苏器(heart-lung resuscitator)代替人工进行胸外心脏按压,取得了较好的效果。
它依靠电力、压缩氧气或人工杠杆作动力,按压泵多由硬橡皮制作,按压前宜在泵与胸壁之间垫一块泡沫塑料,以减轻对胸廓的摩擦损伤,按压时应固定按压泵在适当位置上,压力不宜太大,以免导致肋骨骨折和胸内脏器损伤,一般按压速率及胸骨下压程度与人工胸外按压相似。
该仪器能自动控制,每压胸5次进行1次吹入氧气动作,尤适用于急诊室、心肺监护病房使用。
②心前区捶击(拳击):目前认为心前区捶击不宜常规列为心脏复苏的第一项措施。
心前区捶击应在心脏停搏后1min内进行,否则常无效。
方法是施行者用握拳的拳底肌肉部分,距患者胸壁20~30cm高度捶击胸骨中部,重复2~3次,若无效即应放弃,不可浪费时间。
心前区捶击只能刺激有反应的心脏,它不能代替有效的胸外心脏按压,对缺氧性心脏停顿或电机械分离现象者,心前区捶击并无帮助,对缺氧而仍有心跳的心脏,捶击可能诱发心室颤动;对室性心动过速而循环尚未停止的患者也不应施行心前区捶击。
尽管有人报道拳击可终止室性心动过速,但笔者仍持慎重态度,因为也有诱发室颤的报道。
③人工呼吸:现场抢救最简便的方法是口对口吹气或口对鼻吹气,在施行前首先要保持呼吸道通畅,病人仰卧,双肩垫高,解松衣领及裤带,挖出口中污物、义齿及呕吐物。
然后术者用一手托起病人下颌使其头部后仰,另一手捏紧患者鼻孔,深吸一口气,紧贴病人口部用力吹入,使病人胸廓扩张;吹毕立即松开鼻孔,让患者胸廓及肺部自行回缩而将气排出,如此反复进行,每分钟吹气16~18次。
口对口吹气效果欠佳者,应迅速改为口对鼻吹气,向鼻吹气时将患者口闭住,此法尤适用于牙关紧闭的病人。
若现场只有一个抢救者,则应胸外按压4~5次,然后口对口或口对鼻吹气1次。
如果有2个抢救者,则一个负责胸外按压,另一个负责口对口或口对鼻吹气,两者要紧密配合。
口对口或口对鼻吹气的主要缺点是可能引起胃扩张,避免的方法是在吹气时用手在患者上腹部中度加压,或预先插入食管阻塞器(esophageal obturator),以免将气吹入胃内。
一旦有关人员到达现场,应即作气管插管加压给氧,必要时施行气管切开术。
④胸内心脏按压:近年来胸内心脏按压术又重新被重视,通过胸内心脏按压与胸外按压的对照研究表明,前者效果确切,心排血量增加程度和心、脑血液灌注量均优于后者,且较少遗留神经系统后遗症。
但胸内心脏按压需要一定的设备和条件,需要开胸手术器械,只能在医院内施行。
如胸外按压无效或不宜行闭式胸外按压,应立即开胸施行胸内心脏按压。
主要指征:①因胸骨或脊柱畸形影响胸外心脏按压效果:如漏斗胸、鸡胸;②心脏病理情况需要做胸内按压:如心脏骤停伴有严重心肌损伤、心室疝、心室壁瘤、急性心肌梗死合并心脏破裂、心脏穿透伤、心房黏液瘤、严重二尖瓣狭窄、心包压塞、肺动脉栓塞等;③严重肺气肿、张力性气胸等。
饮食保健合理饮食,避免暴饮、暴食预防护理1.心脏骤停与心源性猝死发生后心肺复苏的成功率很低,因此目前主要是对其积极预防。
急救干预(现场急救)主要在于加强普及社区公众的心肺复苏训练,提高公众的急救意识;加强急救体系的建设,扩大急救网络以及缩短呼叫至到达现场的时间,使患者得到及时救治,降低猝死率。
2.加强对常见心血管疾病的环境因素、遗传因素的监控,遵循合理的生活方式,避免暴饮、暴食、剧烈运动及情绪激动等猝死的诱因。
3.熟悉心脏骤停高危患者的识别,下列几种情况极易出现心脏骤停:①既往有过原发性室颤史。
②冠心病患者,曾有快速室性心动过速发作史。
③急性心肌梗死恢复后6个月内,有室性期前收缩分级在Lown氏Ⅱ级以上,特别是伴有严重左室功能不全(EF<40%)或有明显心力衰竭者。