神经性休克的诊断标准

休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。

休克的临床分类休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。

把创伤和失血引起的休克均划为低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。

休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克见于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身20%，约>800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克。

2、感染性休克多继发于G- 杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。

感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。

患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。

3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。

基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；4、过敏性休克5、神经性休克由于内脏受到牵拉引起。

分期与发病机制1、微循环缺血缺氧期（代偿期）细胞层次的变化(1) 微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。

②真毛细血管网关闭。

③微循环灌流减少（少灌少流）。

④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。

(2) 微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。

兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。

Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。

Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。

休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。

休克的诊断与治疗
一 休克的概念及其发展过程 二 休克的分类 三 休克的早期诊断 四 休克的监测 五 休克的治疗策略
一 .休克的概念及其发展过程：
休克是由各种强烈的致病因素作用于机体，引起全身 有效循环血量明显减少，组织器官灌注急剧下降导致组织 细胞缺氧及氧利用阻碍和器官功能障碍的临床病理生理过 程。
2.血流动力学分类： 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
①低血容量性休克：基本机制 是循环容量丢失，大量体液丧 失，血容量急剧减少，脏前负 荷不足，心输出量下降，氧输 送和组织灌注剧急减少；血流 动力学特点：中心静脉压 （CVP）↓，肺动脉嵌顿压 (PAWP) ↓，心出量减少，心率 加快，体循环阻力增高。
休克发生的病理生理机制：
1.休克的微循环学 说： 有效循环血量明显 减少，器官组织低 灌注休克的血流动 力学特征。休克的 三个阶段：微循环 缺血期、 微循环淤 血期、 弥散性血管 内渗血期。
2.休克的氧代谢学说：
3.休克的炎症反应和多 器官功能障碍学说：
组织缺氧，组织氧和
多器官功能障碍综合
营养物质利用障碍是 症是休克的最终结果。
②心源性休克：基本机制为 泵功能衰竭，前负荷足够的 条件下，心输出量明显下降， 血流动力学特症：心输出量 急剧下降，中心静脉压 （CVP）↑，肺动脉嵌顿压 （PAWP）↑，体循环阻力↑。
③分布性休克：
基本机制为血管收缩舒张功能调 节异常，一部分表现体循环阻力正常 或增高，容量血管扩张，循环血量相 对不足，如神经节阻断、脊髓休克、 神经性损伤或麻醉药过量；另一部分 与体循环阻力降低为主要表现，导致 血液重新分布：全身炎症反应综合症 （重症胰腺炎早期、严重烧伤早期）， 感染性休克，典型的血流动力学特点： 心输出量升高或正常、体循环阻力↓、 低血压、脉搏洪大、四肢末梢温暖是 常见临床特征即暖休克。

过敏性休克临床表现、抢救过敏性休克诊疗常规临床表现】特点是发生突然，来势凶猛。

50%患者在接受抗原物质后的5分钟内出现症状。

1、症状：过敏性休克发生时，可涉及多系统，以循环系统的病变最明显。

循环系统表现由于血管扩张、血浆渗出，表现为面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脉弱、血压下降，出现休克。

严重者心跳停止。

呼吸系统表现由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺水肿，引起呼吸道分泌物增加，出现气急、胸闷、憋气、喘鸣、紫绀，可因窒息而死亡。

神经系统表现由于脑缺氧、脑水肿，表现为神志淡漠或烦躁不安。

严重者有意识障碍、昏迷、抽风、大小便失禁。

消化系统表现由于肠道平滑肌痉挛、水肿，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻。

皮肤粘膜表现由于血浆渗出，可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等征兆，常在过敏性休克早期出现。

2、体检：神志清楚或昏迷，面色苍白或发绀，皮肤可有风团、充血性班丘疹、眼结膜充血，脉细弱、血压低、四肢厥冷出汗，呼吸困难、两肺痰鸣音或湿XXX，心音低钝，腹部可有压痛。

实验室及其他搜检】1、血常规白细胞正常或反应性增高，嗜酸细胞增多。

2、尿常规可有蛋白出现。

3、血清钠、钾、氯、碳酸氢盐有失蘅的改变。

4、血清IgE增高。

5、皮肤敏感试验可出现阳性反应。

6、心电图可有ST-T段变化或心律失常。

7、胸部X线片，有时呈现休克肺。

诊断与鉴别诊断】1、诊断：第一要确认休克的存在，其次明确为过敏引发。

1）病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。

既往有无类似过敏史。

有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。

2）有过敏性休克的临床表现及实验室检查。

2、鉴别诊断需和其他各种休克鉴别1）感染性休克：有感染中毒施展阐发。

2）心源性休克：故意肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。

3）低血容量性休克：有严重失血或水、电解质紊乱的病史。

4）神经性休克：有脑、脊髓损伤史。

5）迷走血管性苏醒：有些患儿在注射后呈现面色惨白、恶心、出冷汗、以至XXX。

休克的症状及诊断技术作者：刘徽来源：《农家科技下旬刊》2017年第02期休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要生命器官血液灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重病理过程。

一、病因和分类休克原因很多，分类方法不一，常用的是按其发生原因和血液动力学特点进行分类。

1.按病因分类（1）失血性休克各种原因引起大量失血所致的休克。

休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15min内失血少于全血量的10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。

若快速失血量超过总血量的20%左右，即可引起休克，超过总血量的5O%则往往导致迅速死亡。

另外，剧烈的呕吐、腹泻、大量出汗及肠阻塞、瘤胃酸中毒、瓣胃阻塞、皱胃阻塞、肠变位等均可导致体液大量丢失，使循环血量明显减少，也可发生休克。

（2）创伤性休克严重创伤特别是伴有一定量出血所引起的休克。

这种休克的发生与疼痛和失血有关。

（3）烧伤性休克大面积烧伤伴有大量血浆丧失所致的休克。

这种休克的早期与疼痛和低血容量有关，后期可继发感染，发展为败血性休克。

（4）感染性休克严重感染（特别是革兰氏阴性细菌感染）引起的休克、如败血性休克和内毒素性休克。

（5）心源性休克心功能不全引起的休克，如心肌炎、心肌梗死时心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量下降所致的休克。

（6）过敏性休克某些药物（如青霉素等）、血清制剂或疫苗等引起变态反应所致的休克。

这种休克属Ⅰ型变态反应，主要是IgE与抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性增加，有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少。

（7）神经性休克神经系统遭受强烈刺激或损伤所致的休克，如剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等。

2.按血液动力学特点分类（1）低动力型休克其特点是心脏排血量低，外周血管阻力高，故又称低排高阻型休克。

失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、心源性休克和大多数感染性休克属于此类。

简述休克的临床诊断标准
休克的临床诊断标准包括以下几项：
1.患者有休克的诱发因素。

2.伴有意识改变。

3.脉搏细数，超过100次/分。

4.四肢湿冷，皮肤花斑，尿量减少。

5.收缩压低于90mmHg。

6.脉压差小于20mmHg，或者既往有高血压病史，收缩压较原来血压的30%下降。

休克早期，患者意识处于清醒状态，伴有轻度烦躁、出汗、心率增快，有时出现短暂的血压升高。

若未积极处理，休克中期可表现为神志淡漠、呼吸困难、血压下降、尿少，导致供血不足，引发其他器官功能障碍。

休克晚期可导致多脏器功能衰竭，情况危重，难以挽回生命。

以上信息仅供参考，建议咨询专业医生获取更准确的信息。

尽管发生休克的病因不同，但组织 有效灌流量减少是不同类型休克的共同 特征。 保证组织有效灌流的条件是： 1、正常的心泵功能； 2、足够数量及质量的体液容量； 3、正常的血管舒缩功能； 4、血液流变状态正常； 5、微血管状态正常。
第二节
病理生理
休克的共同病理基础是组织低灌注，其病理 生理改变随休克的进程而有所不同，是一个不断 发展的过程，可相继出现
二、代谢的变化
在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧的情况下， 无氧酵解增加，不但产生大量酸性代谢产物，而且仅 产生有氧条件下的6.9%的能量。 休克加重时，酸性代谢产物产生增加，而排出和 分解代谢能力下降，导致酸中毒。心率减慢、血压下 降、血管扩张、心排降低、呼吸加深加快等变化。同 时降低室颤阈值，氧离曲线右移，降低Hb和氧的亲和 力。 细胞各种膜的屏障功能下降，通透性增加，离子 泵功能障碍，表现为细胞内外离子及体液分布异常， 细胞因子的释放增加。
4、脉率 脉率的变化多出现在血压之前。临 床上常用：休克指数＝脉率／收缩压（ mmHg ）， 用于判定休克的有无及轻重。休克指数为0.5表示 无休克，>1.0∼1.5 有休克，> 2.0为严重休克。 5、尿量 是反映肾血液灌注情况的有用指标。
（二）特殊监测
1、中心静脉压（CVP） 正常为0.49∼0.98 Kpa(5∼10cmH2O)。 2、肺毛细血管楔压（PCWP） 正常为0.8∼ 2Kpa(6∼15mmHg)。 3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）
三、内脏器官的继发性损害
1、肺—在休克期内或稳定后48－72小时内 易发生ALI或ARDS。 2、肾—急性肾功能衰竭（ARF）。 3、心—心肌损害。 4、脑—脑水肿和颅内压增高。 5、胃肠道—急性胃粘膜病变、消化道出血、 细菌或毒素易位。 6、肝—肝损害。

休克的临床表现及处理一、概念：评价休克时应注意病人的神志，皮肤黏膜的色泽和温度、血压、脉搏、体温、尿量等。

休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。

休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。

临床上休克可分为休克早期、休克期和休克晚期。

随着病情的逐渐变化，各期的特点表现如下：一、休克早期乃机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。

病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。

如在此期给予诊断及抗休克治疗，休克症状可迅速得以控制和逆转。

二、休克期机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。

四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。

三、休克晚期病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。

此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。

二、病因及分类引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。

休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。

这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。

其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。

（一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。

其包括创伤性和失血性休克。

创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。

失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。

（二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。

休克的诊断标准休克是一种严重的生命威胁性疾病，及时准确地诊断休克对于患者的救治至关重要。

休克的诊断标准主要包括患者的临床表现、生命体征和实验室检查等方面。

下面将详细介绍休克的诊断标准，希望能对临床工作有所帮助。

一、临床表现。

1. 血压下降，休克患者常常出现血压下降的表现，收缩压低于90mmHg或平均动脉压下降超过30mmHg，伴有显著的组织灌注不足表现。

2. 心率改变，休克患者的心率常常出现改变，可能是心率过快，也可能是心率过慢，这取决于休克的病因和程度。

3. 皮肤表现，休克患者的皮肤可能出现苍白、湿冷、发绀或发热等表现，这是由于组织灌注不足导致的。

4. 神志改变，休克患者可能出现神志不清、意识模糊甚至昏迷的表现，这是由于脑组织缺氧导致的。

二、生命体征。

1. 血压，休克患者的血压常常下降，需要密切监测，及时调整液体和药物治疗。

2. 心率，休克患者的心率可能出现过快或过慢的情况，需要密切监测，及时干预。

3. 呼吸，休克患者的呼吸可能加快或变浅，需要密切观察，及时处理呼吸功能不全。

4. 体温，休克患者的体温可能升高或降低，需要及时调节体温，防止发生体温调节障碍。

三、实验室检查。

1. 血常规，休克患者的血常规检查可能出现贫血、白细胞增高或减低等情况，需要及时分析病因。

2. 生化指标，休克患者的生化指标可能出现电解质紊乱、肝肾功能异常等情况，需要及时调整治疗方案。

3. 凝血功能，休克患者的凝血功能可能出现异常，需要及时监测，防止出现出血或血栓并发症。

4. 血气分析，休克患者的血气分析可能出现酸中毒、碱中毒或呼吸性衰竭等情况，需要及时纠正呼吸功能。

综上所述，休克的诊断标准主要包括患者的临床表现、生命体征和实验室检查等方面。

临床医生在诊断休克时，需要综合分析患者的临床表现和实验室检查结果，及时采取有效的治疗措施，以提高患者的生存率和生活质量。

希望本文对临床工作有所帮助，谢谢阅读。

输注，再根据心室充盈压力 和氧合情况指导其后的输液。 纠正酸碱平衡失调
5％碳酸氢钠，视酸中毒程度和血气分析结果来确定。 应用血管活性药物
有间羟胺、去甲肾上腺素 、多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明 一般扩容后血压仍低于60mmHg，可应用血管收缩药；扩容后血压能维持在 90mmHg以上时可适应用一些血管扩张药物。 积极处理原发疾病
护 5、按摩内关穴，按压或针刺人中 6、生理盐水开通静脉通道 7、如迷走神经性晕厥用：阿托品0.5—1mg， IV 8、危及生命情况：准备心肺复苏及转院
休克
是一个常见的急性临床综合征 定义：指各种强烈致病因子作用于机体引
起的急性循环功能衰竭综合征。 特点：是有效循环血容量不足，微循环障
休克
休克的药物治疗：
扩容：
1. 最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。 2. 扩充血容量 一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快 速输液；另一路则保证各种药物按时输入
3.常用扩容液体，晶体液：0.9%生理盐水、乳酸林格氏液；胶体液：血浆、 白蛋白、明胶、低分子右旋糖苷、羟乙基淀粉
医务人员基础生命支持
已从流程中去除“看、听和感觉”呼吸； 进一步强调进行高质量的心肺复苏；
包括以足够的速率和幅度进行按压，保证每次按 压后胸廓回弹，尽可能减少按压中断并避免过度 通气； 通常不建议在通气过程中采用环状软骨加压； 施救者应在进行人工呼吸之前开始胸外按压； 顺序是C-A-B 而不是 A-B-C。通过从 30 次按压而 不是 2 次通气开始心肺复苏，可以缩短开始第一 次按压的延误时间。
成人、儿童和婴儿的关键基础生命支持步骤的总结
内容
成人
儿童
婴儿
识别
心肺复苏 按压速率 按压幅度 胸廓回弹 按压中断

休克的三步诊断治疗思维标签：休克；三步诊断；治疗急危重患者处理的总体思路：早期诊断、高危分层、合理分流、科学施治[1-3]。

休克治疗思维第一步生命指证是否稳定，凡是收缩压120次/min，脉细弱或呼吸>24次/min，口唇明显紫绀，或神志不清，皮肤湿冷，无尿；对于危重患者应马上吸氧，建立两条输液通道，完成三大常规检查，如呈现失血性休克，加查血型。

休克治疗思维第二步血压等生命体征稳定后，第二步分清休克的原因，结合病史体征，辅助检查什么是哪一种休克？休克的实质以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。

梁韶春[4]报导临床37%为低血容量性休克、21%为感染性休克、25%是心源性休克、9%为过敏性休克、8%为神经性休克，而英国2012年将休克分类的进展顺序为：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、心外阻塞性休克、混合性休克。

病理生理改变之代谢变化：①能量代谢障碍：细胞缺氧→无氧代谢→糖酵解→线粒体ATP生成减少，产能量下降。

②酸中毒：微循环障碍导致酸性代谢产物清除下降，继而乳酸堆积。

酸性代谢产物产生过多。

早期：心率増快，心排出量増多，血管收缩。

后期心率减慢，窦房结功能受损，心排出量建一步下降，血红蛋白氧合能力减少。

③细胞各种膜的功能下降：导致：Na-K泵失灵以及细胞内外离子分布出现异常，同时溶酶体膜破裂，线粒体膜等功能障碍导致能量不足，影响细胞某些受体的生成和激素功能下降。

病理生理改变之内脏器官的继发性损害：①肺：在休克时，低灌注和缺氧，同时损害肺泡上皮细胞使肺泡表面活性物质生成受阻临床表现为进行性呼吸困难（ARDS）。

②心：代偿期无明显变化，抑制期心排出量下降，主动脉压下降，从而冠脉灌流量下降，导致心肌缺氧；代谢性酸中毒引起心肌受损，高K，心肌抑制因子；③肾：血压低于70mmHg使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，尿少，抗利尿激素分泌増加、醛固酮分泌増加使水，Na重吸收増加。

休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。

休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。

把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。

休克 - 疾病描述疾病病因休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。

实践证明：若在休克的早期，及时采取措施恢复有效的组织灌注，可限制细胞损害的程度和范围；相反，若已发生的代谢紊乱无限制地加重，细胞损害广泛扩散时，可导致多器官功能不全或衰竭发展成不可逆性休克。

因此，休克是—个从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程；而认识休克不同阶段的病理生理特点对于休克的防治十分重要。

随着休克的发生、发展，组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。

作为维持细胞正常代谢和功能所不可或缺的氧，在休克时由于供应不足和需求增加，而导致供需失衡。

因此，恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。

休克 - 疾病病因休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。

把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。

休克 - 病理生理休克有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。

其他与休克发生有关的病理生理过程还包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害。

微循环的变化在有效循环量不足引起休克的过程中，占总循环量20％的微循环也相应地发生不同阶段的变化。

休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起组织灌注不足和细胞缺氧；同时因循环容量降低引起动脉血压下降。

此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。

包括：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素·血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快、心排出量增加以维持循环容量相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小直管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。

4、血乳酸水平
〃严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸
生成增加；
〃研究表明血乳酸持续升高与APACHEⅡ
评分密切相关；
〃感染性休克血乳酸>4mmol/L,病死率达 80%； 〃因此乳酸可作为评价疾病严重程度及预后 的指标之一。
组织灌注不足的征象 〃心动过速； 〃意识混乱或意识不清； 〃外周灌注不足（湿冷、未端发绀，毛细血 管再灌注减少，脉率减慢； 〃尿量减少（0.5ml/kg/h）； 〃代谢性酸中毒； 〃血乳酸浓度升高。
是机体的代谢及循环功能紊乱为主的一种类 表综合症，是多种致病因素都可能引发的一 种病理生理发业演变过程，是渐进的连续的 无法绝对分割的。
⑧认识与发展 六、当损伤因素作用于机体并启动休克的过 程后，体内会发生一系列的改变，循环系统 较早变化是由于心输出量下降，或外周阻力
下降而出现血压下降，此时启动机体代偿系
⑿认识与发展 十、 svo2 co
低血容量 低血压 心律失常 心源性休克 高热 疼痛 寒战 气促
sao2
低氧 低通气 肺水肿 贫血 出血
vo2
Hb
⒀认识与发展 十一、 svo2 co
输液 sao2 正性肌力药
供氧 加大PEEP量
vo2
低温 麻醉 药物镇静 严重感染
Hb
输血
十二 认识与发展 SVO2与SCVO2测定的意义 · SVO2是严重意义和意义性休克的重要监测 指标之一，SVO2较早发现病情变化。 · 中心静脉血氧饱和度（SCV02）与SVO2有 一定的相关性，在临床上更具可操作性，所 代表的趋势是相同的可以反映组织灌流状态。 · 在严重意义和意义染性休克病人， SVO2<75%提示病死率明显增加。
二十、中心静脉压（Central Venous

休克休克系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。

休克是一急性的综合征。

在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。

【分类】1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。

按病理休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。

把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。

导致休克的病因很多，休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克2、感染中毒性休克3、心源性休克4、过敏性休克5、创伤性休克6、神经源性休克7、血流阻塞性休克8、内分泌性休克【临床表现】休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。

⒈休克早期：休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。

血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。

⒉休克期：出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青，严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。

神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷。

如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑，则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。

如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害，而且通过吸氧也不能改善症状，就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征【并发症】可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等并发症。

【临床监测】（一）观察临床表现1. 精神状态精神状态能够反应脑组织灌注情况。

患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。

2. 肢体温度、色泽肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况。

休克的轻中重
轻度： 稍有烦躁不安，皮肤苍白、发凉、青 中带红，脉搏稍快，尿量少等。 中度： 淡漠，脉搏100次/分以上，血压低 于90mmHg，尿量明显少(oliguria)， ，血管塌陷，皮肤青紫(cyanosis)等。 重度：Coma, DIC，脉搏大于120次/分,血压 低于70mmHg，Anuria 等。
影响CVP的因素
1、血容量。 2、静脉血管的张力。 3、右心室的功能。 4、静脉回心血量。 5、胸腔或心包的压力。
CVP和补液的关系


CVP 血压 低 低 低 正常 高 低
高 正常 正常 低
原因 严重不足 不足 不全或过多

处理原则 充分补液 适当补液 强心、纠酸、 舒张 血管收缩 舒张血管 不全或 不足 补液试验
治 疗（4）
四、纠正酸碱及水电解质失衡 五、血管活性药物的应用 ： 冷休克可选用血管扩张药物，如 阿托品等；对外周血管阻力不很高 时，可选用多巴胺或多巴酚丁胺。 暖休克可选用间羟胺。不主张使用 强有力的缩血管药，如去甲肾上腺 素等，以免加重微循环障碍。 六、强心：西地兰
治 疗（5）
七、抗凝治疗 八、保护重要器官的功能 九、其它治疗：激素的应 用，ATP，SOD
损伤性休克（2）

治疗特点： 除按失血失液性休克治疗外，还 应加强以下治疗： 1、抗感染 2、镇痛、镇静 3、处理创伤
第三节 感染性休克
发病机理
1、内毒素与体内各种成分结合后 刺激交感神经，引起血管痉挛 和损伤血管内皮细胞。 2、导致炎症介质的释放如组胺、 激肽和前列素及溶酶体等。
处理特点
1、补充血容量，纠正休克。 2、控制感染、尽早去除感染灶。 2、纠正酸硷平衡失调。 3、心血管药物的应用，支持、对 症等。 4、尽早、短期大剂量的使用激素。

休克机体组织微循环血液灌注急剧减少，重要生命器官功能衰竭而导致的一种全身性综合征。

临床上常见，病因多样，可见于临床各科。

主要表现为血压降低，脉搏细速，呼吸急促，尿量减少，皮肤湿冷，神志不清，甚至昏迷。

微循环即微动脉和小静脉之间毛细血管网中的血液循环，是机体进行物质交换的场所。

休克时，微循环灌注急剧减少,不足以为细胞代谢传输必需的物质,造成营养物质缺乏，代谢产物堆积,细胞受损甚至死亡,器官功能衰竭而导致休克。

休克一词系英语“shock”，原意为“震荡”、“打击”。

故以“打击”一词称这种现象。

休克的定义随研究的深入而变化。

休克不同于单纯低血压，过去曾一度简单地认为休克就是严重的低血压，治疗时片面强调收缩血管，升高血压，结果疗效往往不佳。

休克也不同于晕厥，晕厥只是指脑血流供应不足引起的短暂的意识丧失，平卧头低体位后即可恢复。

20世纪20〜40年代有人详细研究正常人和休克患者的微循环变化。

60年代早期又有人明确提出休克的微循环障碍学说，将休克微循环变化的发生发展过程分为早期（微血管痉挛期）、中期（微血管扩张期）及晚期（弥散性血管内凝血期），这为合理治疗休克提供了生理学基础。

中国祝寿河、钱潮等于60年代初观察到感染性休克病人的眼底、甲皱等处的小血管强烈痉挛，因而在扩容的基础上使用大量阿托品等扩张血管药物，使中毒性痢疾、暴发性流脑引起的休克死亡率显著下降。

1、病理生理：以往认为休克的本质是急性循环紊乱，血压下降是其关键。

随着对休克的研究不断深入，对休克本质的认识也进入一个新阶段。

休克的病因各异，但其病理生理变化一般相同。

休克的发生发展与微循环的障碍有密切关系。

缺氧等严重临床情况亦可引起休克。

1）血循环变化：正常情况下有效血循环量的维持有赖于心脏排血功能、血容量和血管床容积三个因素间的协调。

其中任何一个因素出现问题均可引起有效血循环量不足，从而导致休克。

引起心原性休克的各种临床情况均可使心排血量减少。

其他各型休克所致的心肌缺血、缺氧以及严重感染亦可减弱心肌收缩力，从而降低心排血量。

休克的诊断标准日本岛崎修次提出下列6项中具备2项以上便可诊断休克，有其实用意义，可供参考。

1、收缩压在13.3kPa(100mmHg)以下；2、脉压在4.0kPa(30mmHg)以下；3、出现冷汗、皮肤苍白等休克症状；4、尿量＜25ml/h；5、血乳酸3mmol/L；6、心脏指数＜2.5L/(min.m2)；心脏指数[L/(min.m2)]＝[心排出量(L/min)]/体表面积(m2)正常值为2.6～4.0L/(min·m2)。

发病机制1、休克Ⅰ期（休克早期，代偿期，缺血性缺氧期）由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。

此时机体通过一系列代偿机制引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定，又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。

此时微循环内动静脉间短路开放，前括约肌收缩，表现为“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。

若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。

2、休克Ⅱ期（休克进展期，失代偿期、淤血性缺氧期）当休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重。

毛细血管中血流淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态。

此时微循环内“只进不出”。

临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒，病程由代偿期向失代偿期发展。

3、休克Ⅲ期（难治期，微循环衰竭期）当休克Ⅱ期持续较长时间后，休克进入难治期或不可逆期，失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。

最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。

临床表现休克早期在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。

休克的血压诊断标准
休克是一种严重的生命危险状态，其特征是血液循环障碍导致器官灌注不足、组织缺氧等症状。

血压是评估休克程度的重要指标之一，以下是常见的休克类型对应的血压诊断标准：
1. 震荡性休克：收缩压<90 mmHg，脉压<30 mmHg；
2. 神经性休克：血压下降15%以上，但仍在正常范围内；
3. 血容量不足性休克：收缩压下降20%以上，脉压正常或稍高；
4. 心源性休克：收缩压<90 mmHg，脉压>30 mmHg；
5. 梗死性休克：收缩压<80 mmHg，脉压正常或稍低；
6. 过敏性休克：收缩压下降30%以上或<90 mmHg，脉压<20 mmHg。

需要注意的是，不同类型休克的血压诊断标准可能存在细微差别，且在实际临床中应结合患者的具体情况进行评估和治疗。

此外，血压是休克评估的其中一个指标，还应综合考虑患者的神志、心率、尿量等指标。

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