肉毒杆菌毒素对神经 肌肉接头处高兴传递的影响

肉毒作用与功效肉毒杆菌是一种常见的细菌，产生的肉毒毒素具有强烈的神经毒性。

在临床上，肉毒毒素被广泛运用于美容领域，尤其是用于减少面部皱纹和改善线条。

此外，肉毒毒素还可以治疗一些其他疾病，比如肌肉痉挛、过多流汗以及慢性偏头痛等。

本文将详细介绍肉毒杆菌的作用机制和临床应用的功效。

一、肉毒杆菌的作用机制肉毒杆菌的肉毒毒素中主要含有7种不同的血清型，即A、B、C、D、E、F和G。

其中，A型肉毒杆菌毒素是用于临床治疗的最常见和最强效的类型。

肉毒杆菌毒素是一种蛋白质毒素，可以通过阻断神经肌肉传递信号的方式发挥作用。

具体来说，肉毒毒素会影响神经肌肉接头的功能，阻止乙酰胆碱的释放，从而使肌肉无法收缩。

肌肉在无法收缩的情况下逐渐松弛，从而消除面部皱纹和改善线条。

二、肉毒杆菌在美容领域的应用1. 减少面部皱纹：肉毒杆菌毒素被广泛应用于减少面部皱纹，尤其是额头纹、眼角皱纹和颈部纹。

通过注射肉毒杆菌毒素，可以使面部肌肉松弛，从而减轻面部表情肌的收缩，达到减少皱纹的效果。

2. 改善线条：肉毒杆菌毒素还可以用于改善面部线条，比如提升眉毛、减少法令纹、调整嘴角等。

通过注射肉毒杆菌毒素，可以使面部肌肉局部松弛，从而改善面部线条的形状。

3. 预防面部肌肉过度收缩：部分面部肌肉的过度收缩容易导致皮肤老化和表情线加深，而肉毒杆菌毒素可以阻断神经肌肉传递信号，减少肌肉收缩，从而预防面部肌肉过度收缩，保持面部肌肤的青春和紧致。

三、肉毒杆菌在医学领域的应用除了在美容领域的应用外，肉毒杆菌毒素还可以用于一些医学领域的临床治疗。

1. 肌肉痉挛：肉毒杆菌毒素可以用于治疗一些肌肉痉挛性疾病，比如面部痉挛、眼睑痉挛、颈部痉挛等。

通过注射肉毒杆菌毒素，可以减少肌肉过度收缩，缓解痉挛症状。

2. 多汗症：肉毒杆菌毒素还被广泛应用于治疗多汗症。

通过注射肉毒杆菌毒素，可以阻断神经肌肉传递信号，减少汗腺的活动，从而减少多汗的现象。

3. 慢性偏头痛：肉毒杆菌毒素也可以用于治疗慢性偏头痛。

肉毒杆菌毒素与抑制神经肌肉传递的探究肉毒杆菌毒素（botulinum toxin，简称BoNT）是一种极为致命的神经性毒素，能导致肉毒症的发生。

但是，BoNT在医学上也有广泛的应用，如治疗面部皱纹、手术后肌肉痉挛、头痛等疾病。

这是由于BoNT具有抑制神经肌肉传递的特性。

本文将详细探讨BoNT如何抑制神经肌肉传递。

一、BoNT如何影响神经肌肉传递在正常的神经肌肉传递中，神经元通过释放神经递质ACh使得肌肉收缩。

ACh通过结合肌肉上的ACh受体产生作用，使得肌肉细胞内的离子通道打开，进一步导致肌肉细胞兴奋和收缩。

而BoNT会干扰神经元释放ACh的过程，使得ACh无法正常释放，从而导致肌肉不再能够收缩。

具体而言，BoNT会作用于神经细胞释放ACh的前体物质和细胞膜上的蛋白，阻碍ACh的合成和释放。

另一方面，BoNT还可以结合ACh受体，导致ACh受体在肌肉细胞表面的数量减少，从而影响ACh的作用。

二、BoNT对人体的影响BoNT在医学上的应用主要是利用其阻碍神经肌肉传递的特性，从而镇静或麻痹某些肌肉，达到治疗效果。

例如，对于面部皱纹的治疗，BoNT可以作用于面部肌肉，使得肌肉放松，从而减少皱纹的出现。

对于手术后肌肉痉挛的治疗，BoNT同样能够使得肌肉放松，缓解肌肉痉挛和疼痛。

然而，BoNT也有潜在的风险和副作用。

由于BoNT导致肌肉麻痹，因此在应用过程中需要十分小心，尤其是在重复应用时。

另外，过量的应用也可能导致不良反应，如呼吸系统衰竭、心肺系统衰竭等。

三、BoNT的进一步研究对于BoNT的研究已经进行了多年，目的是进一步探究其作用机制、治疗效果和潜在风险。

研究者们试图从多个角度探索BoNT，例如从分子水平探究其作用机理、从临床实践中咨询其治疗效果、从动物实验中研究其安全性和毒理性等。

同时，研究者们还寻找其他治疗方法，以降低BoNT治疗的风险和副作用。

例如，利用小分子化合物阻碍神经肌肉传递的过程，但是这些小分子化合物的应用仍在探究之中。

一.神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些1．神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。

2.神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。

3．影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个：一是对乙酰胆碱释放的影响，其中钙离子可以促进释放；肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用；二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体；三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。

二.当兴奋通过神经--心肌肌肉接头时，乙酰胆碱与受体结合，最终导致终板膜的变化是？A对钠通透性增加，去极化B对氯钾通透性增加，超极化C仅对钙通透性增加，去极化D对乙酰胆碱通透性增加，超极化为什么B正确？一般兴奋型递质不是发生去极化吗？兴奋性突触后电位是去极化，抑制性突触后电位是超级化。

这个结论正确。

你注意看清题目，在心肌，M受体兴奋引起心脏抑制，所以应该是抑制性突触后电位。

三.兴奋在神经肌肉-接头的传递过程？兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙)；与接头后膜(突触后膜)上的受体结合，引发终板电位。

其过程包括三个阶段.一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。

肉毒杆菌毒素的跨神经转运及其与疾病的关系跨越神经系统的物质传递一直是医学科学研究中的重要话题之一，其中肉毒杆菌毒素的跨神经转运已成为研究者们密切关注的领域。

肉毒杆菌毒素是一种在医学中广泛应用的生物毒素，具有强烈的神经肌肉毒性作用。

但是，肉毒杆菌毒素在每种细胞中的效用和运作方式还有很大的争议。

本文将针对肉毒杆菌毒素的跨神经转运及其与疾病的关系进行探讨。

1、肉毒杆菌毒素的跨神经转运肉毒杆菌毒素是导致肉毒病的主要因素，体内存在的细菌通过其分泌毒素的方式来造成神经肌肉疾病。

目前研究表明，肉毒杆菌毒素能够通过跨越神经元和其他细胞的生物膜来实现其在神经系统中的作用。

肉毒杆菌毒素首先通过内部化进入神经元，然后在内部终止胞吞噬，并最终释放到胞质中。

在胞质中，肉毒杆菌毒素会针对在突触囊泡中分泌的神经递质进行修饰。

肉毒杆菌毒素所分泌的一种特殊蛋白酶会将这些神经递质分子修饰，从而导致神经递质在释放到突触间隙时无法发挥其正常的作用。

除此之外，肉毒杆菌毒素还可以通过一种名为“胞内运输”的过程跨越细胞质线网，从而达到突触囊泡。

该经过还可以通过一些类似颈动脉贯通的方式来传递到其他神经元。

这些传递方式都能够使得肉毒杆菌毒素成功地穿过神经系统中的阻碍并加重神经疾病的症状。

2、肉毒杆菌毒素与多种疾病的关系肉毒杆菌毒素在对多种神经疾病（如肌无力症、痉挛性斜颈、面肌痉挛和手脚发抖等）的治疗中具有显著的疗效。

目前，科研人员正在进一步研究其在资料新跨神经系统的应用中的前景。

此外，有研究发现肉毒杆菌毒素与其他神经系统相关疾病也存在着联系。

如近年来发现的帕金森氏症、癫痫发作和焦虑等神经系统疾病似乎与肉毒杆菌毒素的跨神经转运有关。

但此类发现还需要更多深入的研究和核实，以确认其确切的联系。

3、肉毒杆菌毒素的应用前景基于对肉毒杆菌毒素在神经系统中的独特作用方式的认识，科研人员正在探索其在其他疾病治疗领域中的潜在应用。

譬如部分研究发现，肉毒杆菌毒素可以改善一些眼部疾病，如斜视、夜盲和视网膜部位疾病等。

肉毒碱对神经肌肉接头处处兴奋传递的影响实验设计书【实验原理与目的】神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。

乙酰胆碱（Acetylcholine,ACh）是一种重要的神经递质，是连接每个运动神经元和骨骼肌之间的信使。

如果ACh的传递受阻，肌肉就不能收缩。

箭毒是美印第安人在猎箭头部涂抹的一种毒药，它能够占用并阻塞ACh 受体的位置，能竞争性阻断ACh 的去极化作用致使神经递质不能影响肌肉。

能与ACh 竞争神经肌接头处的nm胆碱能受体，但不激动受体，因而使骨骼肌松弛。

抗胆碱酯酶药可拮抗其肌肉松弛作用，新斯的明是胆碱酯酶抑制剂，可通过抑制胆碱酯酶增减乙酰胆碱在肌接头间隙的浓度。

故筒箭毒过量可用适量新斯的明解救。

筒箭毒与乙酰胆碱竞争性结合乙酰胆碱受体，注射新斯的明后使突触间隙的乙酰胆碱浓度升高而使竞争性增强，故乙酰胆碱与受体接触增多，从而使肌无力症状减弱。

本实验的目的是探索筒箭毒对神经--肌接头处兴奋传递的影响极其相关机制；观察筒箭毒的肌松作用，分析其作用点；了解新斯的明对抗筒箭毒的作用。

【实验对象】大白鼠，体重250g以上。

【实验器材和药品】Powerlab 一套（主机，刺激器，力换能器），手术器械一套，小动物人工呼吸机，气管插管，棉线，大头针，铁架台，注射器0.001g%筒箭毒碱，0.005g%新斯的明，25%乌拉坦，1.5%普鲁卡因，生理盐水【实验方法】1.大鼠称重，麻醉；25%乌拉坦腹腔注射0.5ml/100g麻醉。

然后仰卧固定于鼠手术床上，分离气管及颈外静脉，分别插入气管插管和静脉插管，准备好人工呼吸机。

数分钟后翻正反射消失，即可进行实验；2.分离坐骨神经；在髋关节后，坐骨结节凹陷处切开皮肤，钝性分离肌肉，暴露一段坐骨神经，用浸有1.5%普鲁卡因的棉线围绕坐骨神经打一个结，在坐骨神经干上做传导阻滞麻醉，排除下行干扰；3.分离腓神经；在外侧剪开皮肤，钝性分离肌肉组织，分离腓神经，神经穿线备用；4.分离胫前肌；将大鼠两前肢固定在手术台（仰卧），从后置踝关节正前方向剪开小腿皮肤，剪断踝关节前部韧带，分离胫前肌肌腱，沿胫骨分离胫前肌（注意不要损伤血管），在踝部的胫前肌肌腱处扎线，与结扎线远端切断肌腱；5.安装并设定powerlab记录肌力的chart设定文件；调定刺激器有关参数；6.连接仪器；手术操作完成后，将胫前肌与powerlab的力换能器向连接，腓神经处安放刺激电极。

肉毒素中毒代谢肉毒素中毒是一种通过摄入或注射肉毒杆菌分泌的神经毒素而导致的急性肌肉麻痹疾病。

这种疾病主要通过肉毒杆菌的毒素进入人体，进而引起神经末梢功能障碍和抑制神经冲动的机制而产生。

当人体接受到肉毒素中毒的侵袭时，通常会出现一系列的临床症状，包括肌肉无力、瞳孔变化、认识障碍、呼吸困难、甚至是呼吸衰竭等等。

本文将对肉毒素中毒的代谢及其相关内容进行介绍。

1. 肉毒素中毒的代谢机制肉毒杆菌毒素主要是通过神经递质与神经肌肉接头的关联而活动。

在神经末梢处造成一种称为“突触后膜增生”的效应，进而导致肌肉的瘫痪和弛缓。

同时，肉毒杆菌毒素还可以影响交感神经和副交感神经的功能，导致便秘、心跳过缓等症状。

此外，肉毒素会阻止某些关键的神经递质的释放，如乙酰胆碱等，进而阻断了神经冲动传输，从而导致肌肉无力。

这些递质在正常人体中起到非常重要的作用，包括肌肉协调运动、内脏器官的正常生理功能等。

当递质数量暴涨时，肌肉无力和麻痹发生，导致身体失去了对肌肉的控制和协调，最终导致瘫痪。

2. 肉毒素中毒的临床表现肉毒素中毒的临床表现多种多样，根据病毒中毒的毒性差异和个体体质的差异，患者有些人会表现为轻微的症状，而另一些人则表现出明显的症状。

其中最典型的症状是肌肉无力，首先表现为眼帘下垂，口角歪斜，进食时咀嚼和吞咽困难等等。

这些症状通常会向四肢和躯干蔓延，并逐渐加重。

在某些情况下，病情会迅速恶化并引发呼吸衰竭等严重后果。

3. 肉毒素中毒的治疗方法和预防措施目前，肉毒素中毒的治疗方法主要包括对抗肉毒杆菌毒素、补液、营养支持、气管切开等措施。

在早期病期，可以通过使用肉毒杆菌抗毒素来减缓、甚至中止病情的发展，同时可以进行洗胃和肠内抽搐等，以清除摄入毒素。

如果呼吸道减弱或者是呼吸衰竭，则需要进行气管切开，确保呼吸暂停期间的充分通气。

同时，照顾好患者的基本生理和心理需求，进行营养支持和精神安全。

预防肉毒素中毒的方法主要是通过缜密的食品检验和预防注射肉毒杆菌毒素的方法。

肉毒碱对神经肌肉接头处处兴奋传递的影响实验设计书【实验原理与目的】神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。

乙酰胆碱（Acetylcholine,ACh）是一种重要的神经递质，是连接每个运动神经元和骨骼肌之间的信使。

如果ACh的传递受阻，肌肉就不能收缩。

箭毒是美印第安人在猎箭头部涂抹的一种毒药，它能够占用并阻塞ACh 受体的位置，能竞争性阻断ACh 的去极化作用致使神经递质不能影响肌肉。

能与ACh 竞争神经肌接头处的nm胆碱能受体，但不激动受体，因而使骨骼肌松弛。

抗胆碱酯酶药可拮抗其肌肉松弛作用，新斯的明是胆碱酯酶抑制剂，可通过抑制胆碱酯酶增减乙酰胆碱在肌接头间隙的浓度。

故筒箭毒过量可用适量新斯的明解救。

筒箭毒与乙酰胆碱竞争性结合乙酰胆碱受体，注射新斯的明后使突触间隙内的乙酰胆碱浓度升高而使竞争性增强，故乙酰胆碱与受体接触增多，从而使肌无力症状减弱。

本实验的目的是探索筒箭毒对神经--肌接头处兴奋传递的影响极其相关机制；观察筒箭毒的肌松作用，分析其作用点；了解新斯的明对抗筒箭毒的作用。

【实验对象】大白鼠，体重250g以上。

【实验器材和药品】Powerlab 一套（主机，刺激器，张力换能器），手术器械一套，小动物人工呼吸机，气管插管，棉线，大头针，铁架台，注射器0.001g%筒箭毒碱，0.005g%新斯的明，25%乌拉坦，1.5%普鲁卡因，生理盐水【实验方法】1.大鼠称重，麻醉；25%乌拉坦腹腔注射0.5ml/100g麻醉。

然后仰卧固定于鼠手术床上，分离气管及颈外静脉，分别插入气管插管和静脉插管，准备好人工呼吸机。

数分钟后翻正反射消失，即可进行实验；2.分离坐骨神经；在髋关节后，坐骨结节内凹陷处切开皮肤，钝性分离肌肉，暴露一段坐骨神经，用浸有1.5%普鲁卡因的棉线围绕坐骨神经打一个结，在坐骨神经干上做传导阻滞麻醉，排除下行干扰；3.分离腓神经；在外侧剪开皮肤，钝性分离肌肉组织，分离腓神经，神经穿线备用；4.分离胫前肌；将大鼠两前肢固定在手术台（仰卧），从后置踝关节正前方向剪开小腿皮肤，剪断踝关节前部韧带，分离胫前肌肌腱，沿胫骨分离胫前肌（注意不要损伤血管），在踝部的胫前肌肌腱处扎线，与结扎线远端切断肌腱；5.安装并设定powerlab记录肌张力的chart设定文件；调定刺激器有关参数；6.连接仪器；手术操作完成后，将胫前肌与powerlab的张力换能器向连接，腓神经处安放刺激电极。

神经肌肉交头处的镇静传播历程及其效率的果素之阳早格格创做（1）历程：1.疏通神经镇静,动做电位传导到神经终梢，交头前膜去极化.2.电压门控通讲启搁,钙离子加进轴突终梢,促进终梢释搁递量乙酰胆碱至神经交头间隙.4.终板膜上化教门控阳离子通讲启搁,对于钠离子战钾离子通透性减少.5.钠离子内流大于钾离子中流,终板膜去极化而爆收终板电位仔细历程：A.交头前历程.a.乙酰胆碱的合成与贮存那是神经-肌肉交头的镇静传播的前提.乙酰胆碱正在神经终梢中由胆碱战乙酰辅酶A正在胆碱乙酰化酶的效率下合成的.乙酰辅酶A主要去自神经终梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊载体转运到神经终梢内的，其中50%是释搁进交头间隙中的乙酰胆碱火解产品，被再摄与回去沉复利用的.合成与摄与回去的乙酰胆碱，均以囊泡形式包拆贮存，以备释搁.Ca2+内流是诱收乙酰胆碱释搁的需要关节.当动做电位到达神经终梢时，交头前膜的去极化使电压门控Ca2+通讲启搁，洪量Ca2+由胞中加进到突触前终梢内，那些Ca2+没有然而是一种电荷携戴者，可对消神经终梢内的背电位，而且自己便是一种疑使物量，不妨触收囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释搁到交头间隙中.一次动做电位引起的Ca2+内流，可引导200~300个囊泡险些共步天真足释搁出乙酰胆碱分子.由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等，约5000~10000个，故那种以囊泡为单位的倾囊释搁，被称为量子释搁.如果落矮细胞中Ca2+ 浓度或者用Mg2+阻断Ca2+ 内流，动做电位到达时本去没有克没有及引起乙酰胆碱释搁，证明Ca2+ 正在前膜的镇静战乙酰胆碱递量释搁历程中起奇联战触收效率.那里Ca2+的加进量也决断囊泡释搁的数量.乙酰胆碱正在交头间隙后，经扩集与终板膜上的胆碱能受体特同性分离，触收交头后历程.正在终板膜上的N型乙酰胆碱受体，是集受体与通讲为一体的一个蛋黑大分子结构.当乙酰胆碱分子与受体分离后，使受体-通讲分子通讲启搁，允许Na+、K+以起码量的Ca2+通过.由于那几种离子正在细胞内中分集特性，故主假如使Na+内流，少量K+中流，截止是终板膜本有静息电位背值缩小，背整电位靠拢即出现终板膜的去极化，终板膜那种去极化电位为终板电位.一次动做电位所引起到200~300个囊泡释搁的乙酰胆碱，脚以正在终板膜上爆收约60mV、持绝1~2ms的终板电位.而每一个囊泡释搁的乙酰胆碱所引起的终板膜0.1~1mV的去极化电位，称微终板电位.乙酰胆碱收挥效率后可通过3办法扫除，即扩集、酶落解战再摄与.由于多个囊泡险些是共步释搁乙酰胆碱至交头间隙，乙酰胆碱的浓度突然降下，乙酰胆碱与受体分离可引起洪量化教门控通讲挨启，出现很快Na+、K+跨膜移动，故终板电位降下很快.然而交头间隙中的乙酰胆碱很快被突触后膜上的胆碱酯酶火解，乙酰胆碱浓度落矮，递量门控通讲关关，终板电位下落，包管下次到去的神经冲动效力，被火解的产品主动天再摄与到轴突终梢，可动做再合成乙酰胆碱的本料.（2）效率果素：①效率乙酰胆碱的释搁，如细胞中Mg2+浓度删下，与Ca2+比赛，使Ca2+内流缩小，递量释搁量缩小；②效率递量与受体的分离，如沉症肌无力是果为自己免疫性抗体损害了终板膜上的N2受体通讲，肉毒杆菌中毒是果为肉毒毒素压造递量释搁；③效率乙酰胆碱的落解.新斯的明战有机农药可压造胆碱脂酶活性，碘解磷定可回复被压造了的胆碱脂酶的活性.。

湖南中医药大学学报　2018 年6 月第38 卷　S1　Journal of Hunan University of Chinese Medicine, June 2018, Vol.38·1020·张 璇1梁战华2刘新平1宋春丽2周丽娜2闫媛媛11邯郸市中心医院神经内科 056001 2 大连医科大学附属第一医院 116044摘要：目的:探究长期重复应用A型肉毒毒素治疗面肌痉挛对面神经传导速度及CMAP的影响。

方法:选取在我院确诊并接受治疗的50例面肌痉挛患者作为研究对象，将其中25例未接受A型肉毒毒素治疗的患者作为对照组，另外长期重复接受A型肉毒毒素注射治疗的患者作为观察组。

然后测量双侧面神经传导速度及复合肌肉动作电位波幅（CMAP）。

结果:长期接受A型肉毒毒素注射治疗的观察组患者健患侧的CMAP波幅比较，患侧较健侧相比波幅明显降低。

未接受A型肉毒毒素注射治疗的患者健患侧的CMAP波幅相比，两侧的CMAP的波幅无显著差异。

结论:长期接受A型肉毒毒素治疗面肌痉挛的患者，其患侧CMAP 的波幅的降低对面神经的传导速度无明显的影响。

关键词：A型肉毒毒素；面肌痉挛；面神经传导速度；CMAPA型肉毒毒素的主要成分为A型肉毒结晶毒素，溶于生理盐水后呈无色透明状态或淡黄色状态，是一种具有麻痹性的有毒药物。

其治病机制为抑制周围运动神经末梢的突触前膜释放乙酰胆碱，以使肌肉呈现松弛性麻痹状态。

在面肌痉挛中有时会出现短暂的瞬目减少、面肌肌力减弱、眼睑不能完全闭合等副作用。

由于A型肉毒毒素具有毒性，因此使用A型肉毒毒素治疗面肌痉挛的安全性一直受到广大专家学者及患者的关注。

本研究通过对首次接受A型肉毒毒素治疗面肌痉挛和长期接受A型肉毒毒素治疗面肌痉挛的患者的神经电生理的变化比较来探究A型肉毒毒素治疗面肌痉挛的安全性。

研究报告如下。

1　资料和方法1.1　一般资料选取2012年3月至2016年5月在我院确诊并接受治疗的50例患者作为研究对象。

实验设计——肉毒杆菌毒素对神经-肌肉接头的影响肉毒杆菌毒素对神经—肌肉接头处兴奋传递的影响————实验设计实验原理：神经-肌肉接头是由接头前膜、接头后膜和接头间隙三部分组成。

运动神经纤维到达骨骼肌细胞时，其末梢失去髓鞘，嵌入肌细胞膜。

当动作电位到达神经末梢时，接头前膜的电压门控Ca2+通道打开，可引起大量Ca2+由细胞外进入接头前膜，使接头前膜将ACh释放到接头间隙。

ACh通过接头间隙到达接头后膜（终板膜）是，立即与终板膜上ACh受体（氮气受体）结合，使通道开放，允许Na+和K+等通过（以Na+为主），因而引起终板膜静息电位减小，使终板膜去极化。

一次终板电位一般都比相邻肌细胞膜阈电位大3～4倍，所以很容易引起邻近肌细胞膜爆发动作电位，引起骨骼肌细胞的兴奋。

肉毒杆菌毒素通过与胆碱能神经元的突触前膜结合，再进行细胞内吞，形成一个包裹毒素分子的酸性小泡。

此酸性小泡滞留在运动神经元的突触前膜的末端。

含有神经递质ACh的突触小泡在突触前膜上锚定、融合，以及ACh向突触间隙释放均需要一组SNARE蛋白的介导。

而肉毒杆菌毒素能特异性切割SNARE蛋白，阻止转运小泡中ACh的释放，阻断神经传递，从而引起肌肉麻痹。

实验目的：1、了解家兔的解剖结构。

2、探究肉毒杆菌毒素对神经—肌肉接头处兴奋传递的影响。

实验对象：家兔实验仪器和试剂：气管套管、换能器、动物人工呼吸机、生物信号采集处理系统、兔手术台;200g/L氨基甲酸乙酯溶液（取20g氨基甲酸乙酯与烧杯中溶解，转入100mL 容量瓶加蒸馏水至刻度线，倒入细口瓶待用），液体石蜡，10%肉杆菌毒素溶液（取1g肉毒杆菌毒素加入9mL水溶解，倒入细口瓶待用），生理盐水，乙酰胆碱溶液。

实验方法：1、手术准备(1)兔称重后，氨基甲酸乙酯5mL/kg耳缘静脉注射麻醉。

切开气管插入气管套管。

仰卧固定家兔，胫骨前肌位于胫骨内侧，皮肤切口从另一条腿膝关节向下至踝关节上（注意不要切断皮下组织的几支血管），切断横兔后肢外侧面解剖韧带（在踝关节上）然后用镊子挑起外侧最上一根肌腱，穿一线结扎，在结扎线远端的3mm处剪断肌腱，向上分离以暴漏部分胫骨前肌，立即涂以液体石蜡，加以保护。