高血压四项的临床意义课件
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第六节高血压四项检查一、高血压四项检测原理25I标记抗原(*Ag)与未标记抗原(Ag)竞争限量抗体(Ab)上的结合位点,Ag浓度和*Ag- Ab 复合物呈负相关的函数关系,并表现在剂量反应曲线上,以该曲线为依据即可对样品进行定量。
二、高血压四项临床意义意义:目前检测血浆中肾素活性(PRA)和醛固酮(ALD)已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。
对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。
三、高血压四项针对人群(1)中、重度血压升高的年轻患者;(2)症状、体征或者实验室检查有怀疑线索(如肢体脉动搏动不对称性减弱或者缺失,腹部听到粗糙的血管杂音,近期明显怕热/多汗/消瘦/血尿/明显蛋白尿等);(3)降压药联合治疗效果很差或者治疗过程中血压曾经控制良好但近期内又明显升高;(4)急进性高血压和恶性高血压患者。
四、高血压四项检测的影响因素(一) EDTA-K2抗凝的血浆样本,血清样本不能检测。
(2根紫色抗凝管)(二)体位(需要申请单及报告单上注明):* 基础状态(卧位):受试者进普通饮食,采血前卧床过夜或卧位1.5~2h后再采血,以EDTA-K2抗凝;* 激发状态(速尿+立位):在基础状态下采血后,给受试者注射呋塞米(速尿),按0.7mg/kg 体重比例,最大剂量不超过50mg,保持立位,活动2h(暂禁食、禁水),2h后采血,抗凝剂同卧位;卧位时PRA值约是立位状态时的50%左右,而坐位状态的PRA值约是立位的75%左右。
2h到高峰。
ALD浓度在20-30min后才有延迟的升高,但其最高峰的面积和增加至最高所需的时间与PRA相似。
㈢患者准备:钠摄入量:患者应普钠饮食三天后再进行检测,钠摄入量高会降低PRA和ALD的水平,而摄入量低则能使其提高。
另外,患者应测定取血前24小时尿钠含量,以供分析结果时参考;药物因素:1,避孕药;2,利尿剂、血管扩张剂、钙离子拮抗剂、a-受体阻断剂;3,β-受体阻断剂、可乐宁、非甾体类抗炎药。
血管紧张素(Angiotensin),亦称血管收缩素、血管张力素,是一种寡肽类激素,是肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system)的重要组成部分。
血管紧张素能引起血管收缩,升高血压;促进肾上腺皮质释放醛固酮(Aldosterone)。
它也具有很强的致渴作用。
血管紧张素的前体是由肝脏合成的一种血清球蛋白:血管紧张素原。
血管紧张素最早于20世纪30年代末由美国印第安纳和阿根廷的研究人员分别独立分离,并被分别命名为Angiotonin和Hypertensin,后来被美国克利夫兰诊所(Cleveland Clinic)和瑞士巴塞尔的汽巴实验室(Ciba Laboratories)描述并合成。
因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少等,可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素(一种酸性蛋白酶),进入血液后,使血中由肝生成的血管紧张素原(属α球蛋白)水解为血管紧张素Ⅰ(10肽),它随血液流经肺循环时,受肺所含的转化酶作用,被水解为8肽的血管紧张素Ⅱ,部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管紧张素酶A的作用,被水解为7肽的血管紧张素Ⅲ。
血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素,它直接收缩血管的作用不明显;血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压,此外,还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮,醛固酮作用于肾小管,起保钠、保水、排钾作用,从而引起血量增多,血压升高;血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱,只有血管紧张素Ⅱ的1/5,但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧张素Ⅱ。
正常情况下,由于肾素分泌很少,血中血管紧张素也少,对血压调节不起明显作用。
但当大失血时,由于动脉血压显著下降使肾血流量减少,血管紧张素生成增多,对防止血压过度下降而使血压回升却起重要作用。
肾血管长期痉挛或狭窄的患者,因肾血流量减少,血管紧张素生成增多可导致肾性高血压。
此外,血管升压素可引起血管强烈收缩,但在正常情况下不参与血压调节。
当机体处于失血等情况而使循环血量减少时,该激素在血中浓度将显著升高,对保持循环血量和维持动脉血压起一定作用。