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高血压五项临床意义高血压五项指标的生理功能、分泌调节及临床意义一、下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴机体应激时，HPA轴通过释放促肾上皮质激素释放激素（CRH）来调节皮质醇的分泌。
这会导致垂体释放ACTH，从而刺激肾上腺皮质释放糖皮质激素。
糖皮质激素反馈抑制下丘脑和垂体，以达到自稳作用。
HPA轴紊乱会导致肾上腺疾病，引起继发性高血压。
因此，检测HPA轴对继发性高血压的诊断很重要。
二、促肾上腺皮质激素ACTH是一种多肽类激素，促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。
ACTH的生成和分泌受CRF的直接调控。
分泌过盛的皮质激素反过来也能影响垂体和下丘脑，减弱它们的活动。
ACTH分泌呈现日节律波动，入睡后ACTH分泌逐渐减少，午夜最低，随后又逐渐增多，至觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减少。
ACTH增高可见于肾上腺皮质功能减退症、异位ACTH综合征、库欣病、Nelson综合征、先天性肾上腺皮质增生症、遗传性肾上腺皮质对ACTH不反应综合征、周期性ACTH、ADH分泌增多综合征、手术、创伤、休克、低血糖等。
ACTH降低可见于垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质腺瘤或癌、单纯性ACTH缺乏综合征、医源性ACTH减少等。
ACTH检测的临床意义是鉴别皮质醇增多症，判断下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能状态。
肾上腺皮质肿瘤患者血皮质醇增高，而血ACTH水平极低；垂体依赖性皮质醇增多症，ACTH常轻度升高；异位ACTH综合征：ACTH含量明显增高，见于恶性肿瘤。
XXX和皮质醇的节律变化是相互关联的。
XXX的分泌受到下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的调节，而皮质醇的分泌则受到ACTH的调节。
在正常情况下，ACTH和皮质醇的分泌呈现昼夜节律。
ACTH的分泌在早晨最高，晚上最低，而皮质醇的分泌则在早晨最高，晚上最低。
这种节律变化受到生物钟和环境因素的影响。
然而，一些疾病状态可以破坏这种节律变化，例如库欣综合征和抑郁症等。
高血压，作为一种常见的慢性疾病，严重危害着人类的健康。
早期准确地检测高血压对于疾病的预防、诊断、治疗以及预后评估都具有至关重要的意义。
而在检测高血压的过程中，一系列特定的检验项目发挥着关键作用。
本文将对检测高血压方面的主要检验项目进行详细的阐述与分析。
一、血压测量血压测量无疑是诊断高血压的基石，也是最基本、最常用的检验项目。
临床上常用的血压测量方法主要包括诊室血压测量、动态血压监测和家庭血压监测。
诊室血压测量是在医疗机构的诊室环境中，由医护人员使用血压计对患者进行的血压测量。
这是目前高血压诊断的主要依据，测量时患者应处于安静、放松的状态，通常测量右臂肱动脉血压，测量次数一般为两次，间隔 1～2 分钟，取两次血压读数的平均值。
诊室血压测量能够反映患者在特定医疗机构环境下的血压情况，但由于存在白大衣高血压（患者在医疗机构就诊时血压升高）和隐匿性高血压（患者在家中血压正常而在医疗机构就诊时血压升高）等现象，其诊断的准确性可能受到一定影响。
动态血压监测则是通过佩戴动态血压监测仪，在患者日常生活状态下连续 24 小时或更长时间内测量血压。
这种监测方法能够更全面、客观地反映患者血压的昼夜节律、血压波动情况以及血压在各种活动状态下的变化，有助于发现诊室血压测量难以发现的血压异常，尤其是隐匿性高血压和白大衣高血压。
动态血压监测对于评估高血压患者的靶器官损害程度、指导治疗方案的调整以及预测心血管事件的发生风险等具有重要价值。
家庭血压监测是患者在家中自己使用血压计进行血压测量。
这种监测方式可以提高患者的参与度和依从性，让患者更好地了解自己的血压情况，有助于患者自我管理和调整治疗方案。
家庭血压监测的血压值通常低于诊室血压值，一般认为家庭收缩压≥135 毫米汞柱和（或）舒张压≥85 毫米汞柱可诊断为高血压。
家庭血压监测对于早期发现高血压、评估降压治疗效果以及指导患者合理调整治疗方案具有重要意义。
二、血液生化检查血液生化检查也是检测高血压时常用的检验项目之一。
成人四肢血压测量临床意义、同步测量位置选择方法、测量方法、特殊疾病患者四肢血压差异及重点人群四肢血压测量意义四肢血压测量对于周围动脉疾病的筛查及诊断价值已得到认可，在评估心血管风险、筛查亚临床动脉粥样硬化疾病以及心血管事件和死亡预警中作用日益显现。
同步测量位置选择及方法四肢血压同步测量是将4个袖带分别置于左、右上臂肱动脉处和左、右踝部足背动脉或胫后动脉处，同步获得四肢血压数值。
利用上述测量值，可分别计算臂间血压差异、踝间血压差异、踝臂指数等项指标，更为全面地了解血压信息，避免单一血压指标导致误差。
测量方法测量上臂血压时应选用大小合适的袖带，袖带下缘应在肘弯上2.5 cm，气囊宽度需覆盖上臂长的37%—50%，长度达到上臂周长的75%—100%。
既往下肢血压是测定腘动脉血压，目前多测定踝部血压。
推荐使用50cm×14cm左右的长方形袖带进行测量，袖带气囊宽度达小腿周长40%，长度至少达到小腿周长的80%，将袖带绑在受试者的双脚踝上方，袖带下缘距内踝上2—3cm，松紧适宜。
特殊疾病患者四肢血压差异主动脉夹层主动脉夹层患者的四肢血压差异：由于主动脉夹层可波及头臂动脉或髂总动脉，约30%的患者颈动脉、肱动脉或股动脉脉搏减弱或消失。
A型夹层的患者，当双侧锁骨下动脉受累程度不一致时，可造成IAD增大。
B型夹层的患者，因夹层导致主动脉和下肢动脉狭窄，可表现为ABI降低。
当双侧髂总动脉或股动脉受累程度不一致时可产生IAND增大。
主动脉夹层血肿压迫锁骨下动脉可造成脉搏短绌、双侧收缩压和/或脉搏不对称的表现。
急性胸痛患者应进行四肢血压测量，对于急性严重胸、背痛患者，四肢血压差异对主动脉夹层诊断具有较大价值。
大动脉炎大动脉炎主要表现为IAD和ABI增大。
大动脉炎也可导致胸降主动脉和腹主动脉狭窄，理论上此时患者ABI 减小，但如伴有锁骨下动脉狭窄，ABI也可能正常。
大动脉炎活动期还是非活动期，均可存在明显的四肢血压差异。
血管紧张素(Angiotensin)，亦称血管收缩素、血管张力素，是一种寡肽类激素，是肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system)的重要组成部分。
血管紧张素能引起血管收缩，升高血压；促进肾上腺皮质释放醛固酮(Aldosterone)。
它也具有很强的致渴作用。
血管紧张素的前体是由肝脏合成的一种血清球蛋白：血管紧张素原。
血管紧张素最早于20世纪30年代末由美国印第安纳和阿根廷的研究人员分别独立分离，并被分别命名为Angiotonin和Hypertensin，后来被美国克利夫兰诊所（Cleveland Clinic）和瑞士巴塞尔的汽巴实验室（Ciba Laboratories）描述并合成。
因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少等，可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素（一种酸性蛋白酶），进入血液后，使血中由肝生成的血管紧张素原（属α球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ（10肽），它随血液流经肺循环时，受肺所含的转化酶作用，被水解为8肽的血管紧张素Ⅱ，部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管紧张素酶A的作用，被水解为7肽的血管紧张素Ⅲ。
血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显；血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，从而引起血量增多，血压升高；血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱，只有血管紧张素Ⅱ的1/5，但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧张素Ⅱ。
正常情况下，由于肾素分泌很少，血中血管紧张素也少，对血压调节不起明显作用。
但当大失血时，由于动脉血压显著下降使肾血流量减少，血管紧张素生成增多，对防止血压过度下降而使血压回升却起重要作用。
肾血管长期痉挛或狭窄的患者，因肾血流量减少，血管紧张素生成增多可导致肾性高血压。
此外，血管升压素可引起血管强烈收缩，但在正常情况下不参与血压调节。
当机体处于失血等情况而使循环血量减少时，该激素在血中浓度将显著升高，对保持循环血量和维持动脉血压起一定作用。
人类CYP2C9*3、ADRB1(1165G>C)、AGTR1(1166A>C)、CYP2D6*10、ACE(I/D)、NPPA基因多态性检测试剂盒（PCR方法）临床意义一、各位点基因检测的临床意义1、CYP2C9基因多态性CYP2C9是CYP2C亚家族中的主要成员，CYP2C9基因在人群中存在遗传多态性。
CYP2C9的三种等位基因为：CYP2C9*1(Arg144/Ile359)、CYP2C9*2(Cys144/Ile359)和CYP2C9*3(Arg144/Leu359)。
临床意义：虽然CYP2C9的突变发生率低，但因其导致临床用药不良反应严重，值得高度重视。
洛沙坦是一种常用的抗高血压药物，它主要由CYP2C9代谢，CYP2C9*3突变显著影响洛沙坦向E-3174的代谢，导致代谢率显著降低。
这提示对携带CYP2C9*3突变基因型的弱代谢患者应调整给药剂量,避免药物毒性。
2、CYP2D6基因多态性CYP2D6可区分为超快代谢者（UM）、强代谢者（EM）、中代谢者（IM）和弱代谢者（PM）。
PM中CYP2D6酶活性缺陷的分子基础是CYP2D6基因上的等位基因发生多种形式的突变。
临床意义：CYP2D6多态性对药物代谢产生不可忽视的影响。
在相同或不同种族间，CYP2D6的弱代谢者（PM），其清除药物的能力要弱于强代谢者（EM），药物作用及毒副反应明显增加。
因此，了解CYP2D6基因型是临床指导上述药物个体化治疗的基本依据。
3、CYP3A5基因多态性CYP3A家族是人体内介导最多数量药物代谢的药物代谢酶，50%以上临床常用药物的氧化、还原反应都通过CYP3A4和CYP3A5催化来完成。
CYP3A5的表达与活性呈高度多态性，存在广泛的个体及种族间差异。
CYP3A5*3突变引起可变剪切，产生不稳定的蛋白质，从而使终止密码子提前，导致CYP3A5酶活性严重降低或缺失。
CYP3A5的基因突变是酶活性产生差异的主要原因，CYP3A5突变使其酶活性显著下降，底物药物代谢减缓，药物作用及毒副反应明显增加。
高血压患者八项检测指标的临床意义发表时间：2017-12-25T13:22:38.373Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2017年6月第12期作者：刘雪峰[导读] 不容忽视的就是FIB，它在八项检测中起着非常至关重要的作用，一定要引起我们的重视，减少血栓的发生。
朝阳市喀左县中医院辽宁朝阳 122300 【摘要】目的：研究高血压患者八项检测指标的临床意义应用情况。
方法：采用随机的方式，选择在医院的患者181例，男104例，女77例，那么选择患有源发性高血压病例是82，继发性高血压病例是99，年龄段在46-76岁之间的，都可以视为高血压病，在治疗之前，检测了血压的平均值是22.8/14.7kpa，那么正常的体检人员30例作为正常的一个参照组，他们的年龄段在48-70岁之间。
FIB用比浊法来检测，CHO、TG、HCT、HDLC、LDLC、APOAI、APOB用日立生化分析仪测定，HCT用离心法则。
结果：在对高血压患者八项检测指标中，FIB、CHO TG、LDLC、APOB与参照组相比较的话，会显得高一些，HDLC、APOAI相对来说还是比较低的，经过统计学数据处理统计来看，性别不同，则与参照组相比较会有不一样的结果，差异还是比较大的，参照组的数据是p<0.01，但是男女双方除去HCT和FIB符合参照组标准外，其余的检测项目并没有很大的变化。
结论：通过上述数据研究之后，发现了在高血压患者当中，男女的FIB都是比较高的，这与参照组有很大的差别，参照组正常的范围是p<0.01，FIB对凝固人体身上的血液起着至关重要的作用，当人体内的FIB增多的时候，体内的很多血管细胞可以激发凝固血液系统，会产生很多的纤维蛋白多聚体，在FIB变高的时候，量多的时候，体内的血栓会越大，当纤维蛋白多聚体会因为纤溶系统活动性能降低而形成凝固，因此，就很容易患上心脑血管疾病的症状。
由此看来，FIB偏高是导致血栓的一个重要因素，由于女人在这个阶段的时候时常处于绝经期，患上心脑血管疾病的概率会比男人高一些，尤其中年妇女患病的概率会很高。
高血压五项临床意义高血压五项指标的生理功能、分泌调节及临床意义（一）：下丘脑—垂体—肾上腺皮质（HPA）轴：机体应激时，通过HPA轴释放促肾上皮质激素释放激素(CRH)，后者使垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH作用于肾上腺皮质使其释放糖皮质激素。
糖皮质激素又反馈抑制下丘脑、垂体释放肽类激素，以达到自稳作用。
HPA轴的紊乱会导致皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺皮质增生等肾上腺疾病，引起继发性高血压。
因此检测HPA轴对继发性高血压的诊断有重要的意义。
图2：下丘脑—垂体—肾上腺皮质（HPA）轴1：促肾上腺皮质激素：ACTH是脊椎动物脑垂体分泌的一种多肽类激素，它能促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。
ACTH的生成和分泌受下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的直接调控。
分泌过盛的皮质激素反过来也能影响垂体和下丘脑，减弱它们的活动。
ACTH是一个含39个氨基酸的多肽，分子量为4500。
ACTH分子上的1-24位氨基酸为生物活性所必需的，25-39位氨基酸可保护激素，减慢降解，延长作用时间。
各种动物的ACTH前24位氨基酸均相同，因此，从动物（牛、羊、猪等）腺垂体提到的ACTH对人有效。
ACTH的分泌呈现日节律波动，入睡后ACTH分泌逐渐减少，午夜最低，随后又逐渐增多，至觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减少。
由于ACTH分泌的日节律波动，促糖皮质激素的分泌也出现相应的波动。
ACTH 分泌的这种日节律波动，是由下丘脑CRH节律性释放所决定的。
ACTH 增高可见于原发性肾上腺皮质功能减退症、异位ACTH综合征、库欣病、Nelson综合征、先天性肾上腺皮质增生症、遗传性肾上腺皮质对ACTH不反应综合征、周期性ACTH、ADH分泌增多综合征、其他（如手术、创伤、休克、低血搪等均可使ACTH分泌增多）。
ACTH 降低可见于垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质腺瘤或癌、单纯性ACTH缺乏综合征、医源性ACTH减少等。
高血压全项临床意义内部编号：（YUUT-TBBY-MMUT-URRUY-UOOY-DBUYI-0128）
人类CYP2C9*3、ADRB1(1165G>C)、AGTR1(1166A>C)、CYP2D6*10、ACE(I/D)、NPPA基因多态性检测试剂盒（PCR方法）临床意义
一、各位点基因检测的临床意义
1、CYP2C9基因多态性
CYP2C9是CYP2C亚家族中的主要成员，CYP2C9基因在人群中存在遗传多态性。
CYP2C9的三种等位基因为：CYP2C9*1(Arg144/Ile359)、
CYP2C9*2(Cys144/Ile359)和CYP2C9*3(Arg144/Leu359)。
临床意义：虽然CYP2C9的突变发生率低，但因其导致临床用药不良反应严重，值得高度重视。
洛沙坦是一种常用的抗高血压药物，它主要由CYP2C9代谢，CYP2C9*3突变显着影响洛沙坦向E-3174的代谢，导致代谢率显着降低。
这提示对携带CYP2C9*3突变基因型的弱代谢患者应调整给药剂量,避免药物毒性。
2、CYP2D6基因多态性
CYP2D6可区分为超快代谢者（UM）、强代谢者（EM）、中代谢者（IM）和弱代谢者（PM）。
PM中CYP2D6酶活性缺陷的分子基础是CYP2D6基因上的等位基因发生多种形式的突变。
临床意义：CYP2D6多态性对药物代谢产生不可忽视的影响。
在相同或不同种族间，CYP2D6的弱代谢者（PM），其清除药物的能力要弱于强代谢者（EM），药物作用及毒副反应明显增加。
因此，了解CYP2D6基因型是临床指导上述药物个体化治疗的基本依据。
3、CYP3A5基因多态性
CYP3A家族是人体内介导最多数量药物代谢的药物代谢酶，50%以上临床常用药物的氧化、还原反应都通过CYP3A4和CYP3A5催化来完成。
CYP3A5的表达与活性呈高度多态性，存在广泛的个体及种族间差异。
CYP3A5*3突变引起可变剪切，产生不稳定的蛋白质，从而使终止密码子提前，导致CYP3A5酶活性严重降低或缺失。
CYP3A5的基因突变是酶活性产生差异的主要原因，CYP3A5突变使其酶活性显着下降，底物药物代谢减缓，药物作用及毒副反应明显增加。
因此，了解CYP3A5基因型是临床指导上述药物个体化治疗的重要参考。
由于CYP3A5*3在中国人群中发生频率很高，因此需要需要在临床用药中得到重视。
4、 AGTR1基因多态性
肾素-血管紧张素系统是机体重要的体液调节系统，血管紧张素Ⅱ是该系统重要的体液因子，其90％以上的效应均通过血管紧张素Ⅱ的1型受体（AGTR1）介导。
由于A1166C位点在高血压的药物治疗方面具有重要意义，药物在AGTR1不同基因型的个体之间会产生不同的药理作用，随着肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂不断开发利用，不少肽类及非肽类抑制剂已广泛应用于治疗高血压等疾病，AGTR1多态性的研究将为指导此类药物个体化治疗打下坚实的基础.
因此临床医师用药前可先对病人的基因型进行检测以了解患者对哪种特定抗高血压药物有效，从而制定出最佳的治疗方案使患者得到最有效治疗。
5、A DRB1基因多态性
临床研究发现美托洛尔治疗心力衰竭的疗效存在个体差异，β1受体基因多态性影响心力衰竭的疗效。
β1肾上腺素受体G1165C多态性在机体对β受体拮抗剂阿替洛尔的反应中具有重要作用。
对C1165纯合子静息状态下心率和舒张压明
显高于G1165纯合子,收缩压亦有更高趋势，比索洛尔能够显着抑制C1165纯合子经多巴酚丁胺诱导后的血浆肾素活性，但是对G1165纯合子却无显着作用。
在血流动力学方面，与G1165纯合子相比，比索洛尔对C1165纯合子的心率、收缩压和舒张压的改变效应也更明显。
因此临床医师用药前可通过基因型确定病人是否适用洛尔类药物，以确定最佳治疗方案。
6、ACE基因多态性
肾素-血管紧张素系统对血压、血流和内环境的调节起着重要作用，该位点呈现ACE I/D多态性，ACE因此分为三种基因型：II（插入纯合子），ID（插入缺失杂合子），DD（缺失纯合子）。
研究表明，ACE 基因多态性与多种疾病的发生有关联，尤其是对心血管疾病的发生发展有着显着的影响。
同时ACE 基因I/D 多态性还会影响ACE 抑制剂和β受体拮抗剂类药物的效应，对不同的ACE I/D基因型的个体产生不同的药物效应，因此，为了取得最大的疗效，明确个体的ACE 基因型后再选择合适的药物进行治疗具有重要的临床意义。
7、NPPA基因多态性
NPPA基因存在基因多态性，不仅对高血压疾病的发生相关，还与高血压药物治疗疗效相关。
提示NPPA基因在血压调控中起关键作用，是高血压的独立
保护因素。
NPPA基因T2238C多态性会影响利尿剂和钙离子拮抗剂的药物疗效。
《中国高血压防治指南（修订版）》将利尿剂作为高血压治疗的初始和维持药，并认为小剂量利尿剂是临床上治疗高血压的首选药。
该药虽然是高血压患者常用药物常用的一种药物而且价格便宜，但部分患者服用此药效果不如其他患者。
