2024执业医师笔记

2024年执业医师通过经验总结作为一名2024年执业医师，我通过多年的临床实践和经验总结，不断探索和改进，积累了一些宝贵的经验。

以下是我对执业医师职业中一些重要方面的总结，希望能够对今后的医学界有所帮助。

首先，患者至上。

无论医疗技术如何发展，始终要记住医学的核心是患者。

我们的使命是给予患者最好的医疗护理和关怀。

在与患者交流时，我们要耐心聆听他们的需求和意见，尊重他们的选择和决策。

同时，我们也要提供充分的信息，让患者了解疾病的性质、治疗方案和预后等，与患者一同共同制定治疗计划。

其次，持续学习。

医学知识更新迅速，新的检查和治疗方法层出不穷。

作为执业医师，我们必须时刻保持学习的心态。

要不断关注最新的临床指南和研究成果，努力提升自己的专业水平。

同时，要加强与其他医生的交流和合作，互相学习和借鉴经验，共同提高医疗质量。

第三，团队合作。

医疗是一个复杂的系统工程，涉及到多个专业和部门的协同合作。

作为一名执业医师，我们要懂得团队合作的重要性。

要与同事保持良好的沟通和协作，共同制定和执行治疗计划。

对于疑难病例，我们还可以通过多学科的会诊和讨论，获得更全面的意见和建议。

第四，医疗安全。

随着医疗技术的进步，患者的治疗效果得到了显著提高，但同时也增加了医疗事故的潜在风险。

作为执业医师，我们要时刻关注医疗安全，并采取相应的措施进行风险评估和控制。

在治疗过程中，要重视细节，严格执行操作规程，确保患者的安全和利益。

第五，人文关怀。

除了医疗技术和治疗效果，对于患者来说，医生的人文关怀也非常重要。

当患者处于身体或心理上的痛苦时，我们作为医生要给予他们更多的关怀和安慰。

要用温暖的语言和微笑的表情，让患者感受到我们的关心和支持。

同时，还要与患者家属进行良好的沟通，解答他们的疑虑和提供帮助。

第六，自我保护。

医生的工作繁重，工作强度大。

为了长期保持工作状态和提供优质医疗服务，我们要关注自己的身心健康。

要合理安排工作和休息时间，注意饮食和锻炼，培养良好的生活习惯。

2024新大纲执业医师呼吸系统考点汇总呼吸系统（一）概述1、肺泡：I型肺泡上皮、II型肺泡上皮2、II型肺泡上皮分泌肺泡表面活性物质，孕28w开始分泌，孕35w最多3、肺血管：肺动静脉（功能血管）、支气管动静脉（营养血管）4、Pao2=80-100mmHg5、PaCO2=35-45mmHg6、SaO2氧饱和度=95-98%7、大气道：直径＞2um；小气道：直径＜2um8、大气道堵塞：吸气性呼吸困难；小气道堵塞：呼气性呼吸困难9、慢性支气管炎：慢性咳嗽、咳痰≥3月/年，持续≥2年10、肺气肿：终末细支气管异常持久扩张11、气管壁：黏膜层、粘膜下层、肌层12、肺泡之间有Cohn孔13、氧合指数=氧分压/吸入氧浓度（21=4X氧流量）=400~500（二）慢性阻塞性肺疾病COPD一、病因1、最常见：中老年人吸烟史2、长期感染病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒3、长期感染细菌：肺炎链球菌、卡他莫拉菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌4、最常见诱因：上呼吸道感染二、机制1、最主要的炎症细胞：中性粒细胞（分泌弹力蛋白）2、最主要的炎症介质：IL-83、α1-抗胰蛋白酶缺乏破坏肺组织结构（肝脏产生、北欧常见）4、氧化应激反应（次氯酸、过氧化氢）、营养缺乏三、病理生理1、本质：小气道不可逆的阻塞性通气功能障碍；肺组织结构破坏；呼气性呼吸困难2、早期Pao2↓→弥散功能障碍→低氧血症；晚期Pao2↓和PaCO2↑→肺泡通气功能不足→高碳酸血症四、临床表现1、最基本：长期慢性咳嗽咳痰+老年人+吸烟史2、无咯血3、体征①视诊：胸廓饱满、肋间隙变宽、桶状胸②触诊：语音震颤减弱③叩诊：过清音、心浊音界变小、肝肺浊音界下移④听诊：呼吸音减小、呼气相延长五、辅助检查1、胸片：早期无改变、后期肺纹理紊乱2、肺功能检查：阻塞性通气功能障碍（小气道）→一秒率FEV1/FVC＜70%→COPD；限制性通气功能障碍→胸腔积液、气胸FEV1%预计值评估COPD严重程度：＞80%轻度、50~80%中度、30~50%重度、＜30%极重度TLC↑、RV↑↑、RV/TLC≥40%→肺气肿六、分期1、mMRC问卷：出现呼吸困难0级剧烈运动后1级快走后2级平地走后3级＜100m后4级不能穿衣行走2、分级肺功能分级：FEV1%预计值mMRC问卷药物1~2级0~1级SABA SAMA1~2级≥2级LABA LAMA3~4级0~1级ICS+LABA/LAMA3~4级≥2级ICS+LABA/LAMASABA短效β受体阻断剂：沙丁胺醇LABA长效β受体阻断剂：沙美特罗SAMA短效抗胆碱药：异丙托溴铵LAMA长效抗胆碱药：噻托溴铵ICS吸入型糖皮质激素七、治疗●稳定期1、最主要治疗：长期家庭氧疗（PaO2＞60mmHg、SaO2＞90%）2、气道扩张剂3、化痰药：氨溴索、乙酰半胱氨酸4、糖皮质激素●急性加重期：1、最主要：抗感染2、气道扩张剂3、化痰药：氨溴索、乙酰半胱氨酸4、糖皮质激素5、低流量低浓度吸氧→防止肺性脑病氧浓度=21+4X氧流量八、并发症1、自发性气胸：鼓音、呼吸困难、胸痛，首选X线2、慢性肺心病：右心衰，首选UCG、胸片3、肺性脑病：意识障碍，首选血气分析4、2型呼衰（三）肺动脉高压一、定义1、肺动脉正常平均压力mPAP=12~23mmHg2、肺动脉高压：静息状态下有心导管测量平均肺动脉压≥25mmHg3、肺Cap毛细血管楔压PCWP=0.8~2KPa4、动脉血肺动脉高压最常见：特发性肺动脉高压5、继发性肺动脉高压最常见：COPD二、分类1、按照肺CAP分：肺CAP后（mPAP＞25mmHg、PCWP＞15mmHg）：左心衰肺CAP前（mPAP＞25mmHg、PCWP＜15mmHg）：动脉性肺动脉高压、肺疾病导致肺动脉高压（COPD）、慢性肺血管栓塞2、按照严重程度分：mPAP=25~36mmHg mPAP=36~45mmHg mPAP＞45mmHg轻度中度重度（四）特发性肺动脉高压和肺心病一、病因1、遗传：BMPR-22、自身免疫：抗核抗体（+）3、血管收缩舒张功能障碍①舒张血管：NO、前列环素②收缩血管：TXA2、ET-14、钾外流减少，钙离子进入细胞内二、临床表现1、最常见：呼吸困难2、缺血症状：①冠脉缺血，胸痛②脑缺血，头晕3、ortner综合征：肺动脉增粗压迫喉返神经，导致声音嘶哑三、体征1、P2亢进，P2＞A22、右心室肥厚，心界向左移位，心尖上翘四、辅助检查1、最有价值意义：UCG（慢性肺栓塞）①三尖瓣血液流速减慢②肺动脉＞30mmHg2、ECG3、胸片：右肺动脉直径增大4、金标准：右心漂浮导管mPAP＞25mmHg5、BNP↑6、吸入NO，mPAP下降≥10mmHg且＜40mmHg五、治疗1、吸氧2、钙离子拮抗剂；硝苯地平3、NO、前列环素4、ET-1受体拮抗剂5、抗凝（五）慢性肺心病一、病因1、胸廓畸形：脊柱侧弯2、支扩、COPD（慢性肺心病最常见）、肺脓肿3、肺动脉栓塞：急性肺心病二、机制1、功能因素（最主要）：缺氧→收缩血管物质增加、钙离子↑，导致肺动脉收缩2、解剖学因素：反复炎症、肺动脉高压、肺血管重建、血栓形成3、缺氧：水钠储溜、血栓、高凝三、临床表现和体征1、代偿期：表现：咳嗽咳痰、喘息、呼吸困难体征：P2亢进、右心室肥厚（剑突下心脏搏动增强、心尖上翘、心界向左扩大）2、失代偿期①呼衰表现：呼吸困难、咳嗽、肺性脑病体征：颅内压↑，球结膜水肿，周围血管扩张，皮肤潮红②右心衰表现：体循环淤血体征：奔马律、肝颈静脉回流征阳性、双下肢水肿四、辅助检查1、胸片：肺心病2、UCG：特发性肺动脉高压右心室流出道≥30mm右心室内卷≥20mm左心室/右心室＜2右心室前壁厚度≥5mm3、ECG电轴右偏、顺时钟转位RV1+SV5≥1.05mV右心房肥厚：高尖P波五、治疗1、代偿期：对症治疗2、失代偿期①最主要：抗生素控制感染②呼衰治疗：吸氧③心衰：强心利尿扩血管时间段剂量小噻嗪类+螺内酯：低钾小剂量短流程洋地黄：室上速、房颤（心率快）六、并发症1、肺性脑病：意识障碍，首选血气分析2、电解质紊乱：呼气性酸中毒+代谢性酸中毒，pH＜7.2可用5%碳酸氢钠3、心律失常：室上速、房性心律失常、室颤、心脏骤停4、DIC5、上消化道出血6、深静脉血栓7、休克（六）特发性肺含铁血黄素沉着症一、概述1、RBC在肺泡里被吞噬细胞吞噬变为含铁血黄素2、儿童、青少年常见二、病因：自身免疫三、临床表现1、咯血2、呼吸困难3、并发症：缺铁性贫血四、辅助检查1、血常规：RBC↓、HB↓2、胸片：中下肺边界不清的斑片状阴影3、支气管肺泡灌洗ABL：ABLF中有破碎红细胞五、治疗1、补铁2、糖皮质激素3、免疫抑制剂：环磷酰胺（七）支气管哮喘一、概述接触过敏源→气道慢性炎症（过敏反应、I型→IgE）最主要的炎症细胞和炎症介质：嗜酸性粒细胞、IL-5二、病因1、内在：遗传2、外在：变应原性、非变应原性（污染、运动）三、病理和机制1、机制：①气道免疫-炎症：抗原提呈细胞+Th2→IL-4、5+B细胞→IgE→肥大细胞（组胺）+嗜酸性粒细胞（白三烯）②气道高反应性AHR：慢性炎症导致③神经调节异常：迷走神经张力↑→异丙托溴铵；β2受体减少2、病理本质：气道慢性炎症长期哮喘：气道重构→纤毛柱状上皮↓、杯状上皮↑、嗜酸/碱性粒细胞↑、肥大细胞↑、平滑肌细胞收缩四、临床表现1、接触过敏原后出现发作性双肺哮鸣音的呼气性呼吸困难，可自行缓解2、夜间、凌晨加重：夜间迷走神经兴奋→释放乙酰胆碱→支气管平滑肌痉挛收缩3、特殊表现①运动性哮喘：运动诱发②咳嗽变应性哮喘③胸闷变异性哮喘④阿司匹林哮喘五、体征1、发作时双肺广泛哮鸣音，呼气相延长VS肺癌、支气管异物：局限哮鸣音2、严重哮喘：沉默胸、寂静胸3、特别重：奇脉（吸停脉）、三凹征、胸腹部矛盾运动六、辅助检查1、血常规：嗜酸性粒细胞＞2.5%2、IL-5↑3、血气分析：早期PaCO2↓→呼碱，晚期PaCO2↑→呼酸、PaO2↓→代酸4、过敏原检查5、胸片：无殊6、胸部CT：管腔变窄、水肿、管壁变厚7、肺功能检查：①FEV1/FVC＜70%、TLC↑、RV↑↑、RV/TLC≥40%、FEV1%预计值↓②可逆性阳性：支气管激发试验（吸入组胺后FEV1%预计值下降≥20%）、支气管舒张实验（吸入沙丁胺醇后FEV1%预计值增加≥12%或增加200ml）③呼吸流量峰值PEF和变异率：昼夜变异率＞10%、周变异率＞20%8、呼出气体NO测定FeNO↑七、分期1、急性发作期轻度：能成句、SaO2正常中度：能说词、SaO2=91~95%重度：单字、SaO2≤90%危重：不能言语、意识障碍2、慢性持续期过去4W内有无如下症状：活动受限；夜间憋醒；白天发作＞2次/周；需药物控制发作＞2次/周无：控制良好1-2次：部分控制3-4次：未控制3、临床缓解期：无症状≥1年八、治疗1、对因治疗：远离变应原、脱敏治疗2、药物治疗①抗胆碱药SAMA短效抗胆碱药：异丙托溴铵LAMA长效抗胆碱药：噻托溴铵②β受体阻滞剂SABA短效β受体阻断剂：沙丁胺醇LABA长效β受体阻断剂：沙美特罗、福莫特罗③ICS糖皮质激素（静脉、吸入）：抑制炎症细胞、炎症反应④白三烯调节剂：扎鲁司特、孟鲁司特⑤稳定肥大细胞细胞膜，减少组胺：色甘酸钠⑥抗IL-5⑦抗IgE⑧抑制磷酸二酯酶，舒张平滑肌，提高细胞内cAMP：氨茶碱3、急性发作期：轻中度首选SABA，效果不佳：加用SAMA、氨茶碱（按需使用）重危重首选SABA+SAMA+ICS静脉+氨茶碱意识障碍、二氧化碳潴留、呼吸无力：机械通气+补液4、慢性持续期：首选：ICS吸入（控制炎症最有效），可加LABA（配合ICS），不理想再加白三烯调节剂（可单独使用）、缓释茶碱（长期使用）、色甘酸钠、抗IL-5、抗IgE→口服糖皮质激素5、禁忌：吗啡、β受体阻滞剂、地西泮6、与心衰鉴别不清：氨茶碱7、SAMA：痰多者8、LAMA：合并COPD9、预防：色甘酸钠10、IgE↑：抗IgE九、并发症1、气胸2、纵膈气肿（八）支气管扩张一、概述1、支扩好发于段支气管以下2、平滑肌层破坏扩张3、定义：自幼反复感染导致支气管管壁结构破坏，导致支气管管壁永久扩张4、好发于青少年、儿童二、病因1、感染细菌：绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉杆菌、肺炎克雷伯杆菌、百日咳杆菌、金葡菌病毒：流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒2、免疫力低下3、α1-抗胰蛋白酶缺乏三、病理1、好发部位：左下肺、舌叶2、好发于肺段支气管以下3、形式：柱状扩张、囊状扩张、不规则扩张4、机制：反复炎症导致肺动脉和支气管动脉增生吻合后破裂，咯血5、痰液分层：泡沫层、粘液层、脓性、坏死组织四、临床表现1、自幼肺部反复感染：百日咳、麻疹2、最基本：慢性咳嗽咳痰①咳嗽：反复炎症刺激支气管粘膜②咳痰：严重导致杯状细胞、粘液细胞↑3、最特别：咯血（炎症导致支气管动脉增值破裂）4、只反复咯血+无咳嗽咳痰+位于引流通畅的肺上叶=干性支扩五、体征早期：不典型晚期：固定湿啰音、慢性缺氧→杵状指六、鉴别诊断：COPD七、辅助检查1、血常规：白细胞↑、中性粒↑2、胸部X线：晚期双轨征、环状阴影3、支气管碘脂质造影术：有创4、最有价值意义：HR胸部CT5、支气管动脉造影术：确定出血部位八、治疗1、对症治疗①治疗原发病②扩支气管③体位：头低臀高位，缓慢排血、痰2、抗感染铜绿假单胞菌：哌拉西林舒巴坦、三代头孢、喹诺酮无铜绿：氨苄西林、二代头孢、阿莫西林-克拉维酸3、介入、手术：咯血少量：云南白药、观察中量：垂体后叶素、生长抑素大量：病变局限→肺叶切除术；病变广泛→支气管动脉栓塞术（九）肺炎总论1、支气管防御功能：纤毛-柱状细胞、粘液、巨噬细胞2、部位：终末气道、肺泡3、分类①根据解剖学：大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）、小叶性肺炎/支气管肺炎/终末支气管炎（金葡菌）、非典型肺炎/间质性肺炎（支原体、病毒）②根据病原体：细菌、病毒、支原体、衣原体（鸟类）、军团菌、真菌、立克次体、胃食管反流病③根据患病场所：社区获得性肺炎CAP（G+：肺炎链球菌G-：流感嗜血杆菌），致病途径：吸入气溶胶（最常见）、吸入正常菌群、直接蔓延、血行感染医院获得性肺炎HAP（无高危同CAP，高危G+：金葡菌G-：铜绿、鲍曼不动杆菌）：住院时间＞48h，致病途径：吸入胃肠道细菌（最常见）、吸入气管插管细菌4、表现①典型肺炎发热、咳嗽咳痰②非典型肺炎：SARS、支原体、军团菌发热、咳嗽咳痰不短典型、病因不明③重症肺炎：休克、意识障碍5、痰培养：≥107cfu/mL肺炎、＜104cfu/mL可能污染、104~7cfu/mL待定6、经支气管镜+人工气道吸引：≥105cfu/mL7、支气管肺泡灌洗：≥104cfu/mL8、防污染样本毛刷：≥103cfu/mL9、最准确：胸穿+胸水培养10、抗生素停药指征：血压≥90/60mmHg、脉率＜100次/分、体温、血氧饱和度、呼吸频率（十）肺炎链球菌肺炎一、致病菌肺炎链球菌：G+、荚膜（对组织有侵袭性、抵抗吞噬，主要致病物，青霉素针对）、3型致病力最强，共86型二、病理和机制1、部位：肺泡2、途径：吸入3、性质：纤维素性炎（完全吸收肺泡结构无破坏、未完全吸收→肺肉质变）4、预后：感染性休克、重症肺炎、休克性肺炎5、不产生酶和毒素：肺组织无破坏三、表现和体征1、人群：青壮年男性2、诱因：劳累、受凉、淋雨3、表现：稽留热39~40℃、咳嗽咳铁锈色褐色痰、口周疱疹、胸痛、胸腔积液4、体征：①视诊：呼吸变快②触诊：语颤增强③叩诊：浊音④听诊：呼吸音减弱、支气管呼吸音（肺实变）四、辅助检查1、血常规：白细胞↑、中性粒↑2、痰培养3、胸片：肺叶、肺段大面积实变影、支气管气道征五、治疗1、抗感染：青霉素，耐药用头孢噻肟、呼吸喹诺酮，多重耐药用万古霉素2、疗效：24h内热退，体温再次升高或发热持续3天以上考虑肺外感染六、并发症1、重症肺炎2、肺肉质变3、胸腔积液（十一）金黄色葡萄球菌肺炎（支气管肺炎、小叶性肺炎）一、致病菌1、葡萄球菌：G+2、分类（产生血浆凝固酶）：金葡菌能产生；表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌不能产生3、致病力：：毒素、酶→破坏二、病理和机制1、部位：细支气管、小支气管2、途径：吸入、血液循环3、性质：化脓性炎症4、毒素和酶破坏肺组织三、表现和体征1、人群：年老体弱、AIDs、糖尿病2、主要表现：发热+咳嗽咳痰（脓黄痰、脓血痰）3、体征：叩诊浊音、局部湿啰音四、辅助检查1、血常规：白细胞↑、中性粒↑2、痰培养：确诊3、胸片：肺野范围内有小空洞和气囊腔五、治疗1、首选：耐青霉素酶的半合成青霉素（苯唑西林、二代头孢），由于会产生青霉素酶2、广谱耐药：耐甲氧西林金葡菌MRSA→万古霉素、利奈唑胺六、并发症1、肺脓肿2、脓胸、脓气胸（十二）肺炎克雷伯菌肺炎一、致病菌1、肺炎克雷伯杆菌：G-，有荚膜，寄生于正常咽喉呼吸道2、能产生β内酰胺酶、青霉素酶二、病理和机制1、中老年人，免疫力降低2、单核巨噬细胞吞噬肺炎克雷伯菌引发肺组织破坏，脓液粘稠→胸片：叶间隙弧形下坠三、临床表现和体征1、发热、咳嗽、咳砖红色胶冻样痰2、叩诊浊音、呼吸音减弱、渗出湿啰音四、辅助检查1、血常规：白细胞↑、中性粒↑2、痰培养：金标准3、胸片：多发蜂窝状脓肿，叶间隙弧形下坠五、治疗首选：三代头孢、氨基糖苷类（阿米卡星）（十三）支原体肺炎一、致病菌1、支原体：介于细菌和病毒之间，最小的微生物2、支原体无细胞壁，青霉素、头孢无效二、病理和机制1、途径：吸入2、侵犯肺间质3、非典型肺炎三、表现1、人群：青少年和儿童2、表现：发热+咽痛、肌痛+干咳：刺激性咳嗽、无痰四、辅助检查1、血常规：WBC↑或正常2、血清IgM抗体≥4倍以上：确诊3、冷凝集试验：确诊4、胸片：多形态病变五、治疗1、自愈性、自限性2、首选：大环内酯类抗生素（红霉素、阿奇霉素）3、青霉素、头孢无效（十四）军团菌肺炎一、致病菌1、军团菌：G-、需氧2、水体繁殖二、病理和机制1、致病途径：吸入2、肺泡巨噬细胞吞噬军团菌导致炎症反应3、致病力：外膜蛋白、脂多糖、酶三、临床表现和体征1、多见于中老年人+发热+咽痛+肌痛+咳嗽咳痰2、缓脉四、辅助检查1、血常规：WBC↑、中性粒↑2、痰培养3、胸片：斑片状阴影、肺段实变五、治疗1、首选大环内酯类：红霉素、阿奇霉素2、重症：大环内酯类+利福平（十五）病毒性肺炎一、病原体1、病毒：流感病毒、冠状病毒、鼻病毒、腺病毒二、病理和机制1、途径：呼吸道吸入2、机制：病毒进入肺间质三、表现1、发热+头疼、咽痛、肌痛+咳嗽、少痰2、乏力四、辅助检查1、血常规：WBC正常或↓2、核酸：DNA、RNA3、胸片4、肺部CT：双肺有磨砂玻璃5、测病毒IgM（+）五、治疗1、对症治疗2、抗病毒治疗：利巴韦林（十六）肺脓肿一、概述1、化脓性感染：脓臭痰2、多发、直径＜2cm→坏死性肺炎3、分类原发性：免疫力差+吸入型继发性：基础疾病（支扩、肺癌、艾滋）4、致病菌：厌氧菌（吸入，常见）、金葡菌（血源性）5、好发部位：仰卧位：上叶后段、下叶背段坐位：右肺下叶基底段右侧卧：右上叶前段、后段二、分类1、吸入型肺脓肿①致病菌：厌氧菌最常见②致病条件：麻醉、醉酒、药物、脑血管病、受凉③部位：右叶单发2、血源性肺脓肿①致病菌：金葡菌（产生青霉素酶）②致病途径：感染后血液循环③部位：两肺外叶多发3、继发性肺脓肿：肺癌、支扩、肺结核三、临床表现1、最主要：发热、咳嗽咳痰（3层）、脓臭痰2、可咯血3、血源性肺脓肿：极少咯血、痰少四、体征1、触：语颤减弱2、叩：浊音、实音3、听：呼吸音减低4、慢性肺脓肿：纵膈向患侧移位、杵状指五、检查1、最有价值意义：吸入型肺脓肿：痰培养血源性肺脓肿：血培养2、血常规：白细胞↑、核左移、中性粒↑3、胸片吸入型：大片状高密度、薄壁空洞血源性：两肺多发慢性：厚壁空洞、不规则放线菌：肋骨波浪状坏死六、治疗1、抗生素治疗：6~8周停药指征：胸片脓腔缩小、纤维化①吸入型厌氧菌：青霉素脆弱拟杆菌（产生β内酰胺酶→青霉素无效）：林可霉素、克林霉素、三代头孢军团菌：大环内酯类巴斯德菌：放线菌→青霉素马棒状杆菌：大环内酯类诺卡菌：磺胺甲恶唑、甲氧苄啶②血源性金葡菌（青霉素无效）：青霉素酶的半合成青霉素（苯唑西林）、阿莫西林舒巴坦耐甲氧西林金葡菌MRSA→万古霉素、利奈唑胺2、介入①引流：病灶高位+体位引流②2~3次/天、10~15ml/次③速度不要过快3、手术①保守治疗失败：时间≥3个月、脓腔≥5cm②并发症：大量咯血、瘘③癌变（十七）肺结核一、致病菌1、分型：结核分枝杆菌（我国最常见）、非洲型分枝杆菌、牛型分枝杆菌、鼠型分枝杆菌2、结核杆菌培养要求高：罗士培养基生长缓慢抗酸染色（+）：机制为抵抗盐酸的脱色反应3、成分：类脂质→组织坏死：干酪样坏死、蛋白质→诱发IV型超敏反应、多糖→血清免疫反应4、分群：A群快速繁殖，易耐药：B群半静止，治疗关键：C群半静止D群休眠数量少二、流行病学1、传染源：结核患者2、传播途径：飞沫传播3、易感人群：普通人群三、临床表现1、全身表现：低热≤38℃、盗汗、乏力纳差2、局部表现①咳嗽咳痰②抗生素治疗无效③侵犯支气管结核：刺激性咳嗽④咯血：量少是毛细血管灶性扩张、量大是增生血管瘤破裂⑤胸闷气促四、体征病变范围大时叩诊：浊音、实音纵膈向健侧移位条索形成纵膈向患侧移位五、病理1、最基本的病理变化：坏死变质（干酪样坏死）、渗出、增生2、特殊：朗格汉斯巨细胞3、转归：痊愈（钙化、纤维化、条索化）、坏（扩大、液化、空洞）4、分型①I型原发性肺结核（儿童最常见）：胸片哑铃状改变，后钙化，预后好②II型血型播散型肺结核：儿童抵抗力差，为粟粒性肺结核③III型继发性肺结核浸润型肺结核：最常见，不均匀密度影空洞型肺结核干酪样肺炎：重症肺炎结核球纤维空洞型肺结核：胸片垂柳征，传染性强④IV型结核性胸膜炎⑤V型肺外结核：骨、肾⑥VI型结核杆菌阴性的肺结核六、辅助检查1、血常规：白细胞↑、淋巴细胞↑2、血沉↑3、CRP↑4、首选胸片：上叶尖后段、下叶背段的不均匀密度影5、痰涂片：找结核杆菌（传染源、确诊）、抗酸染色6、PPD结核菌素试验：提示肺结核，不能确诊（有较高价值：儿童、青少年阳性）重症肺结核、合并艾滋可假阴性7、γ-干扰素释放试验七、治疗1、药物治疗异烟肼利福平吡嗪酰胺链霉素乙胺丁醇缩写H R Z S E机制抑制细菌DNA合成抑制细菌mRNA合成变为吡嗪酸抑制细菌DNA合成抑制细菌RNA合成范围全杀菌剂全杀菌剂内杀菌剂外杀菌剂抑菌剂副作用周围神经炎：感觉障碍肝毒性血尿酸↑肾毒性、耳毒性视神经炎治疗维生素B6停药针对A C B--2、药物使用原则：早期、适量、联合、规律、联合3、顿服4、间歇化疗5、耐药：详细询问病史，PPD试验确诊，原方案上不能只加1个药物，至少使用4个药，二线首选氟喹诺酮，时间9~12个月，总时间长2个月，不适用交叉耐药6、用药方案：①初治阳性：6个月2个月强化期—4个月巩固期：2HRZE/4HR每天或3次/周②复治阳性：12个月2个月强化期—10个月巩固期：2HRZES/10HRE每天或3次/周7、并发症治疗咯血：少量氨甲环酸、中大量垂体后叶素、特别大量短时激素、反复发作肺叶切除8、相关疾病艾滋：下叶多见，易合并机会感染，PDD假阴性肝炎：禁用利福平糖尿病：易感染，治疗时间延长（十八）支气管肺癌一、定义：起源于支气管、细支气管、肺泡上皮细胞的恶性肿瘤二、病因1、吸烟2、职业因素3、空气污染4、遗传Myc三、病理1、大体分型：周围型（段支气管以下，易累及胸膜）、中央型（段支气管以上，易肺不张、阻塞性肺炎）、弥漫型2、组织学分型：鳞癌腺癌小细胞肺癌大细胞肺癌中老年人女性中老年人中老年人吸烟不吸烟吸烟吸烟中央型周围型中央型周围型-角化珠腺样结构假菊团、神经内分泌功能（ACTH）早期淋巴、血液转移-淋巴转移淋巴转移，易侵犯胸膜导致胸腔积液-病理学中最常见内科学最常见恶性程度最高，最易转移，早期纵膈淋巴结、血行转移3、转移：淋巴结（右侧锁骨上）、血行（脑、骨）四、临床表现和体征1、原发肿瘤所引起①刺激性咳嗽②痰中带血、咯血③胸部隐痛④气促、喘⑤阻塞性肺炎：咳嗽咳痰、发热，抗生素治疗欠佳2、恶性肿瘤的一般表现：消瘦、贫血3、肿瘤局部扩散所引发①累及胸膜的胸痛②压迫食管：吞咽困难③压迫上腔静脉：上腔静脉区域水肿④压迫喉返神经：声音嘶哑⑤心包、胸膜：积液4、肺上沟癌Pancoast：压迫颈交感神经→Horner征5、肿瘤转移的表现①颅内：头疼②骨骼：疼痛③肝④肾⑤淋巴6、肺外表现（小细胞肺癌）：副癌综合征内分泌功能：①异位ACTH综合征导致Cushing综合征②分泌ADH导致顽固性低钠综合征③高钙血症骨骼-肌肉系统：肥大性骨关节病→杵状指、神经肌肉疾病→肌无力血液系统五、辅助检查1、首选：胸片①中央型：倒S征、肺不张、肺门阴影②周围型：分叶状、脐凹状、毛刺征③癌性空洞：厚壁、凹凸不平2、胸部CT：低剂量提高筛查率3、PET-CT：早发现、确诊4、MRI5、确诊：①中央型：纤维支气管镜+活检②周围型：经皮穿刺+活检6、纵膈镜、胸膜镜：分期7、痰脱落细胞：提高筛检率8、肿瘤标记物六、治疗1、手术治疗①早期无转移②小细胞肺癌一般早期转移不手术2、化疗：小细胞肺癌首选一线：含铂药物（顺铂/卡铂+吉西他滨）靶向药：厄洛替尼（RGFR+）、克唑替尼（ALK重排+）（十九）肺血栓栓塞一、定义1、肺栓塞PTE：肺动脉及其分支堵塞（血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞）2、肺血栓栓塞：右心系统血栓、下肢深静脉血栓3、下肢深静脉血栓形成DVT、PTE：静脉血栓栓塞症二、病因1、原发性：抗凝物质减少、抗纤溶系统减少2、继发性：多发骨折、妊娠、大手术术后→长期卧床；高龄3、Virchow原则：血流慢、血管内皮损伤、高凝状态三、病理1、右心室肥厚→右心衰2、通气/血流失调（呼衰机制）→气体交换障碍3、肺梗塞（胸痛、呼吸困难、咯血）：楔形坏死4、慢性肺栓塞性肺动脉高压四、临床表现1、最主要：不明原因的呼吸困难、气促，活动后加重2、胸痛、咯血3、低热4、特殊：以晕厥为唯一症状五、体征1、呼吸①气促②肺部湿啰音③发绀2、循环①P2亢进②P2>A2③三尖瓣区收缩期杂音3、下肢深静脉测量下肢周径相差＞1cm六、辅助检查1、D-二聚体＞500mg/L2、血气分析：低氧、低碳酸3、胸片：血液减少→肺透亮度增加4、UCG：右心室肥厚（顺钟向转位）5、ECG：右心室肥厚、右束支传导阻滞6、CTPA：金标准7、肺动脉造影术8、MRI/MRPA9、放射性核素肺通气/血流灌注：诊断意义七、分型1、急性肺栓塞①高危型（死亡率＞15%）：血流动力学不稳定，收缩压＜90mmHg、右心衰、严重低氧②中危型（死亡率3~15%）：血流动力学稳定，右心功能↓、心肌损伤③低位型（死亡率＜1%）：血流动力学稳定，无右心功能↓、无心肌损伤2、慢性肺栓塞型肺动脉高压八、治疗1、对症治疗：卧床、吸氧2、低危：抗凝（华法林3m，栓子来源不明6m，反复栓塞12m）3、中危：抗凝、溶栓4、高危：时间＜14d可尿激酶、链激酶溶栓（禁忌：心梗；适应症：持续低血压；并发症：出血）5、手术治疗①肺动脉导管碎解、抽吸血栓：适用于不能溶栓②肺动脉血栓摘除术：风险大、死亡率高③下腔静脉滤器：预防（二十）呼吸衰竭概述一、概述1、二氧化碳的弥散能力为氧气的20倍2、氧分压80-100mmHg，二氧化碳分压35~45mmHg3、通气/血流=4L/5L=0.84、I型呼吸衰竭指的是血气里氧分压低于60mmHg，II型呼吸衰竭指的是血气的氧分压低于60mmHg,同时二氧化碳分压高于50mmHg二、分类1、按照血气分析I型呼衰II型呼衰概念氧分压低于60mmHg氧分压低于60mmHg,同时二氧化碳分压高于50mmHg机制肺换气障碍：弥散障碍重症肺炎ARDS 肺通气障碍：肺泡通气量不足小气道堵塞：COPD、哮喘呼吸肌无力：重症肌无力、吉兰巴雷综合征低钾血症胸廓畸形2、按照病情缓急急性呼吸衰竭：严重肺炎、ARDS慢性呼吸衰竭：支扩、COPD（最常见）、肺结核、间质性肺炎3、根据发病机制泵衰竭：2型呼衰肺衰竭：1型呼衰三、机制1、I型呼衰：弥散障碍、通气/血流失调、动静脉分流2、2型呼衰：肺泡通气量不足3、COPD、哮喘：I型呼衰：通气/血流失调2型呼衰：肺泡通气量不足4、肺栓塞：通气/血流失调5、ARDS：动静脉分流。

2024中医执业医师考试考点精讲一、中医基础理论考点。

（一）阴阳学说。

1. 基本概念。

- 阴阳是对自然界相互关联的某些事物和现象对立双方属性的概括。

它既可以代表相互对立的事物，也可以代表同一事物内部所存在的相互对立的两个方面。

例如，天为阳，地为阴；白天为阳，夜晚为阴。

- 原因：这种概念的形成源于古人对自然现象的长期观察和总结。

在古代，人们发现自然界中存在着许多相互对立又相互关联的现象，如日月、昼夜、寒暑等，通过归纳这些现象的属性，形成了阴阳的概念。

2. 阴阳的特性。

- 相关性：阴阳所分析的事物或现象必须是在同一范畴、同一层次或同一交点上。

例如，就人体而言，气为阳，血为阴，它们都是人体的基本物质，属于同一范畴。

- 普遍性：阴阳学说被广泛应用于自然界、人体生理、病理以及疾病的诊断和治疗等各个方面。

自然界的万物都可以用阴阳来划分属性，人体的脏腑经络等也都有阴阳之分。

- 相对性：阴阳的属性不是绝对的，而是相对的。

在一定条件下，阴和阳可以相互转化。

在人体病理状态下，寒证（阴证）在一定条件下可以转化为热证（阳证）。

这是因为阴阳双方在不断运动变化，当这种变化达到一定程度时，就会发生属性的转化。

（二）五行学说。

1. 五行的基本概念。

- 五行即木、火、土、金、水五种物质及其运动变化。

五行最初的含义与“五材”有关，即木、火、土、金、水是人类生活和生产实践中不可或缺的五种基本物质。

- 随着时间的推移，五行的概念逐渐抽象化，被赋予了更多的哲学意义，用以说明事物之间的相互关系及其运动变化规律。

2. 五行的特性。

- 木曰曲直：“曲直”是指树木的生长形态，枝干曲直，向上向外舒展。

因而引申为具有生长、升发、条达舒畅等作用或性质的事物，均归属于木。

- 火曰炎上：“炎上”是指火具有温热、上升的特性。

所以具有温热、升腾作用的事物，归属于火。

- 土爰稼穑：“稼穑”是指土有播种和收获农作物的作用。

凡具有生化、承载、受纳作用的事物，归属于土。

第一部分临床医学综合F老师第一讲：呼吸系统1（共三讲）呼吸系统(分值 30分)第一章呼吸系统第一节慢性阻塞性肺疾病一、概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发展。

COPD和慢支和肺气肿有密切关系。

（一）慢支1.病因：最主要的病因为吸烟。

2.机制：腺体增多、粘液增多、鳞状上皮化生、支气管软骨萎缩、炎症细胞侵润。

3.临床表现：稳定期：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。

（慢性咳痰喘）急性加重期：咳痰喘加重，细菌感染时咳脓痰。

4.诊断：根据临床症状诊断。

即咳、痰或喘每年发病持续三个月，连续两年以上可诊断。

（二）阻塞性肺气肿1.机制：肺部终末支气管持久性扩张、伴有肺泡壁和细支气管破坏融合成为肺大泡。

2.诊断要点①肺功能：表现为残气容积增加。

RV/TLC（残气容积/肺总量）>40% 。

②体征：桶状胸、触觉语颤减弱，叩诊呈过清音。

二、病因和发病机制1.吸烟：为最常见发病原因。

吸烟致病机制：①支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多（咳浓痰）；②纤毛功能下降，气道净化能力下降（咳黄浓痰）；③支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，易继发感染；④烟雾使自由基增多，抑制抗蛋白酶系统，诱发肺气肿。

⑤慢性炎症导致气道高反应性，引起气道收缩狭窄。

2.感染：为重要发生发展原因，是本病急性加重的重要因素，炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加而形成肺大泡。

致病微生物：以流感嗜血杆菌和肺炎链球菌最常见。

病毒以流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒为主；细菌以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎克雷白杆菌为主。

3.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常（低）。

4.理化因素：空气污染、气候、职业粉尘和化学物质（尘肺、矽肺）。

5.其他：气道慢性炎症（中性粒细胞为主）、自主神经功能失调(副交感神经亢进)、呼吸道局部防御和免疫功能降低（IgA减少）。

三、病理生理1.早期：主要为小气道（气道内径<2mm）功能异常（早期COPD的病理核心）。

2024年职业助理医师考试考点一、基础医学综合考点。

（一）解剖学。

1. 运动系统。

- 骨的构造：骨由骨质、骨膜和骨髓构成。

骨质分为骨密质和骨松质，骨膜含有丰富的神经、血管和淋巴管，对骨的营养、再生和感觉有重要作用。

骨髓分为红骨髓和黄骨髓，红骨髓有造血功能，在椎骨、髂骨等松质骨内终身存在。

这部分内容是基础，在理解骨折愈合、骨髓疾病等方面有重要意义。

例如，骨折后骨膜的成骨细胞可以促进骨的修复。

2. 消化系统。

- 食管的三个狭窄：食管的第一个狭窄位于食管的起始处，距中切牙约15cm；第二个狭窄位于食管与左主支气管交叉处，距中切牙约25cm；第三个狭窄为食管通过膈的食管裂孔处，距中切牙约40cm。

这三个狭窄是食管异物易滞留和食管癌的好发部位。

因为这些部位的食管结构相对狭窄，食物通过时容易受阻，异物也容易停留在此，同时局部的黏膜受到刺激等因素容易引发癌变。

（二）生理学。

1. 血液。

- 血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容。

正常成年男性的血细胞比容为40% - 50%，成年女性为37% - 48%。

它反映了血液中红细胞的相对浓度，对于诊断贫血、红细胞增多症等血液疾病有重要意义。

如果血细胞比容低于正常范围，可能提示贫血，因为贫血时红细胞数量减少，相对占血液的容积就会降低；反之，高于正常范围可能是红细胞增多症等情况。

2. 神经系统的功能。

- 突触传递：突触是神经元之间或神经元与效应器细胞之间传递信息的结构。

突触传递的过程包括突触前膜去极化、Ca²⁺内流、突触小泡释放神经递质、神经递质与突触后膜受体结合等步骤。

不同的神经递质（如乙酰胆碱、多巴胺等）在突触传递中发挥着不同的作用。

例如，乙酰胆碱在神经 - 肌肉接头处的传递对于肌肉的收缩有重要意义，而多巴胺在中枢神经系统中的传递与运动调节、情绪等有关。

如果突触传递出现异常，可能会导致神经系统疾病，如帕金森病就与脑内多巴胺能神经元受损有关。

2023-2024执业医师资格证之临床助理医师笔记重点大全1、黄某2001年10月因医疗事故受到吊销医师执业证书的行政处罚，2002年9月向当地卫生行政部门申请重新注册。

卫生行政部门经过审查决定对黄某不予注册，理由是黄某的行政处罚自处罚决定之日起至申请注册之日止不满A.1年B.2年C.3年D.4年E.5年正确答案：B2、Killip分级，心功能Ⅱ级指A.未闻及肺部啰音和第三心音B.肺部有啰音，但啰音的范围小于1/2肺野C.肺部有啰音，且啰音的范围大于1/2肺野D.肺部可闻及散在的哮鸣音E.休克正确答案：B3、某女士，36岁。

半年前其母突然病故，此后失眠，情绪低沉，不愿与人交往。

近3个月来独处时常听见有声音对她讲话，说其母病故与某人有关，故多次给公安机关写信反映母亲被害之事，后来又感到自己的思维、情感不由自己支配，自己的想法还未说出已人人皆知，常独自哭泣。

神经系统检查未见异常，有慢性肝炎病史3年，目前肝功ALT80U/L。

A.被害妄想B.强制性思维C.情感低落D.思维被洞悉妄想E.言语性幻听正确答案：B4、与病理性缩复环关系最密切的是A.嵌顿性肩先露B.重度妊高征C.中央性前置胎盘D.重型胎盘早剥E.双胎妊娠正确答案：A5、细支气管-肺泡癌的弥漫型最明显的临床表现是A.喘鸣B.胸痛C.气急D.咳嗽E.咳痰带血正确答案：C6、缺铁性贫血，铁剂治疗5至10天首先出现的治疗反应是A.红细胞总数增高B.血清铁增加C.骨髓外铁增加D.网织红细胞数升高E.红细胞平均直径恢复正常正确答案：D7、在病例对照研究中，估计某因素与疾病的联系程度,应计算A.RRB.RR-1C.ORD.OR-1E.P1-P0正确答案：C8、男性，68岁，咳嗽气喘40年，5年来间断加重，伴下肢水肿，1周来咳喘并下肢水肿加重，痰白色、量多，伴有嗜睡而来院就诊。

A.地西泮B.尼克刹米C.抗生素D.氨茶碱E.地塞米松正确答案：A9、女，69岁，病人干咳，有少量白色泡沫痰，无吐血及痰中带血2个月，伴发热，胸痛2天。

演示版2024临床执业医师综合知识点2024年临床执业医师综合知识点主要包括医学基础知识、临床医学知识、医学伦理和法律等方面。

下面将详细介绍这些知识点。

一、医学基础知识1.解剖学：骨骼系统、肌肉系统、循环系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统、生殖系统等器官和系统的解剖结构。

2.生理学：神经生理学、生理学、内分泌学等人体生理功能的基本原理和机制。

3.病理学：常见疾病的病理变化、病理诊断及损伤修复机制。

4.病原生物学：常见病原体的分类、特征、传播途径及诊断方法。

5.免疫学：免疫反应的基本原理、免疫系统的结构和功能等。

6.药理学：常见药物的作用机制、副作用、不良反应及临床应用。

二、临床医学知识1.诊断学：疾病的早期诊断方法、辅助检查技术和方法、常见疾病的临床表现等。

2.内科学：常见内科疾病的诊断、治疗和预防措施。

3.外科学：常见外科疾病的诊断、手术治疗方法和术后护理等。

4.妇产科学：常见妇产科疾病的诊断、治疗和妇女保健知识。

5.儿科学：常见儿科疾病的诊断、治疗和儿童健康管理等。

6.皮肤性病学：常见皮肤病的临床表现、诊断和治疗方法。

7.眼耳鼻喉科学：常见眼科、耳鼻喉科疾病的诊断、治疗和康复措施等。

三、医学伦理和法律1.医学伦理：医学伦理的基本原理、医患关系、医务人员的专业责任和道德规范等。

2.法律法规：医疗行为的法律依据、患者权益保护、医疗纠纷处理等。

以上是2024年临床执业医师综合知识点的大致概述，接下来对其中的一些重点知识点进行详细介绍。

1.病理学知识：病理学研究疾病的病理变化，包括组织损伤的形态学改变和病理生理的机制。

临床执业医师需要了解常见疾病的病理变化，如心肌梗死、肺炎、结肠癌等，并能根据组织病理学特征进行病理诊断。

2.诊断学知识：诊断学是医学的核心内容之一，在临床实践中起着重要的作用。

诊断学研究疾病的早期诊断方法、辅助检查技术和方法，以及疾病的临床表现。

执业医师需要熟悉常见疾病的临床表现、病史采集和体格检查技巧，积累临床实践经验，以提高诊断水平。

2024年执业医师口腔科高频考点精要包括以下几个方面：
1. 基础知识：包括口腔解剖生理学、口腔组织病理学、口腔微生物学、口腔材料学等。

这些基础知识是理解口腔疾病的基础，对于正确诊断和治疗具有重要意义。

2. 常见口腔疾病：包括龋病、牙髓炎、根尖周炎、牙周病、口腔黏膜病等。

这些疾病的临床表现、诊断方法和治疗原则是需要重点掌握的内容。

3. 口腔颌面部感染：包括智齿冠周炎、颌骨骨髓炎、面部间隙感染等。

这些感染疾病的病原体、感染途径、临床表现和治疗方法是需要熟练掌握的内容。

4. 口腔颌面部损伤：包括软组织损伤、骨折、颞下颌关节损伤等。

这些损伤的处理原则、手术方法、术后护理等是需要了解的内容。

5. 口腔修复与正畸：包括牙列缺损和缺失的修复、错颌畸形的正畸治疗等。

这些修复和正畸方法的原则、适应症、禁忌症等是需要掌握的内容。

2024新大纲执业医师神经系统考点汇总第一章总论1、上运动神经元：椎体细胞及其纤维（中央前回）2、下运动神经元：脊髓前角运动细胞及其纤维（脊髓前角）；脑干运动神经核3、皮质脊髓束+皮质脑干束=锥体系4、上运动神经元损伤（痉挛瘫、中枢瘫、硬瘫）：肌张力增高、腱反射活跃、病理征（+）；下运动神经元损伤（弛缓瘫、周围瘫、软瘫）：肌张力下降、腱反射消失、病理征（-）5、鉴别上运动神经元损伤和下运动神经元损伤：病理征6、损伤定位大脑皮质：对侧偏瘫脑干：交叉瘫（同侧面部软瘫，对侧肢体硬瘫）内囊：对侧肢体偏瘫、双眼对侧偏盲、偏身感觉障碍脊髓前角运动细胞：同侧软瘫脊髓半切综合征：同侧深感觉障碍（不过脊髓后角同侧上行延髓交叉），对侧浅感觉障碍（脊髓后角上升1~2节段后交叉）高位颈髓：四肢硬瘫颈膨大：上肢软瘫，下肢硬瘫胸髓：下肢硬瘫腰膨大：下肢软瘫脊髓圆锥：会阴部麻木、大小便失禁马尾：下肢麻木，会阴麻木黑质纹状体：禁止性震颤尾状核、壳核：舞蹈病小脑蚓部：Romberg闭目难立征（+）小脑半球：同侧指鼻试验、轮替试验、跟膝胫试验（+）神经末梢：手套袜套样感觉障碍脊髓后角：浅感觉障碍，深感觉正常（分离性障碍）后根：节段性感觉障碍脊髓侧角：内脏感觉障碍7、锥体外系：锥体系外的所有协调运动神经元的神经，协调随意肌的运动和肌张力8、小脑：蚓部（躯干平衡）+小脑半球（同侧肢体运动协调）9、神经节（外周神经）、神经核（中枢神经）：一堆功能相似的细胞组成的10、感觉传递浅感觉深感觉1级神经元脊神经节：双极神经元脊神经节2级神经元脊髓后角延髓的薄束核、楔束核3级神经元丘脑腹后外侧核丘脑腹后外侧核11、脑神经脑神经发出部位嗅神经大脑视神经大脑视神经：单眼全盲视交叉：双眼颞侧偏盲视束：双眼对侧偏盲动眼神经中脑支配：上下内直肌、下斜肌、上睑提肌，对光反射滑车神经中脑支配：上斜肌三叉神经脑桥支配：面部感觉，分为上中下支（眼支—角膜反射、上颌支、下颌支）；咀嚼肌、镫骨肌外展神经脑桥支配：外展神经团对侧支配）听神经脑桥支配听觉舌咽神经延髓支配：舌后1/3、咽喉部的感觉迷走神经延髓副交感神经副神经延髓舌下神经延髓舌肌运动12、脑神经核动眼神经副核：副交感神经，瞳孔变化迷走神经疑核：特殊内脏运动，咽喉部面神经核下半部和舌下神经核：对侧支配，其余双侧支13、上腹壁反射：T7、8；中腹壁反射：T9、10；下腹壁反射：T11、1214、病理反射（+）：上运动神经元损伤、麻醉、醉酒、深睡眠15、脑膜刺激征：克氏征、布氏征、颈强直16、腰穿：成人L3、4，小儿L4、517、脑脊液：糖2.5~4.5；Cl120~140；蛋白质0.15~0.4518、腰穿禁忌症：局部皮肤感染、出血倾向、大手术后、心肺复苏后、颅内压升高、第四脑室肿瘤（后颅窝病变）19、小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）：瞳孔改变20、小脑扁桃体疝（枕骨大孔疝）：呼吸停止、双侧瞳孔大21、颅内压：脑、脑脊液、血液等对颅骨的压力成人：80~180（70~200）mmH2O儿童：50~100mmH2O第二章面神经炎（特发性面神经麻痹、Bell麻痹）一、病因：嗜神经病毒、冷风二、机制：下半面神经核对侧支配三、临床表现：核下瘫1、额纹消失2、眼裂不能闭合3、鼻唇沟变浅4、鼓腮漏气5、口角偏向健侧四、体征1、贝尔Bell征：闭眼露出白色巩膜2、面神经炎+乳突周围压痛=Hunt征五、鉴别诊断核上瘫：额纹、眼裂正常六、治疗1、糖皮质激素：首选2、B1、B123、抗病毒4、理疗第三章三叉神经痛一、病因1、中枢学说：异常放电1、中老年2、最主要：面颊部电击样疼痛3、面部有扳机点、触发点4、口角向患侧偏斜5、角膜反射减弱、消失三、治疗1、首选：卡马西平2、次选：苯妥英钠3、介入：激素、麻药封闭4、手术不能耐受、老年人：射频消融能耐受：神经减压术第四章吉兰巴雷综合征（格林巴利综合征）一、机制脊髓前角运动神经元、脊神经根、脑神经（面神经常见）等周围神经的髓鞘（施万细胞、髓鞘细胞膜）因自身免疫病变消失的脱髓鞘病变二、病因1、空肠弯曲菌感染2、病毒感染：巨细胞病毒、EB病毒三、病理：脱髓鞘、炎症细胞浸润四、临床表现1、急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（最常见）(1)起病急，2W达高峰(2)发病前有感染史(3)最常见：对称性四肢无力，双下肢为主，自下而上发展(4)最严重：累及呼吸肌(5)二便无异常(6)侵犯面神经：双侧面瘫(7)腓肠肌压痛(8)多有感觉障碍，感觉障碍轻于运动障碍2、急性运动神经病3、急性感觉神经病4、急性运动感觉神经病5、急性广泛自主神经神经病6、Miller-Fisher综合征(1)共济失调(2)腱反射消失(3)眼外肌麻痹(4)抗GQ1b抗体五、辅助检查1、特异性：脑脊液蛋白质↑、细胞数量↓：脑脊液分离现象2、抗GQ1b抗体3、神经电生理：神经传导速度减慢4、腓肠肌活检六、治疗1、血浆置换3、糖皮质激素4、呼吸机第五章脊髓压迫症一、病因1、肿瘤髓外：神经鞘膜瘤髓内：神经胶质细胞硬膜外：转移瘤2、炎症3、外伤4、退变5、先天畸形：椎管狭窄6、血液疾病：血友病二、临床表现1、急性数小时~数天内出现脊髓横贯性损伤早期：软瘫→脊髓休克期晚期：硬瘫2、慢性根痛期：放射性疼痛，向远端传递脊髓部分受压：脊髓半切综合征Broen-Sequard+同侧运动障碍脊髓完全受压：受损平面以下瘫痪3、特殊表现髓内肿瘤髓外肿瘤时间早晚鉴别点神经根疼痛不明显，定位不准准确明显神经根疼痛，定位明显发展自上而下自下而上脊髓造影术梭形膨大杯口征MRI髓内占位，梭形膨大髓外占位脊髓半切综合征少见多见马鞍回避：马鞍多见少见S3~5最后受累三、辅助检查1、脊髓MRI2、脊髓造影术3、脑脊液：蛋白质凝固→Froin征→脑脊液受阻四、治疗1、对症治疗2、手术切除：急性6小时以内第六章视神经脊髓炎一、机制自身免疫导致脊髓白质（中枢神级系统）脱髓鞘前索运动，侧索浅感觉，后索深感觉二、病因自身AQP-4抗体攻击中枢神经系统里的星形胶质细胞三、临床表现视野损伤眼部疼痛2、脊髓累及最常见：胸髓受损平面下的感觉运动障碍二便障碍四、辅助检查1、测AQP-4抗体2、脊髓MRI：胸髓≥3个节段高信号五、治疗1、急性期：首选大量糖皮质激素，可加用血浆置换，再加用免疫球蛋白2、缓解期：免疫抑制剂（硫唑嘌呤）、康复第七章头皮损伤一、病因：直接暴力二、解剖1、头皮血运丰富2、易感染三、分类头皮血肿、头皮裂伤、头皮撕脱伤四、临床表现皮下血肿帽状腱膜下血肿骨膜下血肿部位皮肤和帽状腱膜之间帽状腱膜和骨膜之间骨膜和颅骨之间特点波动感不明显血肿较大，波动感明显血肿大，波动感治疗观察，自行吸收消毒后穿刺抽血、加压包扎禁忌加压包扎五、治疗头皮裂伤：24h内清创第八章颅骨骨折一、病因：暴力因素二、分型按照骨折形态：线性骨折、凹陷性骨折、粉碎性骨折、洞性骨折按照部位：颅盖骨骨折、颅底骨折按照脑脊液有无漏出：闭合性骨折、开放性骨折三、颅盖骨骨折1、线性骨折诊断：X线、CT治疗：观察2、凹陷性骨折颅骨凹陷可压迫脑实质，导致脑功能障碍诊断：X线、C治疗：手术（凹陷>1cm、症状性典型、重要功能区）四、颅底骨骨折颅前窝骨折颅中窝骨折颅后窝骨折表现熊猫眼、鼻漏耳漏、鼻漏乳突瘀斑Bettle征神经I（最常见）、II多神经（VII、VIII）XI、XII治疗保守治疗脑脊液漏：不要堵、禁止腰穿第九章脑损伤一、机制1、着力点：直接暴力→加速性损伤2、应力点：间接暴力→减速性损伤、对冲伤二、分型脑震荡脑挫裂伤弥漫性轴索损伤程度最轻较重较重意识障碍，颅内压升高意识障碍、生命体征不平稳临床表现当时意识障碍，可完全性恢复，体征阴性，逆行性遗忘CT阴性高低密度混杂、散在治疗观察轻症观察，重症手术手术第十章颅内血肿一、概述：颅内血肿是颅脑外伤最常见、最严重的继发改变二、分型按照部位：硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿按照时间：急性、亚急性3d~3w、慢性三、临床表现硬膜外血肿硬膜下血肿脑内血肿对冲伤机制直接颅脑损伤，常合并颅骨骨折血管脑膜中动脉撕裂脑皮质表面血管临床表现中间清醒期进行性昏迷进行性昏迷合并脑疝可可脑CT双凸镜新月形局限高密度区治疗首选：20%甘露醇手术：脑疝、小脑幕上方出血30ml、小脑幕下方出血10ml、颞区出血20ml第十一章脑血管疾病一、解剖1、颈内动脉→大脑中动脉→大脑前方（运动、感觉）2、椎基底动脉→大脑后A动脉→大脑后方、脑干、小脑（平衡、视力）二、分类1、按照血管：出血性、缺血性2、按照病情快慢：急性、慢性（血管性痴呆）三、病因1、最主要：动脉粥样硬化2、高血压、高血脂第十二章短暂性脑缺血发作一、病因最主要：动脉粥样硬化→血小板聚集（微血栓形成）→自行溶解二、临床表现1、一般表现：突发感觉运动障碍，常<1h内完全恢复，最长24h2、定位颈内动脉：运动感觉三、辅助检查1、脑CT：正常2、脑血管造影术四、治疗首选：阿司匹林第十三章脑血栓形成一、病因1、最主要：脑动脉粥样硬化2、三高3、危险因素：TIA二、临床表现1、晨起发病、安静中发病2、运动、感觉障碍，不能完全恢复3、具体表现大脑中动脉→豆纹动脉→内囊：三偏小脑后下动脉→小脑：指鼻试验、轮替试验、跟膝胫试验（+）椎基底动脉→脑干：交叉瘫中脑：Weber综合征→同侧动眼神经麻痹（瞳孔大）、对侧肢体硬瘫脑桥：闭锁综合征→仅仅能动眼球延髓背外侧：Wallenburg综合征→前庭眩晕、共济失调、交叉瘫、Horner综合征、眼震颤、饮水呛咳基底动脉尖综合征：无动眼神经麻痹大脑脚综合征：动眼神经麻痹（瞳孔扩大、对光反射消失，眼球向上向内运动障碍、上睑下垂、眼斜视复视）分水岭脑梗死：位于两个血管的交界区多发性脑梗死：梗死灶≥2个三、辅助检查1、脑CT：<24h正常，>24h低密度2、脑血管造影术DSA四、治疗溶栓：尿激酶、链激酶、rt-PA，静脉溶栓<4.5h，动脉溶栓＜6h第十四章脑栓塞一、病因1、左心栓子2、并发症：房颤、风湿性心脏病→二尖瓣狭窄二、临床表现1、中青年多见2、有原发心脏病3、一侧肢体运动安静障碍三、辅助检查1、脑CT：<24h正常，>24h低密度2、脑血管造影术DSA四、治疗1、治疗原发病2、抗血小板：阿司匹林第十五章脑出血一、病因脑室CT高密度+颅底异常血管影→烟雾病二、病理最主要血管：大脑中动脉→豆纹动脉脑内最易出血：基底节三、临床表现1、运动中、激动发病2、头疼3、一侧肢体运动感觉障碍4、具体表现基底节→内囊：三偏椎基底动脉→脑干、小脑：共济失调、眼球震颤、眩晕、复视小脑：指鼻试验、轮替试验、跟膝胫试验（+）脑室：头疼、呕吐、四肢迟缓性瘫痪四、辅助检查1、脑CT：高密度区2、DSA五、治疗1、20%甘露醇2、手术治疗：丘脑＞15ml、桥壳＞30ml、小脑＞10ml、脑室出血第十六章蛛网膜下腔出血一、病因1、最主要：动脉瘤2、动静脉畸形二、临床表现1、剧烈头痛2、脑膜刺激征3、一般四肢正常，严重时运动障碍三、辅助检查1、腰穿：血性脑脊液2、首选：脑CT（脑池高密度区）3、DSA四、治疗1、20%甘露醇2、手术：动脉瘤夹闭术、开颅第十七章颅内压增高一、病因1、颅内容物增多2、先天畸形：先天性狭颅症3、无关：颅骨骨密度降低、颅骨缺损、脑震荡、脑萎缩二、临床表现1、头疼、呕吐、视乳突水肿（三联征）2、Cushing反应：血压↑、体温↑、心率↓、呼吸↓3、脑积水：颅脑变大、颅缝变宽、前囟门饱满；叩诊：Macewen征（破壶音）三、辅助检查1、首选：脑CT2、禁忌：腰穿1、治疗原发病脑肿瘤：择期切除脑血肿：血肿清除术、钻孔引流术、颅骨去骨瓣减压2、降颅压：轻症利尿剂；重症20%甘露醇3、禁忌：肥皂水灌肠4、手术：侧脑室穿刺引流，引流管高于脑室平面15~20cm第十八章颅内肿瘤一、病理恶性肿瘤多见，最常见神经胶质瘤二、临床表现1.颅内压增高2.定位表现（1）刺激症状（癫痫）额叶：大发作颞叶：部分发作、幻嗅中央区、顶叶：局灶性癫痫（2）破坏症状中央前回：对侧偏瘫顶叶下部、角回、缘上回：失写、失算枕叶：视力、视野破坏额叶：精神症状下丘脑：内分泌异常、多尿小脑蚓部：躯干平衡异常小脑半球：同侧共济失调脑干：早期脑神经麻痹，交叉瘫（3）压迫症状鞍区：视力海绵窦：海绵窦综合征（动眼神经、三叉神经：瞳孔对光反射消失、眼球活动异常、昏迷）3、老人转移癌多见，脑外伤→颅内压升高不明显4、儿童髓母细胞瘤、星形胶质细胞瘤多见易误诊漏诊三、辅助检查1、首选：脑CT2、最有价值：MRI四、治疗1、早期手术2、放化疗3、降颅压第十九章脑疝一、解剖1、小脑幕：小脑幕切迹2、枕骨大孔：延髓穿过3、大脑幕二、病因：颅内压升高1、大脑镰下疝2、小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）：颞叶肿瘤3、枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：小脑肿瘤、颅后窝肿瘤、第四脑室肿瘤四、临床表现1、死亡率高2、具体表现小脑幕切迹疝枕骨大孔疝病因颞叶肿瘤脑干肿瘤、小脑肿瘤、颅后窝肿瘤、第四脑室肿瘤疝出物颞叶钩回小脑扁桃体途径小脑幕裂孔枕骨大孔压迫物中脑→动眼神经延髓→呼吸中枢临床表现一侧瞳孔缩小→一侧散大→双侧散大呼吸暂停、生命体征不平稳辅助检查脑CT脑CT五、治疗1、急性期：降颅压2、禁忌：灌肠、腰穿3、手术：小脑幕切迹疝→颞肌下减压术；枕骨大孔疝→枕肌下减压术第二十章帕金森综合征一、本质：锥体外系基本→肌张力障碍：静止性震颤二、病因：黑质纹状体的多巴胺减少三、生化酪氨酸+酪氨酸羧化酶→多巴+多巴脱羧酶→多巴胺多巴胺分解：MAO-B酶、COMT酶→肾排泄四、临床表现1、运动表现：最主要静止性震颤：首要、最主要，典型搓丸样动作肌强直：铅管样、齿轮样、路标手运动迟缓：面具脸、小字征姿势障碍：慌张步态、冻结现象2、非运动障碍感觉障碍：嗅觉减退、不宁腿综合征自主神经障碍：内脏、出汗精神障碍：焦虑抑郁五、辅助检查1、CT、MRI：无异常2、代谢PET、SPECT：多巴胺↓3、脑脊液：高香草酸↓（不能确诊）六、治疗1、原则：个体化、小剂量2、早期①抗胆碱药（苯海索、苯甲托品）：禁忌前列腺肥大增生、青光眼②多巴胺↑（补充）复方左旋多巴（美多芭）：≥65岁首先（替代）DR激动剂：麦角类（培高利群、溴隐亭）→肺纤维化、心脏瓣膜病，非麦角类（普拉克索、罗匹尼罗）＜65岁首选（增强）金刚烷胺：禁忌肾功能不全（抑制分解）MAO-B酶抑制剂（司来吉兰）：多巴治疗效果减退后加用，禁忌胃溃疡3、中晚期①疗效减退：司来吉兰②开关现象：长效多巴胺受体激动剂第二十一章阿尔兹海默病一、病因1、遗传：APOE42、大脑皮质神经细胞的ACH↓3、Aβ淀粉样蛋白4、Tau蛋白过度磷酸化二、本质：老化、退化性疾病三、临床表现：认知障碍、精神行为障碍1、痴呆前症状轻微认知障碍，生活不受影响2、临床症状轻度：近事记忆障碍（主要），生活受影响中度：广泛认知障碍，生活明显影响重度：行为明显异常四、辅助检查1、脑CT、MRI：脑萎缩2、PET-CT：Aβ样淀粉蛋白↑3、脑脊液：tau蛋白↑4、神经心理问卷调查五、治疗1、改善认知抑制胆解脂酶：多奈哌齐、利斯地明N-甲基-M天门冬氨酸受体拮抗剂：美金刚，中重度2、抗精神行为治疗：抗精分药物、抗抑郁第二十二章偏头痛一、本质：血管搏动性头疼，性质明确，定位准确（额颞部）二、临床表现1、无先兆偏头痛（最常见）反复发作额颞部血管搏动性头疼女性多见：月经周期有关，频繁发作2、有先兆偏头痛先兆5~20分钟内出现，持续时间＜60分钟：视觉（最常见）、感觉、言语先有先兆表现，后出现反复发作额颞部血管搏动性头疼持续时间长，4h~3d头疼可与先兆同时发生3、慢性偏头痛：每月出现≥15d，持续≥3个月4、持续性偏头痛：持续≥72h三、鉴别诊断紧张型偏头痛：部位不明确，紧缩性头疼四、治疗1、减轻症状轻中度：非甾体药（甲灭酸）中重度：特异性止痛药（麦角类、曲普坦）2、预防复发β受体阻滞剂钙离子拮抗剂：氟桂利嗪、XX地平5-HT抑制剂：苯噻啶抗癫痫药：丙戊酸钠缓释片、托吡酯抗抑郁药：阿米替林第二十三章单纯疱疹性脑炎一、病因单纯疱疹病毒HSV-1感染二、临床表现1、发热：90%2、最主要：严重头疼3、功能障碍：意识障碍、癫痫、行动障碍三、辅助检查1、血常规：单核细胞↑2、脑脊液：单核细胞↑3、脑脊液PCR：HSV4、脑活检四、治疗1、抗病毒：阿昔洛韦2、降颅压：甘露醇+糖皮质激素3、丙种球蛋白第二十四章癫痫一、本质：大脑神经细胞同步异常放电二、分类1、特发性：原发性2、症状性：继发性3、隐源性三、临床表现1、部分发作单纯性复杂性（颞叶癫痫）不部分发作继发全面发作意识障碍无有有单纯性部分运动发作→中央前回：1、Jackson癫痫：上肢远端抽搐，蔓延到口角2、Todd麻痹：抽搐后瘫痪一段时间单纯性部分感觉障碍→中央后回：幻嗅、感觉异常单纯性部分自主神经障碍→岛叶单纯性部分精神障碍→边缘系统先兆（腹部症状常见）+部分功能肢体障碍+意识障碍2、全面发作大发作失神发作其他全身强直-阵挛发作：5~10分钟强直期：骨骼肌收缩阵挛期：瞳孔对光反射消失发作后期：牙关紧闭、二便失禁典型失神发作：3~15s儿童常见突发意识不清、失张力，突然恢复，继续从事活动，不能回忆脑电图：棘慢波肌阵挛发作……3、持续状态两次癫痫发作之间无清醒期或一次癫痫持续超过30分钟以上四、辅助检查1、最有价值：脑电图五、辅助检查假性癫痫：对光反射正常、大小便正常、脑电图正常六、治疗1、原则：个体化、小剂量、必要时联合用药2、部分发作：卡马西平3、大发作：丙戊酸钠、苯妥英钠4、小发作：乙琥胺5、癫痫持续状态：静脉注射地西泮第二十五章重症肌无力一、病因自身免疫疾病（抗AchR抗体）二、病理1、AchR↓2、胸腺增生活跃三、临床表现1、女性多见：20~40岁、40~60岁2、最早、最先：脑神经支配的肌肉→眼周肌肉→上睑下垂、视物重影3、瞳孔反射、对光反射不受累4、脊神经支配的肌肉：四肢肌肉，从双下肢开始5、最严重累及：呼吸肌→肌无力危象6、晨轻暮重，缓解-复发常见7、可有前上纵隔的胸腺瘤8、抗胆碱酯酶药有效：新斯的明四、分型1、成人型I型：眼外肌IIA型：轻度全身，眼+四肢IIB型：中度全身，眼+四肢+咽喉III型：急性重症IV型：迟发重症＞2年V型：肌萎缩2、儿童型：仅仅眼外肌麻痹3、少年型＞10岁：眼外肌麻痹、吞咽困难五、辅助检查1、疲劳试验（+）：反复眨眼眼睑下垂，休息后可缓解2、新斯的明试验（+）3、依酚氯铵（+）4、抗乙酰胆碱受体抗体滴度5、重复神经电刺激低频刺激衰减＞10%，高频刺激衰减＞30%6、胸腺CT、MRI六、鉴别诊断类重症肌无力：钙通道异常，低频电刺激衰减＞25%，高频电刺激增加200%七、治疗1、首选：新斯的明2、血浆置换3、丙种球蛋白大剂量：包裹致病抗体4、手术切除胸腺瘤5、并发症肌无力危象胆碱能危象反拗危象病因抗胆碱酯酶药不足抗胆碱酯酶药过量抗胆碱酯酶药无效临床表现肌无力加重胆碱反应肌无力加重治疗加胆碱酯酶药停药，阿托品停药，气管切开时加糖皮质激素第二十六章多发性硬化一、本质：中枢神经系统脱髓鞘二、病理：大脑皮质、脑干、小脑、脊髓、视神经三、临床表现1、20~40岁多见3、急性、亚急性4、时间多发：环节-复发交替5、空间多发：多部位6、大脑：运动感觉障碍7、小脑：共济失调8、视神经：视力障碍9、精神症状四、病因感染、自身免疫、环境五、分型1、复发缓解型（最常见）2、原发进展型3、继发进展型4、进展复发型六、辅助检查1、脑脊液检查外观清亮、糖正常、Cl-正常、单核细胞正常IgG↑，有IgG寡克隆带2、诱发电位3、MRI：大脑长的T1、T2异常信号七、治疗1、复发缓解型急性期：糖皮质激素缓解期：β干扰素、醋酸酐莫2、进展型：米托蒽醌。

2024执业医师考点一、2024执业医师考点嘿，宝子们！今天咱就来唠唠2024执业医师考点那些事儿。

执业医师考试那可真是医学生的一道大关呢。

咱们先从基础医学知识说起吧。

解剖学肯定是个大头，像人体的骨骼结构，那206块骨头的名字、位置和连接方式都得搞清楚。

比如说颅骨，什么额骨、顶骨、枕骨，它们相互之间的缝是啥样的，这可都是考点。

还有神经系统，大脑、脊髓那些神经传导通路，什么感觉传导通路、运动传导通路，可复杂了，但也得硬着头皮记住。

生理学也不能小瞧。

细胞的基本功能，像细胞膜的物质转运，主动转运、被动转运的特点。

还有血液循环那一块，心脏的泵血功能，什么心房收缩期、心室收缩期、舒张期的特点，血压是怎么形成和调节的，这些都是常考的内容。

病理学也相当重要。

各种疾病的病理变化，像炎症的基本病理变化，变质、渗出、增生。

肿瘤的病理学特征，良性肿瘤和恶性肿瘤怎么区分，从细胞形态、生长方式、转移情况等方面都得掌握。

药理学也得好好学。

各种药物的作用机制、药理作用、临床应用和不良反应。

比如说抗生素，青霉素的抗菌谱、作用机制，还有它容易引起的过敏反应，这在考试中都是很可能出现的。

诊断学也是重点中的重点。

症状学部分，发热的原因、热型，疼痛的分类、特点。

体格检查部分，各种体格检查的手法，像心脏的听诊部位、顺序，腹部的触诊手法，这些都是必须熟练掌握的。

内科学就更不用说了。

呼吸系统疾病，肺炎的分类、临床表现、治疗。

心血管系统疾病，冠心病的病因、临床表现、诊断和治疗。

消化系统疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡的鉴别诊断、治疗原则。

这些都是大分值的考点。

外科学也不容忽视。

外科的无菌原则，手术切口的分类、愈合分级。

各种外科疾病的诊断和治疗，像阑尾炎的临床表现、诊断要点、手术治疗的适应证。

还有妇产科学和儿科学。

妇产科学中的正常妊娠过程、异常妊娠的处理。

儿科学中的儿童生长发育规律、常见疾病的诊治。

宝子们，这些考点可都要好好复习哦。

只要咱们认真对待，多看书、多做题，肯定能在2024执业医师考试中取得好成绩的！。