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28例主动脉壁内血肿治疗临床分析李淑珍;刘志平;朱宪明;王坚;李伟【摘要】目的总结主动脉壁内血肿的临床治疗经验,为临床治疗提供参考.方法回顾性分析我院2009年1月至2014年6月收治的28例主动脉壁内血肿治疗的资料.结果 28例中A型主动脉壁内血肿5例,2例保守治疗,其中1例死亡,另1例2周后复查CTA血肿较前加重行手术治疗;3例明确诊断后行孙氏手术治疗,效果良好.其余23例为B型主动脉壁内血肿患者,其中5例保守治疗,18例行覆膜支架腔内植入术.结论 A型主动脉壁内血肿行孙氏手术治疗效果佳.单纯B型主动脉壁内血肿可行保守治疗,保守治疗期间发现血肿较前增大、血压控制不平稳、持续胸痛不缓解的患者应及时选择行覆膜支架腔内植入术治疗;B型主动脉壁内血肿伴有主动脉穿透性溃疡患者行覆膜支架腔内植入术是最佳选择.【期刊名称】《中国心血管病研究》【年(卷),期】2015(013)002【总页数】3页(P164-166)【关键词】主动脉壁内血肿;腔内修复术;穿透性溃疡【作者】李淑珍;刘志平;朱宪明;王坚;李伟【作者单位】010059 内蒙古自治区呼和浩特市,内蒙古医科大学附属医院心脏大血管外科;010059 内蒙古自治区呼和浩特市,内蒙古医科大学附属医院心脏大血管外科;010059 内蒙古自治区呼和浩特市,内蒙古医科大学附属医院心脏大血管外科;010059 内蒙古自治区呼和浩特市,内蒙古医科大学附属医院心脏大血管外科;010059 内蒙古自治区呼和浩特市,内蒙古医科大学附属医院心脏大血管外科【正文语种】中文【中图分类】R654.2主动脉壁内血肿（IMH）在临床上被认为是主动脉夹层的一种特殊类型或先兆病变，即没有内膜破口的主动脉夹层。
IMH与主动脉穿透性粥样硬化性溃疡、主动脉夹层在临床上被称为急性主动脉综合征[1]，临床上都以急性胸痛为主要表现，且起病急、发展快、病死率高。
目前该病的治疗方法越来越受到重视[2]。
【微课堂】主动脉穿通性溃疡和主动脉壁间血肿的影像诊断一、主动脉穿通性溃疡PAU是指主动脉壁粥样硬化斑块破裂，穿透内膜或内弹力板，侵及中膜，脱落后呈溃疡样改变。
通常位于外膜下，常伴有周围血肿的形成。
1. 影像学表现（1）造影显示为与主动脉同期显影的深大'龛影'，如左图。
（2）CT图像则表现为主动脉管腔的囊袋样突出，具有与主动脉管腔相同强度的对比剂强化，如右图。
（3）病灶周围多合并局限性壁间血肿。
点击图片查看大图PAU的内膜和中膜均已破裂，仅剩外膜围绕着管腔呈突起样'龛影'，可表现为不同的形态，如下图。
点击图片查看大图PAU可位于升主动脉、降主动脉等多处。
左图显示，升主动脉处存在PAU（箭头所示），且患者同时伴有壁间血肿及胸腔积液。
右图显示，降主动脉起始部伴较大PAU。
点击图片查看大图2.鉴别诊断（1）主动脉夹层较大的囊袋状PAU轴位相常被误诊为AD。
鉴别诊断时，可观察破口及管腔状况。
PAU的内膜和中膜随已破裂，但无内膜破口、无游离内膜片、无真假两腔，病变局限，病灶与主动脉管腔强化程度一致。
AD有近、远端破口及内移游离的内膜片，主动脉呈双腔结构（一般真腔小，假腔大），管腔强化程度不一致，病变范围较为广泛。
有时PAU可进展为AD。
下图为同一例患者的CT（左）及三维重建图像（右）。
此患者较易误诊为AD，箭头所示处极易误认为内膜片，实为主动脉壁。
右图显示，主动脉壁内膜和中膜已破裂，外膜向外突出形成'龛影'。
左图CT 箭头所指实际是三维图像上的'龛影'。
点击图片查看大图（2）假性动脉瘤PAU可进展为假性动脉瘤，部分较大的PAU与假性动脉瘤较难鉴别。
鉴别时，可观察是否仍存在主动脉壁外膜结构及血栓包绕。
PAU 内、中膜破裂，但外膜完整，无大量血栓包绕；而假性动脉瘤的内、中、外膜均已破裂，血液被血栓及周围组织包绕形成较大的瘤腔，破口较小，但无正常动脉壁结构，如下图。
主动脉穿透性溃疡伴壁内血肿64排CT病例报告李静;刘由军;尹生江;范子晟【期刊名称】《江西医药》【年(卷),期】2010(45)7【摘要】@@ 穿透性粥样硬化性主动脉溃疡(penetrating atherosclerotic aortic ulcer,PAU)是1934年Stanson[1]首先提出的.1984年,Stanson等首次将PAU定义为是在主动脉粥样硬化基础上形成的溃疡,并将其作为一种临床和病理上的独立病变.PAU特征性病理改变是粥样硬化斑块破裂形成溃疡,溃疡穿透内弹力层并可在动脉壁中层内形成血肿,血肿往往局限,或者是延伸数厘米,但不形成假腔.临床上常与典型的主动脉夹层(aortic dissection,AD)和主动脉壁内血肿(intramural hematoma,IMH)均可表现为急性主动脉综合征.【总页数】2页(P692-693)【作者】李静;刘由军;尹生江;范子晟【作者单位】330003,南昌,南昌大学第四附属医院CT室;330003,南昌,南昌大学第四附属医院CT室;330003,南昌,南昌大学第四附属医院CT室;330003,南昌,南昌大学第四附属医院CT室【正文语种】中文【中图分类】R543.1【相关文献】1.64排螺旋CT血管成像对主动脉壁内血肿的临床价值 [J], 祝洪福;任千里;陈龙;王立乾2.64排CTA诊断腹主动脉瘤伴壁间血肿及主动脉穿透性溃疡 [J], 范治国;戴捷;王志军;曹俊华;于峣;高宝军;丁晓娟3.超声及64排螺旋CT血管造影在主动脉壁内血肿诊断中的应用研究 [J], 么刚;来颖4.MSCT对主动脉壁内血肿与穿透性溃疡的应用价值 [J], 许宏伟5.主动脉壁内血肿的64排螺旋CT血管造影临床应用 [J], 李立;钱伟军;徐建军;杨丽芳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
主动脉穿透性溃疡伴壁内血肿病例报告
穿透性粥样硬化性主动脉溃疡（penetrating atheroscleroticaortic ulcer，PAU）是1934年Stanson首先提出的。
1984年，Stanson等首次将PAU定义为是在主动脉粥样硬化基础上形成的溃疡，并将其作为一种临床和病理上的独立病变。
PAU特征性病理改变是粥样硬化斑块破裂形成溃疡，溃疡穿透内弹力层并可在动脉壁中层内形成血肿，血肿往往局限，或者是延伸数厘米，但不形成假腔。
临床上常与典型的主动脉夹层（aorticdissection，AD）和主动脉壁内血肿（intramuralhematoma，IMH）均可表现为急性主动脉综合征。
所以PAU常需要与夹层及真性动脉瘤相鉴别。
笔者遇及1例现报告如下并对PAU作一简单综述：
1 资料与方法
1.1 一般资料患者，男，68岁，胸背部撕裂样疼痛就诊当地县医院，急诊行增强CT显示为胸降主动脉壁间血肿表现，给予观察对症处理。
1天后急诊入我院。
该患者既往有高血压病史。
入院后检查：BP：140/74mmHg， HR：80次/min。
我院给予保守治疗，发病后12天复查增强CT显示胸降主动脉穿透性溃疡并壁间血肿。
1.2 增强CT 如图：
图1 重建后可见主动脉弓部不规则突出的溃疡样病变，形成“龛影”，且“龛影”口部与主动脉腔相连,呈“狭颈征
图2 重建后可见主动脉弓部不规则突出的溃疡样病变，形成“龛
影”，且“龛影”口部与主动脉腔相连,呈“狭颈征
图3 增强后壁内血肿未见明显强化，与造影剂对比显示呈弧形低密度
1.3 PAU的CT表现
1.3.1 CT形态学分类（1）乳头状；（2）楔形；（3）手指状；（4）蘑菇状；（5）半圆形；（6）不规则形。
1.3.2直接征象主要表现为主动脉壁上广泛的粥样硬化和突出于主动脉腔的“龛影”，且“龛影”口部与主动脉腔相连,可呈“狭颈征。
CTA显示特征性弥漫性主动脉粥样硬化改变，即主动脉壁不规则增厚和钙化，并伴溃疡样病变，即“龛影”。
也可伴有不同程度的主动脉壁内血肿，其范围可局限或弥漫。
1.3.3 间接征象
（1）主动脉壁内血肿（IMH）,可局限也可广泛,表现为主动脉壁新月形增厚或高密度影。
（2）主动脉扩张形成动脉瘤的表现。
（3）其他征象如粥样硬化斑块、内膜钙化等。
1.4 治疗
发病2周后行胸降主动脉覆膜支架置入术，手术顺利。
2 PAU临床特征及诊断
该病常见于老年男性，高血压、糖尿病和全身动脉粥样硬化被认为是PAU最主要的诱发因素。
PAU患者常伴有高血压、冠心病、多年吸烟史等。
PAU发病的平均年龄较主动脉夹层大，多为70岁以上的老年患者，常有广泛的主动脉粥样硬化，好发于主动脉弓降部及腹主动脉，升主动脉PAU极少见。
PAU急性发作较常见，PAU穿透内弹力膜后表现为胸背部典型的撕裂样剧痛，与其他急性主动脉病变（包括典型AD 及IMH等）相似，统称为急性主动脉综合征（acute aortic syndrome，AAA），部分患者表现为与肌肉骨骼无关的慢性背痛，见于继发囊状动脉瘤、夹层及溃疡持续进展穿透外膜患者。
PAU也可见纵膈积液、心包及胸腔积液、晕厥、声音嘶哑等症状。
早期也可无明显症状。
由于患者临床表现常无特异性，其鉴别诊断主要依靠影像检查，
主要包括CTA及MRA。
多排CT敏感性及特异性接近100％，另外CT 对腔内、及壁内病变均能清晰显示，是PAU的最佳影像诊断方法。
3 PAU与AD、IMH的关系
穿透性粥样硬化性主动脉溃疡（PAU）是动脉粥样硬化形成的溃疡穿透内弹力层并可在动脉壁中层内形成血肿；典型的主动脉夹层（AD）始发于主动脉内膜和中层撕裂，主动脉腔内血液在脉压的驱动下，经内膜破口直接穿透病变中层，将中层分离形成夹层，主动脉壁分离层之间被血液充盈形成一个假腔，真假腔形成所谓的“双腔主动脉。
而主动脉壁内血肿（IMH）1920年首次被尸检证实，目前其发病机制仍不十分明了，多数学者认为是主动脉滋养血管及中膜营养血管的自发破裂、动脉粥样硬化斑块破裂形成溃疡造成内膜断裂使血液渗入血管壁中层造成。
4 PAU的发病机制。
由于IMH的发病机理尚不明确，PAU与IMH的关系目前仍存在一些争议。
大部分文献认为IMH是由主动脉滋养血管破裂引起的，无内膜破口；原有溃疡一般不稳定（增大或形成并发症）；IMH可促使PAU的形成、进展。
有研究认为粥样硬化斑块破裂，使血液进入中膜，引起IMH；分散的PAU是IMH形成的先决条件。
但无论壁内的血肿是来自滋养动脉破裂，还是来自主动脉腔内血液，IMH及PAU的发生均与弥漫的主动脉粥样硬化密切相关。
粥样斑块可促使中膜及滋养血管的退行性改变，导致滋养血管自发破裂。
而内膜破口的形成是促使中膜退行性改变的重要因素，在IMH、PAU的形成、发展过程中起重要作用。
A型IMH 多数患者升主动脉或弓降部存在细小内膜缺陷；有些术前CT未发现内膜病变。
弓降部有细小溃疡样投影的IMH患者行主动脉弓降部支架置入术，发现IMH 均吸收消失，提示内膜破损与IMH的形成密切相关。
5 PAU的自然预后
PAU的自然预后一直存在争议，无症状的患者威胁生命的并发症发生率较低；有症状的急性患者约40％～50％可形成主动脉夹层或破裂，严重威胁患者生命，其并发症的发生率高于AD。
目前对什么样的溃疡会进展增大甚至形成夹层等并发症，尚缺乏系统的研究。
多数文献认为有症状、合并广泛IMH、升主动脉及主动脉弓部溃疡呈进展趋势；内膜不完整、凸出于管腔之外、周围合并壁内血肿、夹层或相应部位动脉瘤、伴有胸腔积液或心包积液的溃疡为不稳定溃疡,其并发症发生率明显高于其他溃疡。
另外，溃疡深度增加比溃疡口径增大预后差。
6 PAU的治疗
1959年Shumacker等首次应用外科手术成功治疗PAU。
但由于PAU患者年龄大，常伴有肺功能异常、肾功能不全或其他严重并发症者，为外科手术的高危患者，甚至失去治疗机会，且手术死亡率亦高达5％～20％，急诊手术死亡率更高。
90年代初覆膜支架腔内修复术(transluminal stent-graft placement, TSGP)的开展应用，由于创伤小，安全性好、技术成功率高等优点，成为PAU患者的手术替代选择。
TSGP术的适应症：任何一种治疗的适应症均建立在对疾病的自然预后及治疗风险的综合评价基础之上的。
由于B型主动脉穿通性溃疡自然预后尚存在争议，尽管TSGP取得了良好的近期效果，但中远期疗效尚有待长期的经验积累，故PUA的介入治疗指征尚无定论。
目前大多数文献认为：持续胸痛或复发疼痛；血流动力学不稳定；主动脉直径迅速扩张；即将破裂（主动脉周围血肿及大量胸膜渗出）；直径＞20mm或深度＞10mm的溃疡；溃疡加深加大或伴有广泛的IMH等需积极干预。
急性期行TSGP术，并发症发生率高，可能与急性期主动脉壁水肿、炎性侵润，相对较脆弱有关。
故建议急性期的病例，如无急症处理的指征，内科保守治疗后，等亚急性期或慢性期行TSGP术。
虽然PAU和IMH的关系、转归及介入治疗尚存在一些争议，但根据目前研究，PAU较AD的病变相对局限，术后内漏的发生率低、病变易吸收，更适合介入治疗。
TSGP术良好的近、中期效果，使之成为PAU传统外科手术的有效替代方法。
此外，严格把握适应征、选择适当的治疗时机、术中谨慎操作避免暴力，术后密切的观察、定期影像随访，是改善PAU介入治疗效果的关键。
“
主动脉夹层、主动脉穿透性溃疡、主动脉壁间血肿垂询电话400-
632-0371，河南省胸科医院心脏外科田振宇副主任医师提供，河南优先。
”。
