急性主动脉综合征(AAS)北京大学人民医院余剑波39页PPT
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急性主动脉综合征主动脉夹层(aortic dissection,AD)、穿透性动脉硬化性溃疡(penetrating atherosclerotic ulcer, PAU)、壁内血肿(intramural hematomas,IMH)是一组有相似临床症状的主动脉病变,近几年来有人提议用急性主动脉综合征(acute aortic syndrome,AAS)描述主动脉的这组病理改变。
这几个病变各自的病理生理不同,但有些患者表现为其中的2个或3个病变共存,证明他们相互之间存在某些联系。
它们的临床表现相似,典型的临床表现为胸痛,也被称为主动脉性疼痛(aortic pain),表现为急剧的、撕裂样的胸背痛,疼痛发作后迅速达到高峰。
当病变累及到升主动脉时,疼痛可放射到前胸部或颈部;累及降主动脉时,疼痛可以放射到后背部。
目前临床根据发病部位的不同,采用主动脉夹层的Stanford分型将AAS分为A型和B型:A型累及升主动脉及主动脉弓,B型累及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉。
近年来影像学技术的飞速发展使我们对AAS有了更深入的认识。
AAS预示着主动脉急性破裂,这一新术语突出了主动脉病变的危急性。
同时,随着主动脉腔内治疗技术(TEVER)的发展,这类疾病的治疗也由原来的以药物治疗为主转变为越来越多的采用手术治疗。
上海长海医院血管外科冯翔1.AAS的病理机制AD是由于主动脉中层的退行病变或者囊性坏死引起内膜的撕裂,血液从撕裂口灌注入动脉壁内,造成内膜与中层和外膜之间隔离形成一个假腔,假腔可以顺向也可以逆向扩展至主动脉的各个分支而出现相应脏器的灌注不足、填塞等综合征或者瓣叶的关闭不全等。
其中最主要的因素就是未经控制的中、重度高血压,它能够加速主动脉内膜的肥厚、纤维化、钙化、细胞外脂肪酸的沉积、细胞外基质的退行性病变,最终在斑块的边缘引起破裂。
先天性因素如马凡综合征,经常影响血管平滑肌细胞的分化,造成弹性组织的解离增加。
急性主动脉综合征(AAS)
摘自:‘熊猫影像’及丁香园
急性主动脉综合征(AAS)包括主动脉夹层,壁内血肿(IMH)和穿透性主动脉溃疡(PAU)等三种严重威胁生命的主动脉疾病,这三种疾病均以动脉中层破坏为特征,其中主动脉夹层最为常见(62-88%),其次为壁内血肿(10-30%)。
AAS 最为重要的临床表现为突发剧痛,鉴别诊断包括急性冠脉综合征(ACS)、肺栓塞、气胸和食管穿孔等。
AAS 死亡率高,是胸痛患者最为常见的致命性疾病
胸痛三主征
急性主动脉综合征
急性冠状动脉综合征
肺动脉血栓栓塞
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