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第十一章泌尿系统疾病患儿的护理第一节小儿泌尿系统概论一、小儿泌尿系统的特点（一）解剖特点1.肾脏：婴儿肾脏相对比成人大，其下端位置较低，位于第四腰椎水平，所以2岁以下小儿肾脏较易触到。
2.输尿管：婴幼儿输尿管长而弯曲，管壁肌肉和弹力纤维发育不全，容易受压及扭曲，导致梗阻发生尿潴留而诱发尿道感染。
3.膀胱：婴儿膀胱的位置相对较高，以后随年龄增长逐渐下降至骨盆内。
4.尿道：新生女婴尿道长仅1cm，外口暴露，接近肛门，易受细菌感染。
男婴尿道虽较长，但常有包茎，积垢后也可引起上行性感染。
（二）生理特点1.新生儿及幼婴肾小管的功能不够成熟，小儿肾功能一般要到1～岁时才达到成人水平，故在应激状态下较易发生水肿及钠潴留；2.另外由于新生儿对药物排泄功能差，用药种类及剂量均应慎重选择。
二、肾功能检查（一）尿液检查1.尿的性质（1）尿色：正常婴幼儿尿液淡黄。
（2）酸碱度：接近中性或弱酸性，pH多在5～7之间。
（3）尿渗透压和尿比重：新生儿的尿渗透压平均为240mmol/L，尿比重为1.006～1.008，1岁后接近成人水平。
儿童通常为500～800mmol/L，尿比重通常为1.011～1.025。
（4）蛋白质：正常小儿尿中仅含微量蛋白，定性为阴性。
（5）尿沉渣：红细胞＜3个/HP，白细胞＜5个/HP，一般不出现管型。
2.每日尿量小儿尿量个体差异较大：①正常婴儿每日排尿量为400～500ml；②幼儿为500～600ml；③学龄前儿童为600～800ml；④学龄儿童为800～1400ml。
（二）血液检查评估小儿肾小球滤过率常用：血尿素氮（BUN）正常值：新生儿为1.8～6.4mmol/L（4～18mg/dl），婴儿及儿童为2.5～6.4mmol/L（7～18mg/dl）。
血肌酐（Scr）正常值：27～62μmol/L（0.3～0.7mg/dl），随年龄增长及肌肉发育而增高。
（三）放射线检查包括腹部平片、静脉肾盂造影（IVP）、排尿性膀胱尿路造影及肾血管造影等。
第十一章泌尿系统药一.利尿药呋塞米Furosemide【别名】速尿【制剂】呋塞米注射液： 20mg/2ml；呋塞米片：20mg*100片【药理及适应症】作用于肾小管，抑制对Cl－和Na+的重吸收，促进Cl－、Na+、K+的排出和影响肾髓质高渗透压的形成，从而干扰尿的浓缩过程。
本品为强利尿药，用于治疗心、肝、肾等病变引起的各类水肿，另可用于治疗急性肺水肿，高血钙症等。
【用法用量】因本品利尿作用过强，故在治疗心、肝等水肿时不作为首选药。
用于急性肺水肿时成人静脉注射：40mg加入生理盐水20-40ml中缓慢注射，一般5-10min 直射完毕。
可根据病情追加80mg，直至效果满意。
治疗高血钙症时：口服80-120mg/日，分1-3次服用。
必要时可静脉注射20-80mg/次。
【不良反应】常见口干，心率失常，疲乏无力，少数出现皮疹，血小板性紫癜。
另可引起高尿酸症体位性低血压。
【注意事项】本品与磺胺药物化学结构相似，可导致交叉过敏；本品有致畸作用，有诱发急性痛风和增高血糖的作用。
螺内酯Spironolactone【别名】【制剂】安体舒通片：20mg*100片【药理及适应症】干扰醛固酮在肾小管的作用，抑制Na+-K+交换,引起水和钠的排泄。
本品用于治疗伴有固醇酮升高的顽固性水肿，原发性固醇酮增多症以及作为治疗原发性或继发性高血压的辅助药物。
【用法用量】治疗水肿：口服20-40mg/次，每日3次，连服5天后依病情调整剂量。
治疗原发性固醇酮增多症：口服40-60mg/次，每日3-4次，血压正常后降至每日1-2次维持治疗。
治疗高血压：口服40-80mg/日，分2-4次服用，按疗效调整剂量。
【不良反应】常见高血K+症。
长期用药可使男性出现乳房，女性月经不调，停药可消失。
另可见胃肠道反应。
【注意事项】本品可透过胎盘，孕妇慎用；用药期间注意监测血钾水平；与其他利尿药合用时先于其他药物2-3天使用，停药也先于其他药物2-3天。
第十一章肾上腺素受体阻断剂肾上腺素受体阻断药能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用。
第一节α肾上腺素受体阻断剂α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。
它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。
这可解释为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，与血管舒张有关的β受体未被阻断，所以肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来。
主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素，它们只取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。
主要作用于β受体的异丙肾上腺素的降压作用则无影响。
根据这类药物对α1、α2受体的选择性不同，可将其分为三类:1.非选择性α受体阻断药（1）短效类：酚妥拉明、妥拉唑林（2）长效类：酚苄明2.选择性α1受体阻断药：哌唑嗪3.选择性α2受体阻断药：育亨宾一、非选择性α受体阻断剂酚妥拉明和妥拉唑啉【体内过程】酚妥拉明生物利用度低，口服效果仅为注射给药的20%。
口服后30分钟血药浓度达峰值，作用维持3-6小时。
肌内注射作用维持30-45分钟。
大多以无活性的代谢物从尿中排泄。
妥拉唑林口服吸收缓慢，排泄较快，以注射给药为主。
【药理作用】酚妥拉明和妥拉唑林与α受体以氢键、离子键结合，较为疏松，易于解离，故能竞争性地阻断α受体，对α1、α2受体具有相似的亲和力，可拮抗肾上腺素的α型作用，使激动药的量-效曲线平行右移，但增加激动药的剂量仍可达到最大效应。
妥拉唑林作用稍弱。
1.血管酚妥拉明具有阻断血管平滑肌α1受体和直接扩张血管作用。
静脉注射能使血管舒张，血压下降，静脉和小静脉扩张明显，舒张小动脉使肺动脉压下降，外周血管阻力降低。
2.心脏酚妥拉明可兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加。
怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号第二节呼吸衰竭（respiratory failure）一、概述（一）.概念外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程（二）.判断标准PaO2 ＜60mmHg (8kPa)PaCO2＞50mmHg (6.6kPa）（三）分类：1.按血气变化特点分Ⅰ型: PaO2<8kPa , PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<8kPa , PaCO2>6.65kPa2. 按原发病变部位不同分中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭3.按病程经过不同分急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭2.阻塞性通气障碍气道狭窄或阻塞引起的通气不足,关键是气道阻力增加。
诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。
气道阻塞可分为中央性和外周性两类。
吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制：（1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。
（2）等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。
10080604020PO 2PCO 24640PaCO 2PaO 20 0.25 0.50 0.75s血液通过肺泡毛细血管时的血气变化（实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者。
单位mmHg ）（三）肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance) 类型：部分肺泡通气不足--V/Q ↓部分肺泡血流不足--V/Q ↑1.部分肺泡通气不足病因：支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等 机制：部分肺泡通气↓血流正常 →V/Q ↓→静脉血掺杂（功能性分流）通气不足↓↓、CaO2↓↓↑↑、CaO2↑2↑↑、CaCO2↑↑2↓↓、CaCO2↓↓2.部分肺泡血流不足病因：肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等机制：部分肺泡血流↓通气泡正常→V/Q↑→死腔样通气血流不足↑↑、CaO2↑↓↓、CaO2↓↓↓↓、CaCO2↓↓↑↑、CaCO2↑↑3.解剖分流增加在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。
第一章绪论和疾病概论选择题1.脑死亡时下列哪一项不正确（）A.持续深昏迷B.长期维持自主心跳、呼吸，但各种神经反射消失C.瞳孔散大D.脑电波消失E.对外界刺激无反映2.判定死亡的最好标志是（）A.自主呼吸永久性停止B.心脏功能永久性停止C.呼吸、心脏功能永久性停止D.全脑功能的不可逆性停止E.大脑功能的停止第二章水电解质代谢紊乱选择题1.高渗性脱水患者血浆渗透压为（）A.＞250mOsm/LB.＞270mOsm/LC.＞290mOsm/LD.＞310mOsm/LE.＞330mOsm/L2.下述哪种类型的水电解质失衡最容易发生休克（）A.低渗性脱水B.高渗性脱水C.等渗性脱水D.水中毒E.低钾血症3.盛夏行军时只大量饮水可发生（）A.等渗性脱水B.低渗性脱水C.高渗性脱水D.水中毒E.水肿4. 影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白是（）A.白蛋白B.球蛋白C.纤维蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白5.等渗性脱水如未经处理可转变为（）A.低渗性脱水B.高渗性脱水C.低钠血症D.低钾血症E.水中毒6.高渗性脱水病人常有哪一种表现（）A.脱水热、口渴、少尿、脑细胞脱水B.脱水体征、休克、细胞水肿C.脱水热、脱水体症、休克D.口渴、脑细胞脱水、脱水体症、休克E.口渴、少尿、休克7.低渗性脱水患者体液丢失的特点是（）A.细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液B.细胞内液无丢失,仅丢失血浆C.细胞内液无丢失,仅丢失组织间液D.细胞内液和细胞外液无明显丢失E.细胞内液细胞外液皆丢失8. 下列哪项在高渗性脱水时最明显（）A.血浆B.组织间液C.细胞内液D.细胞外液E.淋巴液9. 下列哪种情况属于低渗性脱水（）A.主要是细胞内脱水B.口渴明显C.失水大于失钠D.囟门、眼窝凹陷，易发生休克E.早期尿量减少10.下列哪种因素不可能引起水肿（）A.毛细血管流体静压增高B.组织液胶体渗透压增高C.钠水潴留D.血浆胶体渗透压降低E.淋巴回流受阻11. 有关水肿，下列哪项是错误的（）A.过多液体在组织间隙积聚过多B.可分为全身性水肿和局部性水肿C.体腔内有液体积聚称为积液D.可分为心性水肿、脑水肿等E. 不是病理过程，而是疾病12. 全身水肿时水、钠潴留的基本机制是（）A.毛细血管有效流体静压增高B.血浆胶体渗透压下降C.淋巴回流受阻D.毛细血管壁通透性升高E.球－管平衡失调13.“水肿”是指（）A.细胞内液体过多B.淋巴管内液体过多C.组织间隙或体腔内液体过多D.血管内液过多E.细胞外液体过多B型选择题A.水肿一般先出现于面部和眼睑B.水肿一般先出现于身体的低垂部位C.常见腹水而全身水肿不明显D.皮肤压之不凹陷但体重可突然增加E.水肿几乎只见于妇女，以中年女多见1.心性水肿（）2.肾性水肿（）3.肝性水肿（）名词解释1. 低渗性脱水2. 高渗性脱水3. 等渗性脱水4. 水肿问答题水肿的发病机制。
怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号第十一章肾功能不全肾具有泌尿及内分泌等功能，它不仅排泄代谢废物，参与水、电解质及酸碱平衡的调节，而且还分泌多种生物活性物质如肾素、前列腺素、红细胞生成素及1,25-二羟维生素D3等。
肾的功能对于维持机体内环境稳定、保证生命活动正常进行具有重要意义。
当各种原因使肾功能严重障碍，代谢废物不能排出，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱，并伴有其内分泌功能障碍时，称为肾衰竭(renal failure)。
根据其发病缓急和病程长短分为急性和慢性肾衰竭两类。
在急性或慢性肾衰竭的严重阶段，机体会出现严重的全身中毒症状，即尿毒症(uremia)。
AcuteRenal failure UremiaChronic一、急性肾衰竭急性肾衰竭（acute renal failure,ARF）是指各种原因引起肾泌尿功能在短期内急剧降低，引起代谢废物不能排出，水、电解质和酸碱平衡失调，机体内环境发生严重紊乱的全身性病理过程。
根据发病后患者尿量的不同，分为少尿型急性肾衰竭和非少尿型急性肾衰竭两种。
前者在临床上主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒等；后者尿量减少不明显，但肾脏排泄代谢产物的功能障碍，仍然存在机体内环境的紊乱。
（一）病因1.肾前因素主要系各种原因造成的有效循环血量减少。
常见的有各类休克、创伤、严重烧伤，大出血、严重脱水，急性心力衰竭等，它们均可通过急剧地降低有效循环血量，引起肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR）明显减少和钠，水潴留，使肾泌尿功能急骤降低。
但缺血时间短，肾实质尚无损害，一旦恢复肾血流，肾功能可转为正常，故又称为功能性急性肾衰竭。
2.肾性因素（1）急性肾小管坏死：为临床上最常见，最重要的一种肾性ARF，约占急性肾衰的75%~80%。
常见原因有：1）急性持续性肾缺血：由于肾缺血持续时间较长，损伤肾实质所致。
2）急性肾中毒：如汞、砷、铅、四氯化碳、磺胺、新霉素、多粘菌素、卡那霉素、蛇毒、蕈毒等毒物或药物随血流入肾后直接损害肾小管，使之坏死。
（2）广泛性肾小球、肾间质和肾血管损伤：如急性肾小球肾炎，全身性红斑狼疮、急进型高血压等广泛性损伤肾小球；急性肾盂肾炎直接造成肾间质损害；双肾动脉栓塞等肾血管疾病可损害肾功能.（3）肾小管阻塞：如血红蛋白（各种原因所致的溶血）、肌红蛋白（挤压综合征）、尿酸盐结晶等均可因堵塞、损伤肾小管而致本病。
3.肾后因素：见于双侧尿路梗阻的各种因素，如泌尿道结石、肿瘤和前列腺疾患等。
（二）发病机制ARF的发病机制十分复杂，不同病因、不同时期、不同类型的ARF，其发病机制不尽相同，但GFR均有降低。
下面主要阐述肾缺血、肾中毒引起的少尿型ARF的发病机制。
1.肾血流动力学改变肾脏的血液供应很丰富，正常成人安静时每分钟约有1200ml血液流过两侧肾脏，其中94%左右的血液分布在肾皮质层，肾髓质层血流很少。
ARF时肾血流动力学的特点发生改变，表现为肾血流量下降和肾内血流分布异常，导致GFR 降低。
持续性肾缺血和肾血流量远离皮质分布，是ARF初期的主要机制，肾血流动力学改变与下列血管活性物质有关：(1)肾素-血管紧张素系统活性增高：这是因为：1）肾缺血或肾中毒时,近曲小管受损使其对Na+的重吸收功能降低,使流经远曲小管致密斑处的Na+浓度增高，肾素释放增加。
2）肾缺血时，肾入球小动脉壁牵张降低，肾素释放增加。
3）全身有效循环血量减少，使交感神经兴奋，导致肾素、血管紧张素释放增加。
(2)体内儿茶酚胺增加：休克或外伤引起的ARF，患者交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺浓度增加，儿茶酚胺具有收缩血管导致肾内血流分布异常的作用。
给动物肾动脉灌注肾上腺素后再作肾动脉造影，发现肾皮质血管不显影，而肾髓质血管显影正常，这一结果说明肾皮质外2/3的入球小动脉对儿茶酚胺敏感，这一改变与ARF的改变相似。
(3)前列腺素产生减少肾是产生前列腺素的主要器官，肾缺血或中毒时，肾髓质间质细胞合成前列腺素减少，特别是扩血管的PGE2合成减少，而缩血管的血栓素A2（TXA2）相对增加，二者比例失调，导致肾血管收缩，肾血流量减少，GFR降低。
(4)其他ARF时，血浆内皮素、ADH、血小板活化因子及肿瘤坏死因子等均可增加，均能影响肾缺血或中毒引起的ARF的发病进程，其中内皮素能同时引起肾小球入球和出球小动脉收缩，尤其对出球小动脉收缩更明显。
其它血管活性因子具体作用尚未阐明。
上述血管活性物质的改变导致肾缺血，但当缺血后血液再灌注时，细胞损伤反而加重，即出现肾缺血-再灌注损伤，引起肾缺血-再灌注损伤的机制是细胞内钙超载和氧自由基大量生成。
钙超载可引起线粒体功能障碍，使ATP生成减少，并可促进氧自由基生成。
氧自由基可损伤血管内皮细胞，引起血管阻塞和通透性增高，血液浓缩等，加重肾血流动力学障碍。
近年来，人们用血液流变学进一步补充肾缺血的理论，以解释ARF发生发展及维持的机制。
ARF时，肾血液流变学改变主要表现在三个方面：①血液粘度升高：ARF时，血中纤维蛋白增多、红细胞易于破裂使血红蛋白逸出、血小板易于聚集等均可使血液粘度升高，致肾小球前阻力增高，引起GFR下降。
②白细胞粘附：ARF时，白细胞变形能力降低，粘附血管壁的能力增高，造成肾脏微血管阻塞和肾血流量减少，引起GFR下降。
③微血管改变：ARF时，肾微血管痉挛，自动调节功能丧失，加之血液粘度升高及白细胞附壁等，使缺血进一步加重，这是导致急性肾小管坏死的重要原因。
2.肾小管损伤肾缺血或中毒会引起肾小管上皮细胞损伤，其中近曲小管和髓袢升支粗段又是外髓中最易受损的部位。
损伤初期，细胞内ATP减少，细胞膜泵功能降低，引起细胞内水肿和细胞内钙积蓄。
后者可激活蛋白水解过程，导致细胞坏死，还可使肾血管收缩，加重肾缺血。
肾小管上皮细胞坏死后，基膜断裂，原尿回漏到肾间质，造成肾间质水肿，并压迫肾小管，阻碍原尿通过。
同时肾小管上皮细胞坏死脱落形成管型阻塞肾小管，引起管腔内压升高，导致GFR。
总之，ARF的发病机制是多种因素同时或先后作用的结果，一般而言，在ARF的初期，肾血流动力学改变起主导作用；当病变进一步发展，出现肾小管上皮细胞坏死时，肾小管损伤及肾血液流变学改变对ARF的持续与发展起重要作用。
（三）功能、代谢变化1.少尿型ARF(1)少尿期：约1~2周。
此期特点在于尿液质与量的变化和体内一系列代谢紊乱，是病程中最危险的阶段，其中危害最大的是高钾血症和水中毒。
1）少尿，无尿及尿的质量改变：患者出现少尿（尿量<400ml/d），甚至无尿（尿量<100ml/d），尿相对密度低，尿N a+含量增多。
若肾实质损伤，则尿中可出现蛋白质、红细胞、白细胞、坏死的上皮细胞及其管型等。
2）高钾血症：为少尿期病人的主要致死原因。
产生的机制为：①肾排钾障碍；②组织分解增强，细胞内K+大量释出；③酸中毒使细胞内K+外逸；④低血钠时使远曲小管K+-Na+交换减少。
高血钾对心肌有毒性作用，引起心律失常，甚至心脏停搏而死亡。
3）水中毒：主要因肾排水减少；ADH分泌增多；体内分解代谢增强，内生水增多所致，可出现稀释性低钠血症，急性肺水肿、脑水肿以及心力衰竭。
4）代谢性酸中毒：系肾脏排酸保碱功能减退及体内固定酸生成过多所致。
酸中毒可引起心血管系统和中枢神经系统功能障碍及高钾血症，需及时纠正。
5）氮质血症：肾功能衰竭时，因肾不能充分排出代谢产物，以及体内蛋白质分解代谢增强，致使血中非蛋白氮（non-protein nitrogen,NPN）物质含量升高(>28.6mmol/L)，称为氮质血症（azotemia）。
正常血中NPN有多种，其中尿素、尿酸和肌酐含量最高且必须从肾排出，因此当肾功能衰竭时，NPN升高，临床上常用血尿素氮（BUN）作为氮质血症的指标。
BUN的正常平均值为3.57~7.14mmol/L。
（2）多尿期：约1~2周。
病人尿量增多（>400ml/d），逐渐可达3~5L/d。
出现多尿是病情好转的标志，说明GFR已开始恢复。
多尿的机制是：①再生的肾小管上皮细胞浓缩功能不完善；②经肾小球大量滤出的尿素等代谢产物，在肾小管内产生渗透性利尿作用。
③肾间质水肿消退使肾小管阻塞解除。
此期因丧失大量水，电解质，容易造成水、电解质代谢紊乱，并因抵抗力下降而易发生感染，值得注意。
（3）恢复期：一般发病后约1个月进入恢复期，约需3个月至半年，甚至1年以上，才能完全恢复肾功能。
需要指出，此期病人尿量虽然恢复正常，内环境紊乱得到纠正，但肾小管浓缩功能完全恢复需要较长时间。
少数患者由于肾小管上皮细胞损伤严重和修复不全，可能转为慢性肾功能衰竭。
2.非少尿型ARF 近年来，非少尿型ARF发病率逐渐增多，其发病机制为：①肾单位受损程度不一，健存的少部分肾单位，其血流量和肾小球滤过功能尚正常；②肾小管浓缩功能障碍较肾小球滤过功能降低更严重，故造成发病后尿量无明显降低（约400~1000ml/d)。
但由于GFR 降低，内环境紊乱（如氮质血症、代谢性酸中毒等）仍然存在，值得注意。
本病一般病情轻，预后好，但易发生漏诊，若治疗不及时，可向少尿型ARF转化。
（四）防治原则1.积极治疗原发病，消除引起或加重ARF的因素。
2.对症处理对少尿期病人应注意“量出为入”的原则，严格控制水钠摄入；积极处理高钾血症；纠正代谢性酸中毒；控制氮质血症；注意防治并发感染。
凡有透析指征时，应尽早进行透析治疗。
二、慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭(chronic renal failure, CRF）是指因各种病因造成肾单位进行性破坏，以致健存肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，机体逐渐出现以代谢废物潴留，水、电解质与酸碱平衡紊乱，肾内分泌功能障碍等肾功能损害为特点的病理过程。
其发展缓慢，病程可迁延数月或数年，最后常导致尿毒症死亡。
（一）病因凡能引起肾实质进行性破坏的疾患，均可导致CRF。
主要包括：1.肾脏疾患慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、全身性红斑狼疮等。
其中以慢性肾小球肾炎最为常见，约占CRF的50%~60%。
2.肾血管疾患：高血压性肾小动脉硬化，结节性动脉周围炎等。
3.尿路慢性梗阻：如尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等。
（二）发病机制目前尚不十分清楚，可能与以下机制有关：1.健存肾单位日益减少健存肾单位是指在慢性肾实质进行性破坏过程中，残存的轻度受损或正常的肾单位。
肾单位可通过代偿性肥大，以增加其功能来进行代偿。
但随着病情的恶化，健存肾单位日益减少，最终无法完成代偿功能时，即可出现CRF的临床表现。
2.矫枉失衡矫枉失衡是指机体对GFR降低进行代偿时，因代偿不全，引起内环境新的紊乱（包括内分泌功能紊乱），进而加重机体损害的过程。
