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痛风及高尿酸血症的基层规范诊疗与管理（全文）在我国，痛风的发病率逐年升高，血尿酸水平增高也日益成为人们健康体检中常见的异常发现。
痛风不仅仅是晶体沉积导致的关节炎，更是尿酸代谢紊乱引起的炎症性疾病，有报道发现慢性病合并高尿酸血症的发生率可达20%~70%［1］。
随着我国基层卫生事业的发展及分级诊疗的不断推进，高尿酸血症已日益成为基层医生工作中常见的慢性疾病，这就要求基层医疗机构的医生掌握典型痛风的诊疗、熟悉高尿酸血症病因的判断并掌握高尿酸血症患者的健康教育等技能。
痛风与高血压、血脂异常、糖尿病、冠心病、慢性肾脏病等多种基层常见慢性病密切相关，因此类似的，改善生活方式、积极开展综合管理控制危险因素是控制痛风及高尿酸血症的核心。
在欧美一些以全科医生、家庭医生为医疗卫生体系“看门人”的国家，更多的痛风患者由基层而非风湿免疫专科医生首诊。
2016版、2018版欧洲抗风湿病联盟（EULAR）专家建议［2, 3］以及最新的2020版美国风湿病学会（ACR）痛风诊疗指南［4］中均强调筛查并管理痛风伴发疾病的重要性，在这些慢性病的管理和评估中，全科医生、家庭医生扮演了重要角色。
在中华医学会的支持和组织下，风湿免疫科、内分泌科及全科医学科专家，从基层医生需求出发，结合国内外最新进展，联合制订了《痛风及高尿酸血症基层诊疗指南（2019年）》［5］（简称《指南》）。
现就《指南》以及痛风与高尿酸血症诊疗中的热点问题进行进一步解释和说明，供基层医生在实践中参考。
一、痛风的诊断目前基层医生对痛风的基本概念了解程度较高，但对于痛风性关节炎诊断的认知、药物的合理应用及在患者管理方面与指南推荐仍存在一些不足。
为了更好地应用指南，提高基层医生对痛风及高尿酸血症患者的综合管理能力，《指南》专家组按照基层日常工作的流程，进行评估-分类-处理（SOAP），即首先了解患者的主观症状（subjective），通过详细问诊、全面查体获得客观结果（objective），以此评估病情、判断患者进行社区管理或专科转诊，并将患者分为四大类（assessment），帮助基层医生采取不同的处理路径，其中急性痛风性关节炎的处理是基层常见处理的重要环节，而非药物治疗和生活方式的管理是基层进行痛风及高尿酸血症管理的核心。
高尿酸血症与痛风的诊疗（实用总结四完）一~五：尿酸代谢/HUA病因/发生机制/临床表现/诊断六：高尿酸血症的治疗：（一）：生活方式控制（二）：药物治疗：1：药物起始治疗及控制目标2：降尿酸药物选择。
3：碱化尿液方法及目标。
4：合并慢性肾功能不全时药物的选择。
5：有合并症时药物的选择。
（见上篇）七：痛风的治疗：1：痛风急性发作期抗炎镇痛治疗：①一线药：尽早用小剂量秋水仙碱、尽早足量/短疗程用NSAID。
②二线药：糖皮质激素：急性发作累及多关节、大关节或合并全身症状时首选全身糖皮质激素；如两类药秋水仙碱及NSAID不耐受/疗效不佳/存禁忌时也用全身糖皮质激素。
③如果一种药物疗效差者，或疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分≥7分，或≥2个大关节受累，或多关节炎，建议两种抗炎镇痛药联合用，如小剂量秋水仙碱与NSAID或小剂量秋水仙碱与全身糖皮质激素联用。
不建议口服NSAID和全身糖皮质激素联用。
小剂量秋水仙碱：首剂1 mg，1 h后追加0.5 mg，12 h后改为0.5 mg qd或bid。
秋水仙碱是CYP3A4和P-糖蛋白的底物，在CYP3A4或P-糖蛋白抑制剂存在时血中秋水仙碱浓度增加。
故正使用P-糖蛋白或强效CYP3A4抑制剂(如酮康唑、红霉素、克拉霉素、环孢素、那非那韦、利托那韦、地尔硫卓、硝苯地平、维拉帕米等)及经CYP3A4代谢的药物(如他汀类降脂药)者慎用秋水仙碱或减量使用。
（注：细胞色素P450 3A4酶(简称CYP3A4) 是一种重要酶存在于肝和小肠，氧化外源有机小分子如毒素或药物以便其排出体外）NSAID：因有消化道不良反应及影响肾功能，故既往有消化道溃疡/出血/穿孔、肾功能不全者慎用。
①选择性COX-2抑制剂(依托考昔)胃肠道不良反应及头晕发生率低、且因不影响小剂量阿司匹林抗凝活性，故有消化道出血风险或需长期使用小剂量阿司匹林者优先用选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂。
与非选择性NSAID(吲哚美辛和双氯芬酸)效果相当。
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南引言：高尿酸血症和痛风是一类常见的代谢性疾病，严重影响着人们的健康和生活质量。
鉴于目前国内外对于高尿酸血症和痛风的研究进展及诊疗策略的不断更新，中国痛风与高尿酸血症专家组根据现有的循证医学证据和专家共识，在2024年制定了中国高尿酸血症与痛风诊疗指南，旨在规范和提升国内高尿酸血症与痛风的诊断和治疗水平。
诊断与评估：高尿酸血症的定义为血尿酸超过男性420μmol/L或女性360μmol/L。
而痛风的诊断标准为：1. 存在急性关节炎发作；2. 肾盂肾炎样复发性肾小球肾炎或间质性肾炎；3. 尿酸性结石；4. 经组织活检证实尿酸盐沉积石或痛风结节；5. 化验检测尿酸超过40 mg/dl。
痛风的诊断主要基于临床表现和尿酸水平的检测。
治疗原则：治疗高尿酸血症和痛风的原则是降低血尿酸水平，防治痛风发作，预防尿酸结石和尿酸肾病的发生。
治疗策略主要包括非药物治疗和药物治疗两大方面。
非药物治疗：非药物治疗主要包括生活方式干预、饮食控制和体重管理。
生活方式干预包括戒酒、戒烟、减少咖啡因和糖摄入等。
饮食控制主要包括限制高嘌呤食物（如动物内脏、红肉、海鲜等）和限制高糖食物的摄入。
体重管理主要是通过保持适当的体重，减轻肥胖对尿酸代谢的影响。
药物治疗：药物治疗主要包括尿酸降低治疗和痛风发作治疗。
尿酸降低治疗目标是将血尿酸水平降至正常范围（男性360-420μmol/L，女性300-360μmol/L）。
常用的药物包括利尿剂、尿酸合成酶抑制剂和尿酸排泄剂等。
痛风发作治疗主要是通过非甾体消炎药，如非布洛芬和吲哚美辛等，或糖皮质激素的使用来缓解关节炎发作的症状。
并发症及预防：高尿酸血症和痛风患者常伴随一系列的并发症，如尿酸结石、肾功能损害、心血管疾病和代谢综合征等。
预防并发症主要依赖于有效的尿酸降低治疗和生活方式改变。
结语：中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2024）是在卫生部门和专家共同努力下制定的，对于规范和提高高尿酸血症与痛风的诊断和治疗具有重要意义。
高尿酸血症痛风诊疗路径一高尿酸血症诊断：1：非同日，2次空腹血尿酸大于420umol/L。
成年人，不分男性，女性。
2：分型：建议年轻起病或有家族史痛风患者根据24小时尿尿酸排泄量（UUE）和肾脏尿酸排泄分数（FEUA）综合判断：（1）肾脏排泄不良型：24小时尿尿酸排泄量（UUE）小于等于600mg.d-1.（1.73m2）-1且肾脏尿酸排泄分数(FEUA)小于5.5%。
（2）肾脏负荷过多型：24小时尿尿酸排泄量（UUE）大于600mg.d-1.（1.73m2）-1且肾脏尿酸排泄分数（FEUA）大于等于5.5%。
（3）混合型：24小时尿尿酸排泄量大于（UUE）600mg.-1.(1.73m2)-1.且肾脏尿酸排泄分数（FEUA）小于5.5%。
（4）其他型：24小时尿尿酸排泄量小于等于（UUE）600mg.-1.(1.73m2)-1.且肾脏尿酸排泄分数（FEUA）大于等于5.5%。
3:建议在低嘌呤饮食状态下,24小时尿尿酸排泄量和肾脏尿酸排泄分数两个指标,分型更加准确.二痛风诊断:2015年美国风湿学会(ACR)/欧洲风湿联合会议(EULAR)痛风分类标准1亚临床痛风:无症状高尿酸血症患者,关节超声,双能CT,或X线发现尿酸盐结晶沉积或痛风石侵蚀.2难治性痛风:指具备以下三条中的一条:(1) 单用或联用常规降尿酸药物足量,足疗程,血尿酸仍大于等于360umoI/L.(2) 接受规范化治疗,痛风仍发作大于等于2次/年.(3) 存在多发性或进展性痛风石.3新版痛风分类标准:(1) 必备条件:至少发生1次关节肿胀,疼痛或触痛.(2) 充分条件:在关节或滑膜液中发现尿酸盐结晶或痛风石.(3) 若不符合此项充分条件,则依据临床症状,体征,实验室及影像学检查结果累计积分,大于等于8分可诊断痛风.三高尿酸血症和痛风患者健康生活方式;(1) 控制体重,规律运动.(2) 限制酒精及高嘌呤,高果糖饮食的摄入.(3) 鼓励奶制品和新鲜蔬菜摄入及适量饮水.(4) 不推荐不鼓励豆制品(豆腐)摄入.(5) 痛风是与生活方式相关的疾病,与长期高热量饮食和大量酒精摄入密切有关.四高尿酸血症和痛风患者影响因素;(1) 始终将血尿酸水平控制在理想范围240-420umol/L.(2) 高尿酸血症和痛风及相关合并症发生,发展的根本原因是血尿酸水平升高.(3) 血尿酸长期达标:A可减少痛风发作频率,B预防痛风石形成C防止骨破坏,D降低死亡率,E改善患者生活质量,F是预防痛风及其相关合并症的关键.(4) 可能需要长期甚至终身服用降尿酸药物.五高尿酸血症和痛风可能出现危害:(1) 定期筛查和监测靶器官损害和控制相关合并症.(2) 是一种慢性,全身性疾病.可导致多个靶器官损伤可影响预期寿命.(3) 与肾结石和慢性肾病有明显因果关系.(4) 血尿酸升高是心血管疾病,糖尿病等疾病的独立危险因素.(5) 合并肾损害的无症状高尿酸血症患者,降尿酸治疗可明显改善其肾功能,延缓慢性肾功能不全的进展.(6) 显著降低高血压患者收缩压和舒张压水平.六无症状高尿酸血症治疗时机和控制目标:治疗时机:(1) 血尿酸水平大于等于540umol/L.(2) 血尿酸水平大于等于480umoi/L.且有合并症之一;如高血压,糖尿病,冠心病,脂代谢紊乱,肥胖,脑卒中,心功能不全,尿酸性肾石病,肾功能损害(肾功能不全2期)控制目标:(1) 无合并症者,血尿酸控制在小于420umol/L.范围540-420umol/L(2) 有合并症者,血尿酸控制范围480-360umol/L七痛风治疗时机和控制目标:治疗时机:(1) 血尿酸大于等于480umol/L(2) 血尿酸大于等于420umol/L有合并症之一:痛风发作次数大于等于2次/年，痛风石，慢性痛风性关节炎，肾结石，慢性肾脏疾病，高血压，糖尿病，血脂异常，脑卒中，缺血性心肌病，心力衰竭和发病年龄小于40岁。
高尿酸血症和痛风的诊疗策略痛风临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石、痛风石性慢性关节炎,并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等,严重者可出现关节畸形和肾功能不全。
痛风常伴发肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压以及脑血管病等。
痛风分为原发性和继发性两大类。
除1%左右的原发性痛风由先天性酶缺陷引起外,绝大多数发病原因不明。
继发性痛风由其他疾病如肾脏病、血液病所致,或由于服用某些药物、肿瘤放化疗等多种原因引起。
1临床分期从高尿酸血症到痛风分为4个阶段:痛风前期、早期、中期和晚期。
当然,痛风患者存在明显个体差异,因此发展过程也不尽相同。
1. 1痛风前期即无症状的高尿酸血症期,指不曾有过痛风性关节炎的临床症状。
仅仅表现为血尿酸升高,很多患者是在例行血液检查时偶然发现的。
1. 2痛风早期即痛风性关节炎的急性发作期,表现为健康男性突发某个关节红肿热痛,甚至行走困难。
在急性关节炎发作消失后,关节可完全恢复正常,无功能障碍,但可反复发作。
在这个阶段,一般不会有痛风石形成,也无明显的肾脏病变,肾功能正常。
1. 3痛风中期由于急性痛风性关节炎反复发作, 造成关节出现不同程度的骨质破坏及功能障碍,形成慢性痛风性关节炎。
同时可出现皮下痛风石、肾结石和肾脏的病变,肾功能基本正常或轻度减退。
1. 4痛风晚期表现为明显的关节畸形和功能障碍。
皮下痛风石增多、体积增大,甚至破溃析出白色的尿酸盐结晶。
肾脏损害进一步加重,肾功能明显减退,可出现氮质血症和尿毒症。
2临床表现按照痛风的自然病程可分为急性期、间歇期、慢性期。
2. 1急性期以急性关节炎为主要表现。
第1次发作在第1跖趾关节者占60%。
2. 1. 1促发因素85%患者能找到促发因素,如饮食过度、局部外伤、体力或脑力劳动过度、受冷潮湿、过度激动、感染、外科手术及某些药物应用(如丙磺舒、利尿剂、皮质激素、汞剂、酒石酸麦角胺)等。
2. 1. 2前驱症状第1次发作较为突然,发病前可无任何先兆。
