心肌肌钙蛋白分类

心肌肌钙蛋白I（cTnI）参考范围：＜0.1nm/mL 排除心肌损伤0.1~0.5ng/mL 心肌损伤低风险，需结合多种诊断结果及临床症状综合判定0.5~25ng/mL 心肌损伤高风险＞25ng/mL 严重心肌损伤临床意义：CTnI是心肌损伤的特异指标。

心肌梗死发生后4~8h血清中cTnI水平即可升高，12~14h达到峰值，升高持续时间较长，可达6~10天。

CTnI的诊断特异性优于Mb和CK-MB，可用于评价不稳定心绞痛，cTnI水平升高预示有较高的短期死亡危险性，连续监测cTnI有助于判断血栓溶解和心肌再灌注。

在AMI时，所有生化标志物的敏感度都与时间有关。

对于胸痛发作4h以内的患者，首先应测定Mb水平；3h后得到的血液标本，应同时评价Mb和人cTnI。

所有阳性结果，都可确认为AMI；所有阴性结果都可以排除心肌损伤，当结果不一致时，需要进一步联合检查胸痛发作后9h，此时所有的生化标志物都达到最大的敏感度。

D-二聚体（D-Dimer）参考范围＜500ng/ml 可以排除＞500ng/ml 提示出现高凝状态，并结合临床临床意义1.是交联蛋白降解中的一个特异性产物，在深静脉恤衫、肺栓塞、弥漫性血管内凝血、严重肝炎、肺栓塞等疾病中升高。

2.也可作为溶栓治疗的观察指标3.陈旧性血栓患者D-二聚体并不升高4.凡有血块形成的出血，本试验均可呈阳性，故其特异性较低。

氨基末端脑钠肽前体（BNP）参考范围检测结果＜300pg/ml可排除心衰50岁以下＞450pg/ml提示心衰的可能性较大50岁-75岁＞900pg/ml提示病人心衰的可能性较大75岁以上＞1800pg/ml提示病人心衰的可能性较大临床意义①、BNP 诊断症状性心衰: 心力衰竭时,心脏容量负荷或压力负荷增加,心肌受到牵张或室壁压力增大,引起血中BNP 浓度增高,可诊断心力衰竭。

②、BNP 诊断无症状性心衰和舒张性心衰: 在无症状性左室收缩功能低下的患者中,NT2ANP 和BNP均会增高。

肌钙蛋白I和肌钙蛋白T构成、区别及肌钙蛋白非特异性升高鉴别肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的标志物。

肌钙蛋白T和I肌钙蛋白（cTn）是调节横纹肌肌动蛋白收缩过程的钙调节蛋白，由肌钙蛋白I、T、C 三亚基构成。

cTnC 可结合钙离子，是钙离子的结合亚基，存在于心肌及骨骼肌中，而且骨骼肌和心肌中的cTnC 是相同的。

cTnT 是原肌球蛋白结合亚基，它们在骨骼肌和心肌中的表达分别受不同的基因调控，所以心肌及骨骼肌中的 cTnT 是不同的。

cTnI 是肌动蛋白抑制亚基，心肌亚型相对骨骼肌亚型约有40% 的不同源性，心脏cTnT 和cTnI 是心脏独特的结构蛋白，是心肌细胞坏死的敏感和特异的生化标志物。

肌钙蛋白T和I的区别正常情况循环血中cTn 的浓度很低，使用现有的普通肌钙蛋白试剂检测不到。

当心肌细胞遭受损伤坏死时，心肌细胞膜的完整性就会被破坏，释放出cTn 到外周血中。

与cTnT 相比，cTnI 具有较低的初始灵敏度和较高的特异性（93%—99%）。

AMI 发病后 3—6 小时，cTnI 即升高，5—7 天恢复正常。

而 cTnT 恢复正常需要 10—15 天。

肌钙蛋白与超敏肌钙蛋白的不同在心肌损伤早期，由于肌钙蛋白的延迟入血，血液中的cTn 水平升高缓慢，传统cTn 检测方法在患者发病初期敏感性低，由此超敏肌钙蛋白（hs-cTn）应运而生。

hs-cTn 不是一类新的心脏生物标志物，因其能够检测低于传统的肌钙蛋白试剂最低限值10 倍因而得名。

hs-cTn定义指在50% 以上正常参考人群（或表面健康人群）中检测到cTn，且参考范围上限第99 百分位值的检测变异系数≤10%。

与传统cTn 相比，hs-cTn 的最低检出限可降至传统cTn 的 10—100 倍，甚至连正常人体内生理性肌钙蛋白浓度都能测出来，使其在心肌梗死的早期诊断中不仅具有更高的敏感度和准确性，还可以有效缩短疾病从症状出现到发现cTn 升高的时间。

带你全面了解心肌标志物—肌钙蛋白心肌肌钙蛋白（cTn）是一种特异的心肌损伤标志物，相对于其他生物学指标，在急性心肌梗死（AMI）早期诊断及风险分级中的应用更具有临床价值[1]。

随着心血管疾病发病率的升高，相信很多人都在医院做过cTn 的检测，我们对它了解多少呢？今天，我们简单介绍一下肌钙蛋白这一重要心肌标志物。

1什么是肌钙蛋白？心肌肌钙蛋白是一种分布于肌纤维表面的调控蛋白，对肌肉的收舒功能具有关键调控作用。

心肌细胞主要由三种不同的亚型组成：快反应型、慢反应型以及心肌肌钙蛋白（cTn）。

前两者跟骨骼肌有联系，而心肌肌钙蛋白只在心肌细胞中有发现，它是一种络合物，由三种亚单位共同构成，分别为肌钙蛋白T （cTnT）、肌钙蛋白I（cTnI）、肌钙蛋白 C（cTnC）[2]。

cTnI 和cTnT与骨骼肌有不同的基因表达，存在抗原性的显著差异， cTn 与 CK - MB 相比，有较高的敏感度和特异性，是临床常检测的两种主要心肌损伤标志物。

2肌钙蛋白有哪些特点和主要应用呢？（一）心肌肌钙蛋白 T心肌肌钙蛋白 T ( cTnT ）主要以复合物形式存在细胞质中，6%~8％的cTnT 以游离的形式存在于心肌细胞的胞质中，心肌细胞损伤时， cTnT 释放入血清中，cTnT 浓度变化对诊断心肌缺血损伤的严重程度有重要价值。

cTnT 是诊断急性心肌梗死（AMI）的确定性标志物，发病后3~6小时血清 cTnT 即升高。

10~24小时达峰值，峰值达正常值30~40倍，10~15天降至正常水平，对非 Q 波性、亚急性心肌梗死或 CK - MB 无法诊断的患者更有价值。

cTnT 可诊断微小心肌损伤，对不稳定型心绞痛阳性率可达39%，显著高于CK -MB的8%。

cTnT 还可用于评估溶栓疗法是否成功，观察冠状动脉是否复通。

溶栓成功后 cTnT 呈双峰，第一峰高于第二峰。

cTnT 亦可判断急性心肌梗死大小。

参考值 cTnT :<0.1ug/ L 。

肌钙蛋白升高一定是心梗吗？肌钙蛋白升高一定是心梗吗？林伟芬心肌肌钙蛋白定义心肌肌钙蛋白（cTn）是心肌细胞收缩的调节蛋白。

由三种不同基因的亚基组成：心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和心肌肌钙蛋白C（cTnC）。

目前用于ACS实验室诊断的是cTnT和cTnI。

cTnT和cTnI对心肌损伤或坏死有高度的敏感性和特异性已成为诊断心肌损伤特别是心肌梗死的“金标准”。

由于cTnI分子量小在AMI时更易弥散入血这可能是cTnI在AMI 早期敏感性较高的原因。

cTnT分子量稍大其血浓度增高出现略晚但持续时间长表明cTnT 检测AMI窗口较cTnI更宽。

cTnT的特异性比cTnI略低因在肌病、肾衰时也可阳性而此时cTnI 一般为阴性。

在AMI后天死亡率的预报方面cTnT优于cTnI。

心肌肌钙蛋白升高的定义肌钙蛋白水平升高定义为检测值超过正常参考人群（参考上限值）的第百分位这个第百分位界限定为诊断心梗的决定水平因此又称为“第百分位法则”。

参考值cTnT＞ugl为临界值＞ugl可以诊断AMIcTnTh达峰值倍d 恢复正常cTnI＞ugl为临界值h即升高cTnIh达峰值d恢复正常心肌梗死定义年月在德国慕尼黑召开的ESC大会上公布了第三版更新的心肌梗死全球统一定义将急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡。

新版定义的心肌梗死标准为：血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过％参考值上限）并至少伴有以下一项临床指标：（）缺血症状（）新发生的缺血性ECG改变新的STT改变或左束支传导阻滞（LBBB）。

（）ECG病理性Q波形成（）影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常（）冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。

第条是新增加的内容其意义是强调一旦发生心肌梗死后在救治的过程中应积极行冠状动脉造影来验证心肌梗死的原因并尽早开始冠脉再通的治疗。

从版和版的定义还可以看出血清肌钙蛋白水平的改变对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。

全面解读心内科常用指标一肌钙蛋白无论是溶栓、经皮冠脉介入（PCI），还是冠脉搭桥（CABG ），都是风险极大的治疗手段，所以「冠心病，急性心肌梗塞」诊断的正确性就显得尤为重要。

长期以来临床工作者一直致力寻找一种高敏感性和高特异性血清诊断指标，以期提高诊断正确性。

在近几十年中曾经有很多血清诊断指标在临床中得到应用，心肌损伤标志物检测的敏感度和特异度越来越高，目前高敏肌钙蛋白（hs-cTn ）可以检出非常微小的心肌损伤。

肌钙蛋白在临床实践中成为目前公认的高敏感性和高特异性指标为所有指南所推荐。

今天我们就一起来解读肌钙蛋白及其临床意义。

1.肌钙蛋白T和肌钙蛋白I有么区别？1992年第一份肌钙蛋白I商业检测试剂在临床推广，不久肌钙蛋白T 检测试剂也开始在临床应用，在随后十余年引发了一场旷日持久的大争论一到底肌钙蛋白T和肌钙蛋白I孰优孰劣？早期曾有研究观察到在慢性肾功能衰竭患者中经常出现肌钙蛋白T增高却不一定有急性冠脉综合症。

随后提出了几个可能的学说：（1 ）慢性肾功能衰竭患者中肌钙蛋白T 在横纹肌表达再分布，（2）抗原交叉反应，（3）慢性肾功能不全引发心肌微损害有关。

第一个假说很快被cTnT阵营否定，有学者用PCR检测否定cTnT在慢性肾功能衰竭患者表达异常。

随着第二代肌钙蛋白T检测方法推出抗原交叉反应得到较好解决。

慢性肾功能不全心肌微损害也同样会引起肌钙蛋白I增高。

目前倾向认为肌钙蛋白I和肌钙蛋白T在心梗诊断敏感性和特异性上没有很大区别，但是相对而言，有个问题显得更加重要，无论是cTnT或cTnl，自肌钙蛋白检测方法问世以来，没有经过一个垄断的专利生产过程。

不同厂家、不同免疫检测方法，可谓五花八门，始终未能形成一个统一全球质量标准，只有企业质量标准。

不同厂家试剂盒可比性较差，甚至无法比较。

这可能成为两大阵营论战当中诸多结论相互矛盾主要原因。

由于巨大的市场份额和不同商业利益，要求不同厂家按照统一模式生产出目前看来并不现实。

心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义发表者：薛一涛(访问人次：10727)肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白。

心肌肌钙蛋白（cTn）是由三种不同基因的亚基组成：心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTn I）和肌钙蛋白C（TnC）。

目前，用于ACS实验室诊断的是cTnT和cTnI。

肌钙蛋白T（TnT）分子量为 37KD，是原肌球蛋白结合亚基。

有三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白T（sTnT）包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外还有心肌型。

心肌肌钙蛋白T（cTnT）的大部分是以C-T-I的复合物形式存在于细丝上，6%—8%以游离的形式存在于心肌细胞浆中。

因cTnT与骨骼肌TnT的基因编码不同，骨骼肌中无cTnT的表达。

cTnT相对于两种骨骼肌亚型有40%的不同源性。

cTnT 分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。

目前所用的单克隆抗体为对心肌特异的捕捉抗体和标记抗体。

TnI（肌钙蛋白I）存在三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白I（sTnI）中存在快骨骼肌型和慢骨骼肌型，它们具有相似的分子量（20KD），但二者之间的氨基酸序列约存在40%的差异；第三种为心肌型。

心肌肌钙蛋白I（cTnI）与骨骼肌型的氨基酸序列也存在40%的差异。

但人的eTnI氨基末端比sTnI多31个amino acid，使其molecular weight达到22KD，这种独特的顺序使之具有较高的心肌特异性，有助于制备相应的单克隆。

cTn是以cTnI-C-T复合物和游离cTnI形式存在于心肌细胞中，心肌损伤时释放到血循环中后，cTnI-C-T可进一步分解为c TnI-C复合物和游离cTnI。

故血循环中除cTnI C-T、游离cTnI外还有cTnI-C，而且cTnI-C是其在血液中的主要形式。

其代谢产物由肾脏排出体外。

TnC分子量为18KD，是Ca2+结合亚基，每个分子结合2个Ca2+。

心肌和骨骼肌的TnC结构相同。

由于cTnT和cTnI与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码，具有不同的氨基酸顺序，有独特的抗原性，故它们的特异性要明显优于CK—MB同工酶。

心肌肌钙蛋白I(cTnI)在心肌组织中表达，在胎儿、健康人或疾病状态的成人骨骼肌中不表达〔1〕，因而对心肌具有高度特异性。

1987年Cummins等〔2〕首先报道，通过测定血中cTnI浓度可诊断急性心肌梗死(AMI)。

由于肌钙蛋白具有组织特异性强、诊断窗口期长、测定方法快速、在血中出现早等优点，使其在AMI诊断中的作用越来越受到人们的重视，并于1994～1995年被美国国家食品与药品管理局(FDA)批准应用于临床AMI的诊断〔3〕。

本文就cTnI 及其临床应用研究进行综述。

1 cTnI的分子结构与组织细胞分布肌钙蛋白属于调节蛋白，分子呈球形，包括三个亚单位：TnT、TnI和TnC。

TnT是一种非对称性蛋白质，伴有一球形C端功能区，它有一个与原肌球蛋白结合的位点。

原肌球蛋白与肌钙蛋白结合成Tm-Tn复合物，附着在肌动蛋白双股螺旋的纵沟内。

TnI是一种碱性蛋白， 209个氨基酸组成。

在无Ca2+和TnC的情况下，TnI是阻止肌肉收缩的亚单位，通过抑制肌动肌球蛋白ATP酶的活性，阻止肌球蛋白运动，而阻止肌肉收缩。

TnI是一个延伸分子，采取反向平行与TnC形成二元复合物，在TnT和TnI之间形成卷曲螺旋，结成一刚性不对称的结构IT臂，约有80埃，它桥连原肌球蛋白锚定位点〔4〕。

TnC呈亚铃形，两个球形功能区被一个长的中央螺旋体相连，TnC是钙离子受体，参予调节细丝的活化过程。

Takeda等〔5〕研究了在Ca2+饱和形式下的心肌肌钙蛋白核心结构域的晶体结构，核心结构域能进一步分为结构明显区分的子域，它们由可变的接头连接，使整个分子具有高度的可变性。

人cTnI有5个螺旋区域，呈伸展式构型。

抗体识别相应抗原表位不依赖于蛋白质的三级结构，使cTnI氨基酸序列易被免疫系统识别，故cTnI具有较强的抗原性。

在cTnI蛋白质的功能域中，抑制区是其最重要的功能区，它能在无钙离子存在的情况下，与组成细纤丝的肌动蛋白相互作用，抑制肌球蛋白的ATP酶活性。