下载文档原格式
急诊医学：是一门临床医学专业，其主要任务：对不可预测的急危病（症）、创伤，以及患者自认为患病初步评估判断、急诊处理、治疗和预防，或对人为及环境伤害给予迅速的内、外科及精神心理救助。
急诊医学的范畴：①、院前急救②、院内急救③、急危重症监护④、急诊医疗体系管理学⑤、急性毒物学⑥、灾害医学。
急诊病人的特点：(1)病情及临床表现多样性和复杂性(2) 紧急性，分秒必争(3)收集病史受限（4）了解法律问题，记录详细完整（5）转归：带药离院、观察室、专科病房或ICU（6）以某一突出症状就诊，急诊医师需熟练掌握各种常见急症症状的诊断和鉴别诊断。
急诊诊断原则：1）要把握病人全身各系统的功能状态2）快速判断患者是否存在危及生命的症状体征3）发病机制分析4）及时把握病情变化。
急诊诊断步骤：（1）简明扼要的问诊及快速的体检（序贯式、并进式、追记式）（2）紧急检查（3）进一步的病史询问及体格检查。
急诊医师注意事项：(1) 良好医患关系(2)尊重患者(3)社会性（4）自我防护（5）法律知识（6）服务意识（7）协调、协作（8）业务技术。
紧急度与重症度的判断：检伤分类红：有生命危险，需立即抢救黄：重伤但稳定，需尽快处理绿：需要治疗，可以稍迟处理黑：已经死亡，可以稍迟处理白：非伤害撤退，最后处理灾害医学：应对突发的、由于某种社会或自然事件导致超过EMSS和医院常规能力的急性医疗需求的医学科学。
呼吸停止的判定：①.自主呼吸消失；②.胸廓运动消失；③.用耳朵贴近患者口鼻，无呼吸、声音，无呼出气流冲击感。
急救：表示抢救生命，改善病况和预防并发病时采取的紧急医疗救护措施。
急诊：是紧急地或急速地为急性病人或伤病员诊查、察看和诊断他的病与伤及应急的处理。
急诊医疗体系：包括院前急救、医院急诊科急救和各监护或强化医疗病室。
（1）院前抢救（2）医院急诊：生命垂危患者刻不容缓地立即抢救，心肺复苏；有致命危险危重者5～10分钟内接受病情评估和急救措施；暂无生命危险急症者30分钟内急诊检查及急诊处理；普通急诊患者30分钟至1小时予急诊处理；非急诊患者可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治（3）危重病监护使用止血带注意事项1）扎止血带一般不超1小时，如必须延长应每隔1小时左右放松1-2分钟，且总时间不能超过3小时。
第十六章呕吐与腹泻第一节呕吐一．概述呕吐（vomiting）是一种常见的急诊就诊症状，其病因很多，主要见于消化系统疾病，如急性肠胃炎，肠梗阻等，呕吐也可以是其他疾病的症状之一，常见的代谢紊乱如尿毒症，心肌梗死，酒精或药物中毒，晕动病，偏头痛，神经贪食症剧烈疼痛等，呕吐严重者可以导致严重的电解质紊乱，脱水甚至死亡，因此急诊对呕吐患者应及时，正确的诊断和处理。
（一）病理生理呕吐是由于内脏和躯体一系列不随意运动所致，先兆症状有恶心，干呕和流延。
呕吐时，主要排出动力来自于腹肌和膈肌，而胃处于相对被动状态，具体表现为胃底和胃食管括约肌松弛，腹肌膈肌强烈收缩是腹腔内压力急剧上升，幽门括约肌收缩，导致胃内容物进入食道并排出体外。
呕吐由两个不同的延髓中枢控制，即位于外侧网状结构背侧的呕吐中枢及位于第四脑室底部背侧的化学感受器触发带，呕吐中枢接受来自消化道受体，化学感受器触发带和前庭神经的传入刺激，然后通过膈神经，迷走神经和脊髓神经支配和协调呕吐动作（图16-1）（二）病因引起呕吐的病因之多，几乎涉及所有的器官和系统，在急诊醉常见的还是消化系统疾病所致，其他还有神经系统，内分泌系统疾病和中毒等（表16-1）。
二、临床特点（一】临床表现呕吐的病因不同所表现的前驱症状、呕吐的时间、频率、内容物和伴随的症状也各不相同。
剧烈而大量的呕吐可以导致一系列临床后果，有些可造成严重后果，因此需要早期发现并紧急进行处理。
呕吐可具体有下列并发症：1．低血容量与呕吐造成的大量水和氯化物丢失有关。
细胞外液浓缩激活肾素-血管紧张素一醛固酮系统。
2．代谢性碱中毒主要与呕吐造成的H+离子丢失有关。
造成碱中毒的其他因素还有体液浓缩，低钾、氰化物缺失和醛固酮分泌增加等。
3．低钾低钾主要是由于尿中钾的丢失。
代谢性碱中毒导致大量的碳酸氢钠被运送到远端肾小管，其次高醛固水平引起大量钠离子重吸收，从而导致大量钾离子排泌到尿中。
4．Mallory-Weiss撕裂（食管贲门线形撕裂）多发生在一阵剧烈的干呕和呕吐之后，表现为黏膜层和黏膜下层1—4cm左右的线形撕裂伤，75%的病例撕裂伤位于靠近胃食管连接处的胃壁。
外科学幽门梗阻、胃肠减压、严重呕吐——代碱（大量胃酸吐出，代碱——伴有低钾、低氯、低钙）应激性溃疡外伤时消化道出血，考虑应激性溃疡检查：大便潜血明确出血部位的检查：胃镜治疗：首选非手术治疗，无效时手术治疗。
急性肾衰竭少尿或无尿期死亡原因：高钾血症水中毒原因：体内内生水增多多尿期死亡原因：低钾血症和感染急性肾衰竭——高钾、高镁、高磷、低钙心脏按压时——摸颈A或股A搏动ABC指：保持呼吸道通畅、进行人工呼吸、建立人工循环心脏骤停时脑损害的病理改变——脑缺氧、脑水肿。
治疗：甘露醇，必要时加速尿。
伤口分类：Ⅰ－清洁伤口Ⅱ－可能污染伤口Ⅲ－污染伤口患者全身感染后血压下降，考虑败血症。
金黄色葡萄球菌——万古霉素有效破伤风：G＋厌氧芽孢杆菌感染（破伤风杆菌）－外毒素－毒血症苦笑面容，角弓反张，呼吸肌痉挛，肌肉强烈收缩－初为咬肌神智始终清楚，可出现尿潴留禁用于肾功能不全的药物——阿米卡星平衡盐溶液——等渗盐水＋1.05％碳酸氢钠溶液肿瘤：儿童多为胚胎性肿瘤或白血病，青少年多为肉瘤，癌常见于中年以上形成脑疝的根本条件——颅内各腔压力不均衡小脑幕切迹疝：意识障碍发生早，枕骨大孔疝：早期发生呼吸骤停急救措施：快速颅内钻孔穿刺脑室额角，行脑脊液外引流术。
硬膜外血肿：中间清醒期，当再度进入昏迷时最根本的治疗措施是立即清除血肿。
CT表现：为颅骨内板下方的局限性梭形高密度区，局部常有颅骨骨折合并发生。
硬脑膜下血肿：①多见于中老年②不明显的外伤史③慢性颅内压增高症状④有精神症状⑤有肢体偏瘫和尿失禁诊断：CT检查－额极、颞极和额叶的眶面，新月形高密度占位。
治疗：钻孔冲洗引流术蛛网膜下腔出血表现：头痛呕吐，一过性意识丧失，动眼神经麻痹表现－眼睑下垂，瞳孔散大，光反应消失CT－首选检查，表现为脑沟、脑池或外侧裂中有高密度影。
确诊手段：脑血管造影或数字减影脑血管造影垂体腺瘤治疗首选手术摘除肿瘤若肿瘤巨大，术后行放疗。
甲亢甲亢分度BMR正常为± 10%，轻度甲亢为+20％～+30%，中度甲亢为+30％～+60%，+60％以上为重度甲亢。
第十七章少尿与无尿一、概述健康成人昼夜(24小时)尿鼍为1000—2000ml(排尿量约为Iml/min)，且日尿量多于夜尿量。
如24小时内尿最少于400ml或每小时尿最少于17ml，称为少尿(oliguria)。
如24小时内尿量少lOOml（尿液可能来自肾小管分泌，敞不能反映来自肾小球滤过渡）或l2小时内完全无尿者称为无尿( anuria)或尿闭。
随着患者少尿或无尿时间的持续延长，体内将出现血清肌酐( Scr)、血尿素氮(BUN)升高、水电解质紊乱及代谢性酸中毒等表现，称之为急性肾功能衰竭(acute renal failure)或肾功能不全。
引起少尿与无尿的原因常见于：①肾缺血和各种外源性动植物中毒可发生肾小管上皮细胞损伤和坏死，使近曲小管对钠的重吸收减少．以及肾小球滤过率降低。
②重症感染，如脓毒症、肾综合征出血热等合并低血压或休克时，由于肾血流量减少，均易导致急性肾小管坏死，肾小球滤过率降低。
③各种原因引起的血管内溶血，释放出来的血红蛋白以及创伤时产生的肌红蛋向，均通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。
也可阻塞管腔，引起少尿或无尿。
④各种原因引起的自身免疫性疾病，如各种急进性肾小球肾炎、SIE所致的肾炎综合征、恶性肾硬化、急性肾小管坏死及急性肾小管间质炎症、动脉粥样硬化、肾动脉栓塞或血栓形成所致的肾小球和肾小管功能损害，以及肾结石、肾肿瘤等引起尿路梗阻的各种因素，均可导致的尿路梗阻致使双侧肾盂积水，严重时可引起少尿或无尿。
休克、创伤、挤压伤等因素引起的急性肾功能衰竭，其主要原因在于发生缺血后的再灌注。
二、临床特点及诊断（一）临床表现1．先驱症状如乏力、倦怠、水肿，大多数在先驱症状12—24小时后即开始出现少尿或尤尿。
2．消化系统伴有恶心、呕吐、厌食、呃逆及腹泻等。
3．呼吸系统呼吸深而快，常有气促，甚至发生Kussmaul呼吸。
易合并感染·尤以呼吸道感染常坫。
4．循环系统血压不同程度升高，重者可发生高血压脑病。
《急诊医学》幻灯课件(7)-(附件版)《急诊医学》幻灯课件(7)——急性中毒的诊断与治疗一、急性中毒的定义及分类急性中毒是指人体在短时间内吸入、摄入或接触有毒物质，导致生理功能紊乱或器质性损伤的病理过程。
根据有毒物质的来源，急性中毒可分为生产性中毒、生活性中毒和药物性中毒三大类。
二、急性中毒的临床表现急性中毒的临床表现因中毒原因、有毒物质的种类、剂量及个体差异而异。
一般表现为：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、眩晕、乏力、抽搐、昏迷等。
严重者可出现呼吸困难、休克、心衰、肝肾功能衰竭等危及生命的症状。
三、急性中毒的诊断急性中毒的诊断主要依据病史、临床表现、实验室检查和现场调查。
病史方面，了解患者接触有毒物质的时间、地点、途径和剂量等信息。
临床表现方面，观察患者的症状、体征及生命体征。
实验室检查方面，检测血、尿、粪等生物样本中有毒物质的含量。
现场调查方面，了解中毒事件的背景、环境及同批次人员的中毒情况。
四、急性中毒的治疗急性中毒的治疗原则为：立即终止有毒物质接触、清除体内有毒物质、对症治疗、预防并发症。
1.立即终止有毒物质接触：迅速将患者撤离中毒现场，避免继续接触有毒物质。
2.清除体内有毒物质：根据有毒物质的种类和摄入途径，采用催吐、洗胃、导泻、血液净化等方法清除体内有毒物质。
3.对症治疗：针对患者的症状和体征，给予相应的治疗措施。
如：抗惊厥、抗休克、纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱等。
4.预防并发症：密切观察患者的病情变化，积极防治感染、器官功能衰竭等并发症。
五、急性中毒的预防急性中毒的预防措施包括：加强有毒物质的安全生产、储存和管理；提高公众对有毒物质的认识和防范意识；加强职业健康教育，提高从业人员的安全防护能力；建立健全急性中毒应急预案，提高应急处理能力。
六、急性中毒是急诊医学中的重要课题，其诊断和治疗需要医护人员具备丰富的临床经验和专业知识。
通过本次学习，希望大家能够掌握急性中毒的诊断、治疗和预防方法，为临床工作提供有力支持。
急诊医学知识点第一章绪论1、急诊医疗服务体系，EMSS：院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体的发展模式。
2、急诊分诊要根据病情的轻重缓急分为5类：（1）急需心肺复苏或生命垂危患者：要刻不容缓地立即抢救；（2）有致命危险的危重患者：应在5~10分钟内接受病情评估和急救措施；（3）暂无生命危险的急症患者：应在30分钟内经急诊检查后，给予急诊处理；（4）普通急诊患者：可在30分钟至1小时内给予急诊处理；（5）非急诊患者：可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治。
3、急诊危重症监护病房，EICU4、急诊医学专业的特点：①综合分析②侧重功能③逆向思维④时限紧迫第二章心肺脑复苏第一节心脏骤停与心肺复苏1、心脏骤停，SCA：各种原因所致心脏射血功能突然终止，其最常见的心脏机制为心室颤动VF或无脉性室性心动过速VT，其次为心室静止及无脉电活动PEA。
2、心肺复苏，CPR：抢救生命最基本的医疗技术和方法，包括开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤纠正VF/VT，以及药物治疗等，目的是使患者自主循环恢复和自主呼吸。
3、心脏骤停的原因：5“T”和6“H”☆5“T”：中毒、心脏压塞、张力性气胸、冠状动脉栓塞、肺动脉栓塞、创伤心电图类型：室颤、无脉性电活动、心室停顿、无脉性室速4、正常体温情况下，心脏停搏5分钟后，脑细胞开始发生不可逆的缺血损害5、心脏骤停与心肺复苏相关的缺血再灌注损伤的病理生理机制，按时间依次划分为骤停前期、骤停期、复苏期、复苏后期。
☆6、现代复苏的三个阶段：基本生命支持BLS、高级生命支持ALS、复苏后处理三个要素：心脏除颤、口对口呼吸、胸外心脏按压☆7、心脏骤停的典型表现：（“三联征”：意识突然丧失、呼吸停止、大动脉搏动消失）①大动脉搏动消失（颈、股）；②呼吸停止或开始叹息样呼吸，逐渐缓慢，继而停止；③心电图表现：心室颤动、无脉性室性心动过速、心室停搏、电机械分离；④双侧瞳孔散大；⑤意识突然丧失；⑥面色可由苍白迅速呈现发绀；△⑦可伴有短暂抽搐和大小便失禁，伴有口眼歪斜，随即全身松软8、心肺复苏过程中通常根据心电波形和大动脉搏动判断复苏的有效性。
急诊医学第七版-整理版急诊医学：是一门临床医学专业，其主要任务：对不可预测的急危病（症）、创伤，以及患者自认为患病初步评估判断、急诊处理、治疗和预防，或对人为及环境伤害给予迅速的内、外科及精神心理救助。
急诊医学的范畴：①、院前急救②、院内急救③、急危重症监护④、急诊医疗体系管理学⑤、急性毒物学⑥、灾害医学。
急诊病人的特点：(1)病情及临床表现多样性和复杂性(2) 紧急性，分秒必争(3)收集病史受限（4）了解法律问题，记录详细完整（5）转归：带药离院、观察室、专科病房或ICU（6）以某一突出症状就诊，急诊医师需熟练掌握各种常见急症症状的诊断和鉴别诊断。
急诊诊断原则：1）要把握病人全身各系统的功能状态2）快速判断患者是否存在危及生命的症状体征3）发病机制分析4）及时把握病情变化。
急诊诊断步骤：（1）简明扼要的问诊及快速的体检（序贯式、并进式、追记式）（2）紧急检查（3）进一步的病史询问及体格检查。
急诊医师注意事项：(1) 良好医患关系(2)尊重患者(3)社会性（4）自我防护（5）法律知识（6）服务意识（7）协调、协作（8）业务技术。
紧急度与重症度的判断：检伤分类红：有生命危险，需立即抢救黄：重伤但稳定，需尽快处理绿：需要治疗，可以稍迟处理黑：已经死亡，可以稍迟处理白：非伤害撤退，最后处理灾害医学：应对突发的、由于某种社会或自然事件导致超过EMSS和医院常规能力的急性医疗需求的医学科学。
呼吸停止的判定：①.自主呼吸消失；②.胸廓运动消失；③.用耳朵贴近患者口鼻，无呼吸、声音，无呼出气流冲击感。
急救：表示抢救生命，改善病况和预防并发病时采取的紧急医疗救护措施。
急诊：是紧急地或急速地为急性病人或伤病员诊查、察看和诊断他的病与伤及应急的处理。
急诊医疗体系：包括院前急救、医院急诊科急救和各监护或强化医疗病室。
（1）院前抢救（2）医院急诊：生命垂危患者刻不容缓地立即抢救，心肺复苏；有致命危险危重者5～10分钟内接受病情评估和急救措施；暂无生命危险急症者30分钟内急诊检查及急诊处理；普通急诊患者30分钟至1小时予急诊处理；非急诊患者可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治（3）危重病监护使用止血带注意事项1）扎止血带一般不超1小时，如必须延长应每隔1小时左右放松1-2分钟，且总时间不能超过3小时。
2）必须注明上止血带时间、原因等。
3）扎止血带时应在肢体上放衬垫，避免勒伤皮肤。
4）缚扎部位原则是尽量靠近伤口以减少缺血范围，上臂大出血扎在上臂上1/3，前臂或手外伤大出血应扎在上臂下1/3，不能缚在中下1/3处以免损伤桡神经。
下肢大出血应扎在股骨中下1/3处。
5）缚扎止血带松紧度要适宜，以出血停止、远端摸不到动脉搏动为准。
猝死（Sudden death）：指平时看来健康者或病情稳定的病人，突然意外的自然死亡。
不包括各种人为因素如创伤、自杀、他杀、手术及麻醉等意外所致。
心脏性猝死指未能预料的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。
临床死亡: 自主呼吸和循环停止，大脑活动暂时停止，处于死亡的早期，但尚未到不可逆的阶段（一般情况心跳停止4～6分钟内），及时正确地进行CPR，脑及其它脏器功能可望恢复到心跳呼吸停止前的水平脑死亡：为全脑功能的不可逆停止和神经坏死。
临床表现为无自主呼吸，无任何意识及反射活动，全身肌肉无张力，仅靠升压药物维持循环，无任何脑电活动。
社会死亡：指CPR成功而脑复苏不完全，处于昏迷状态，脑的某些低级功能和反射活动存在，成为植物人心肺复苏/心肺脑复苏（CPR / CPCR）：CPR是指对心脏骤停/猝死的急救过程，是抢救生命最基本的医疗技术和方法。
包括开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤纠正VF/ VT，及药物治疗等。
又称心肺脑复苏/CPCR心肺脑复苏的安全时限：系指大脑皮层耐受完全性缺血缺氧的最长时间，而并非心脏能否复跳的时限。
一般认为，安全时限为4～6分钟，在此时限内抢救成功，则大部分可无任何后遗症。
心肺脑复苏过程的三阶段九步骤三个时期：基础生命支持，加强生命支持，复苏后生命维护。
九步骤：A airway：开放气道 B breathing呼吸支持 C circulation循环支持 D difibrillation+drug除颤+给药E electrocardiograph心电图G gauge监测H human mentation保持和恢复人的智能活动I intensive care强化监护。
心跳骤停/心脏骤停（Cardiac arrest ）：各种原因引起的心脏射血功能突然终止即为心跳骤停，其中心脏自身病变以冠心病最为多见。
心脏骤停的时间：发生心脏骤停的即刻至抢救开始之前的时间为心脏骤停的时间。
心跳停止（心脏骤停）的判定①.意识突然丧失；②.大动脉搏动消失；③.呼吸停止；④.瞳孔散大、光反射消失；⑤.听不到心音；⑥.心电图呈直线、室颤或室扑、电-机械分离，出现紫绀。
临床表现①突然意识丧失（常伴抽搐）；②大动脉搏动消失（颈动脉、股动脉）；③呼吸短续、呈叹息样，随即停止；④瞳孔散大；⑤苍白或紫绀明显,二便失禁；⑥心电图表现:心室颤动、无脉性室性心动过速、无脉电活动、心电静止。
急性心力衰竭的治疗以消除诱因，环节患者紧张情绪，积极氧疗，减轻心脏负荷，增加心肌收缩为主⑴一般治疗：①患者取坐位，双下肢下垂于床边，以减少静脉回流，必要时轮流结扎四肢②吸氧⑵药物治疗：①镇静：吗啡。
②快速利尿：呋塞米。
③血管扩张剂：硝普钠，酚妥拉明，硝酸甘油。
④增强心肌收缩能力：强心苷类，肾上腺素能受体兴奋剂。
⑤氨茶碱⑥糖皮质激素⑶机械辅助循环：主动脉内囊反搏动⑷消除诱发因素，积极治疗原发病一般监测内容意识状态、体温、心律与心率脉搏、呼吸频率与节律、无创血压重症监护的适应症①心搏，呼吸骤停需CPR或者复苏后生命体征不稳定，或者出现严重并发症②休克③急性呼吸衰竭需机械通气治疗④急性心血管事件⑤各种原因引起的大出血⑥严重水电解质酸碱失衡⑦严重创伤，多发伤⑧MODS.ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：由于肺外或者肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发以急性高通透性肺水肿和进行性缺氧为临床特征的急性呼吸衰竭，是急性呼吸衰竭常见类型，也是急性肺损伤（ALI）的病情发展结局。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气-血流比例失调为病理生理特征，临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫。
病因：①休克②严重创伤（大面积烧伤）③严重感染（败血症）④误吸（误吸胃内容物，淹溺）⑤吸收有害气体（氯气，光气）⑥急性中毒（急性药物中毒）⑦代谢紊乱（尿毒症）⑧过量补液（输库存血）⑨其他（妇产科疾病，其他急性疾病）诊断：①欧美ARDS联席会议：a急性起病b氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmhg（不管PEEP水平为多少）c胸部X线片显示双肺浸润阴影d肺动脉楔压（PCWP）≤18mmhg或者没有左房压升高的临床证据②中华医学会呼吸分会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症：a有发病的高危因素b急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫c低氧血症，ALI时氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmhg，ARDS时氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmhg d胸部X线片表现为两肺浸润阴影e毛细血管楔压（PCWP）≤18mmhg或者临床上能除外心源性肺水肿治疗：原则：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防止并发症，积极治疗原发病①祛除诱因，积极治疗原发病：及时有效的控制感染，是关键②氧疗：纠正缺氧为抢救患者的关键措施，高浓度给氧3机械通气：PEEP或者CPAP④维持液体平衡：限制液体摄入⑤药物治疗：a非皮质类固醇药物b肺表面活性物质cNO d糖皮质激素⑥监测脏器功能，防止MODS⑦加强支持治疗，足够的热卡【休克】休克是由于各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。
分类：低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克。
病因：①低血容量：大出血，严重烧伤，大手术等②心泵功能障碍：急性心肌梗死大量心包积液等③心血管功能失常：重症肺炎，药物创伤氢化物等诊断要点：1)有休克的诱因；2)意识障碍；3)脉搏＞100次／分或不能触及；4)四肢湿冷、再充盈时间＞2s;皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg?h)或无尿；5)收缩压＜90mmHg、脉压＜30mmHg6)原高血压者收缩压较基础水平下降>30％。
符合1及234中的两项，和567中一项，即可诊断。
休克的治疗原则首先是稳定生命指征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，并在此前提下进行病因治疗。
1.一般措施（镇静、吸氧、禁食、少动、仰卧头低位） 2.原发病治疗 3.补充血容量（除心源性休克） 4.纠正酸中毒（静注碳酸氢钠100~250ml） 5.改善低氧血症（气管插管、机械通气） 6.应用血管活性药物（多巴酚丁胺-心源性休克，去甲肾上腺素-感染性休克、肾上腺素-过敏性休克）。
感染性休克的急救处理： 1.液体复苏 2.控制感染（强效抗生素） 3.血管活性药应用（去甲肾上腺素） 4.糖皮质激素（氢化可的松200~300mg/d，3~5日） 5.纠正水、电解质、酸碱平衡 6.改善细胞代谢（纠正低氧血症、补充能量）7.防止并发症（预防MODS）。
感染性休克——在抢救休克的同时积极抗感染治疗。
抗生素的使用：尽早、足量、联合。
心源性休克——在积极抗休克治疗的同时，注意针对心脏病变镇静止痛、溶栓抗凝、扩冠纠酸、抗心律失常等。
有机磷农药中毒临床表现①毒蕈碱样症状：早期即可出现，主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多；严重者可引起肺水肿。
②烟碱样症状：病情进一步发展或大剂量致中毒时，除上述症状加重外，出现全身紧束感、动作不灵活、发音含糊、胸部压迫感、肌束震颤等；③中枢神经系统症状：一般表现为头昏、头痛、乏力、嗜睡或失眠，言语不清，重症病例可出现昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。
诊断依据：根据有机磷杀虫药接触史，结合特征性临床表现，如呼出气有蒜味，瞳孔针尖样缩小，大汗淋漓，腺体分泌增多，肌纤维颤动和意识障碍，一般可作出诊断，如发现全血胆碱酯酶活力活力降低，则可确诊。
急救处理：(1)将病人移离有毒环境；(2)除去有毒味衣物，并用塑料袋密封好；(3)开通静脉通道，遵医嘱给予阿托品及抗胆碱，胆碱酯酶复活剂等药物；(4)严密观察病情变化，生命体征，并作详细记录；(5)口服中毒者，应尽快彻底洗胃，以排除未吸收等毒物。
特效解毒药物：①抗胆碱药物阿托品②胆碱酯酶复活剂双复磷。
阿托品化atropinization是指（有机磷中毒）应用阿托品后，患者瞳孔较前扩大，出现口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快、肺部啰音消失等表现，此时应逐步减少阿托品的用量。
