心电图背后的临床故事——诡异的T波改变航天中心医院易忠正常T波•代表心室快速复极时的动作电位•从基线开始缓升陡降，形态钝圆正常T波方向：①aVR导联应倒置②I、II、V3-V6导联必需正向③III、aVL、V1、V2导联可正向、低平、双向或倒置振幅：①在以R波为主的导联中，T波的振幅不应低于同导联R波的1/10②胸导联的T波可高达1.2-1.5mv③正常TⅠ＞TⅢ、TV6＞TV1让我们先看几个病例……1Case一般情况• 52岁男性•主诉：间断胸骨后疼痛2周现病史•患者2周前间歇性出现胸骨下胸痛，胸痛的发生与运动相关，休息后缓解•就诊于急诊室时，仍有继续疼痛，生命体征在正常范围内•常年吸烟史V2-V3导联示T波双向2小时后胸痛缓解2小时后胸痛缓解V2-V3导联T波倒置急诊造影前降支狭窄近99%PCI术后12/4/2016入院诊断Wellens综合征病例特点•血清标志物无异常•T波演变在缓解时出现，发作时呈双向T波•心电图T波改变很轻微（无Q波，ST段抬高≤1mm，胸前导联R波递增正常）•急诊对此心电图易忽视2Case一般情况62岁，男性主诉：胸痛90分钟病史现病史：90分钟前无明显诱因出现胸痛。
症状持续不可缓解，就诊于急诊室既往史：高脂血症个人史：长期吸烟史心电图心电图表现胸前导联ST段上斜型压低ST段轻微抬高＞0.5mm急诊CAG前降支发出处次全闭塞诊断de Winter综合征病例讨论•二者均为严重前降支病变，而T波形态却截然相反•二者在心电图中诊断意义很大，若急诊中识得两种心电图的危重情况，可避免灾难性后果•二者治疗应与ACS治疗一致Wellens综合征背景• 1982年，Wellens首次描述了一组心电图胸前导联特征性T波改变及演变为特点的心绞痛患者。
•这类患者不伴有ST段偏移，冠脉造影显示前降支近端高度狭窄，后逐渐被人们称为Wellens综合征Wellens综合征•占急性心肌缺血行PCI治疗的13%～20%•占不稳定性心绞痛患者14-18%•提示前降支近端高度狭窄•如果不及时处理，从发病到大面积前壁心梗出现的平均时间为8.5天•是尽早行 PCI的指征两种类型的T波改变I型占76% II型占24%临床特点心绞痛症状与心电图改变非同步•先有不稳定型心绞痛发作的病史•心电图T波改变常出现在胸痛缓解后数小时或数天（多数在24h）内，即心绞痛发作后的无症状期发生机制•Wellens综合征心电图变化原因是“心肌顿抑”当左室前壁严重心肌缺血时，所支配的区域心肌的复极发生改变，使得T波出现相应变化诊断标准•胸痛发作病史•心肌酶正常或轻度升高•无典型心梗心电图改变–无或无显著的ST段抬高–胸前导联无病理性Q波–胸前导联无r波递增不良• V2和V3导联出现对称性深倒T波或双相T波Wellens综合征•Wellens综合征是一种高危的不稳定型心绞痛，提示左前降支严重狭窄•T波改变大多发生在心绞痛缓解时或发作的静息期，心电图T波改变很轻微，及容易被被忽略•临床医生（尤其为急诊科）应予以重视，避免严重的不良事件•2008年de Winter 等首先报道了一种ST段不抬高，但与左前降支近端闭塞相关的心肌梗死心电图特点：①胸前V1-V6导联J电压低1～3mm，ST段呈上斜型下移，随后T波对称高尖②QRS波群通常不宽或轻度增宽③部分患者胸导联R波递增不良④多属患者aVR导联轻度上抬De Winter’sT wave• 在急性前壁梗死的1890例中发现，35例具有deWinter ST-T 改变，其中23例为左前降支近端闭塞• 这类心电图表现更常见于：年轻、男性及高脂血症患者•ST段改变为上斜型ST段压低，T波高耸；aVR导联ST段轻度抬高•多为前降支CTO，急需急诊介入治疗，若忽视则会出现严重的灾难性后果•临床医生应予以重视3Case一般情况•75岁，老年女性•主诉：突发头痛1小时30分钟•既往高血压病史多年，入院测得血压225/129mmHg入院心电图•查体：神志昏迷，双侧瞳孔等大，对光反射迟钝•实验室检查：BNP：130.50pg/ml，CK-MB：3.55ng/ml，Myo：34.34ng/ml TNI：0.006ng/ml•头CT：右侧基底节区丘脑出血并破入脑室系统入院第3日心电图T波倒置程度缓减第5日苏醒后心电图倒置的T波逐渐消失，T波在I，aVL、II III aVF，V4-V6导联轻度倒置诊断•右侧丘脑出血（脑室积血）高血压3级极高危组•心电图：尼亚加拉瀑布T波尼亚加拉瀑布T •Niagara T wave是由美国哈佛医学院Hurst JW教授与2001年命名。
Wellens综合征：病因、诊断和治疗Wellens综合征是一种少见的急性冠脉综合征（ACS），由左前降支闭塞引起，心电图表现为特征性T波改变。
在临床中，Wellens综合征容易被忽略，因为患者胸痛发作时心电图可能正常，而胸痛缓解后典型的心电图异常才显现；虽然许多患者在服用抗心绞痛药物后胸痛得到缓解，但仍然有较高的前壁心肌梗死风险，需要早期干预。
病因左冠状动脉主干分为左旋支和左前降支（LAD）。
左前降支是最大的冠状动脉，长度在10-13厘米，为左右心室、大部分前室间隔、His束、左右束支和浦肯野纤维供血。
左前降支分为三个部分：近段始于LAD起点，到第一间隔穿支；中段始于第一间隔穿支，到第二对角支；远段从第二对角支到心尖部。
左前降支供血的组织面积较大，如果近段发生闭塞会累及很大部分的心肌，Wellens综合征就是这种情况。
Wellens综合征的标志是LAD近端严重闭塞，有时也累及中段。
一项研究发现，绝大部分Wellens综合征患者冠脉造影LAD狭窄超过90%；随访6年，所有患者的LAD狭窄均至少有50%，平均狭窄85%。
如果LAD完全闭塞，则发生前壁心肌梗死。
病理生理学大多数Wellens综合征是由不稳定的动脉粥样硬化斑块破裂引起的。
斑块破裂时，致栓性脂质核心暴露在血管腔内，引发炎症级联反应，导致血小板聚集、血栓形成、血管闭塞、缺血以及梗死。
在Wellens综合征患者中，心绞痛发作与LAD突然闭塞同时发生。
这种闭塞可能是短暂的，如果血流灌注恢复，疼痛将缓解。
当患者疼痛时，心电图可能显示正常，经典的Wellens心电图可能仅在患者无疼痛时才显现。
Wellens心电图改变的确切机制尚不清楚，有研究认为心肌休克和再灌注损伤是主要原因，也有研究认为是心肌水肿。
临床表现常见症状包括胸痛或胸部压迫感，可伴有恶心、呕吐或出汗。
不典型症状包括呼吸短促、上腹疼痛、消化不良、疲劳和晕厥等。
女性、糖尿病患者以及老年人更有可能出现不典型症状，临床中应注意辨别。
非ST段抬高急性心肌梗（NSTEMI）的危险分层及其处理策略急性非ST段心肌梗死（NSTEMI）危险性明显高于急性ST段心肌梗死（STEMI），但NSTEMI的临床表现较STEMI更难被发现。
当NSTEMI出现时我们应该如何快速识别并进行相关对症处理？在2020东北心血管病线上论坛中来自江苏南京市第一医院的陈绍良教授从：1.临床评估；2.危险分层；3.处理策略，三方面进行报道。
临床评估急性冠脉综合征分为：NSTEMI、STEMI和不稳定性心绞痛。
NSTEMI病人的病理机制是由于早期泡沫细胞形成后随着巨噬细胞造成低密度脂蛋白氧化成氧化低密度脂蛋白随之形成一个较大的坏死核。
陈教授建议对于NSTEMI病人我们需要结合临床症状、体征、心电图和生化标志物来进行诊断、危险分层和预评估。
表1.急性冠脉综合征的病理生理机制及ACS分类NSTEMI与不稳定性心绞痛又有哪些区别呢？陈教授从以下几方面讲述：•NSTEMI的疼痛时间长、缓解方式有限、放射痛以及更多的伴随症状。
•NSTEMI病人与冠状动脉病变的病人均合并血流动力学的异常。
•NSTEMI病人合并心源性休克的病人<1%。
•NSTEMI与UA的心电图改变类似。
分析NSTEMI病人的临床特点发现NSTEMI病人的症状明显重于不稳定性心绞痛，尤其是重于不稳定性心绞痛不伴有明显心肌标志物阳性的病人。
对于合并血流动力学异常的NSTEMI病人则提示病变血管灌注的左室面积较大伴或不伴有右室梗塞。
NSTEMI病人的心电图主要表现为：•ST段压低≥0.05mV；•T波倒置≥0.1mV；•假性正常化：原来倒置的T波，一过性转为“正常”；原来压低的ST段，回到了等电位线；•无明显变化：正常或未达到诊断标准。
以左冠多支病变的一个典型病例为例，也说明了NSTEMI心电图的多样性变化性。
在观察NSTEMI病人心电图的变化中，陈教授提出根据心电图的变化，我们应该在一定程度上判断出病变血管所在，即应该注意Wellens综合征和De winter综合征两种特殊类型心电图。
