脑梗塞诊治指南
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脑梗死的诊疗指南脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS),是指局部脑组织因血液循环障碍,导致缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。
脑梗死是脑血管疾病的最常见类型,约占全部脑卒中的70%。
依据脑梗死的发病机制和临床表现,通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。
常见的病因:脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎;脑栓塞为心源性和非心源性栓子;腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。
一、症状体征:脑梗死好发者为50~60 岁以上的人群,常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病,以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。
约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。
起病前多有前驱症状,表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。
起病一般较缓慢,患者多在安静和睡眠中起病。
多数患者症状经几小时甚至1~3 天病情达到高峰。
1.主要临床症状:(1)主观症状:头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语,甚至昏迷。
(2)脑神经症状:双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3)躯体症状:肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。
2.临床表现类型:根据脑梗死发生的速度、程度,病情是否稳定以及严重程度,将脑梗死分为以下5 种类型。
(1)完全型脑梗死:指脑缺血6h 内病情即达到高峰,常为完全性偏瘫,一般病情较重。
(2)进展型脑梗死:指缺血发作6h 后,病情仍在进行性加重,此类患者占40%以上。
造成进展原因很多,如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱,多数是由于前两种原因引起。
(3)缓慢进展型脑梗死:起病2 周内症状仍在进展。
(4)稳定型脑梗死:发病后病情无明显变化者,倾向于稳定型脑卒中,一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上,椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者,病情稳定,可考虑稳定型脑卒中。
南昌大学第四附属医院急性缺血性脑卒中诊治流程规范(参考中国急性期缺血性脑卒中诊治指南2014)院前处理对突然出现症状疑似脑卒中(症状见下方)的患者,应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院(Ⅰ级推荐,C级证据)。
急诊室处理若患者突然出现以下任一症状时应考虑脑卒中的可能:1、一侧肢体(伴或不伴面部)无力或麻木;2、一侧面部麻木或口角歪斜;3、说话不清或理解语言困难;4、双眼向一侧凝视;5、一侧或双眼视力丧失或模糊;6、眩晕伴呕吐;7、既往少见的严重头痛、呕吐8、意识障碍或抽搐。
急诊处理流程:2、血液学、凝血功能、生化及心电图检查;3、NIHSS评分;4、密切监护患者生命体征:体温;心脏监测和心脏病变处理;气道、呼吸;血压;5、紧急处理:颅高压,严重血压、血糖、体温异常,癫痫等(参见急性期诊断与治疗);6、开启绿色通道,尽早、尽可能收入卒中单元/病房接受治疗。
卒中单元/病房收治脑卒中的医院应尽可能建立卒中单元,所有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元接受治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。
卒中单元/病房医师诊治步骤及流程:1、是否为卒中:出现症状疑似脑卒中症状;2、是缺血性还是出血性卒中:脑CT/MRI;3、卒中严重程度:神经功能评分;4、是否适合溶栓治疗(参见溶栓治疗适应征、禁忌征);5、适合静脉溶栓者:完成溶栓前准备,与患者及家属谈话签署知情同意书后进行静脉溶栓治疗,严密监测生命体征及神经功能;6、适合血管内介入治疗,联系介入医师及介入室,完成术前准备,与患者及家属谈话签署知情同意书后进行血管内介入治疗,严密监测生命体征及神经功能;7、不适合溶栓者在卒中单元/病房接受综合治疗;8、病因分型。
根据上述规范的诊断流程进行诊断(Ⅰ级推荐)。
TOAST病因分型:大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型和不明原因型。
二、一般处理(一)呼吸与吸氧必要时吸氧,应维持氧饱和度>94%。
脑梗死的诊疗规范指南规范脑梗死的诊断需要结合病史、体征和辅助检查。
常用的辅助检查包括脑CT、MRI、颅内血管造影、脑电图、心电图、血常规、凝血功能、血脂、血糖等检查。
其中,脑CT和MRI 是最常用的检查方法,可用于确定梗死部位、病变程度和病变类型。
颅内血管造影可用于明确病变的位置和程度,血常规和凝血功能可用于排除出血性脑卒中。
血脂和血糖等检查可用于评估患者的全身情况和危险因素。
三、治疗原则:脑梗死的治疗原则是尽早诊断、尽早治疗。
治疗的目标是恢复脑功能、预防复发和并发症。
治疗方法包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。
药物治疗包括溶栓治疗和抗血小板治疗,介入治疗包括血管成形术和血管内溶栓治疗,手术治疗包括颅内血肿清除术和颈动脉内膜剥脱术等。
治疗方案应根据患者的具体情况制定,包括病变部位、病变程度、病变类型和患者的年龄、全身情况等因素。
四、预防措施:脑梗死的预防措施包括控制危险因素、生活方式改变和药物预防等。
控制危险因素包括控制高血压、糖尿病、血脂异常等慢性疾病,戒烟限酒等不良嗜好,保持健康的饮食和适当的运动。
生活方式改变包括避免长时间坐卧不动、保持心情愉悦等。
药物预防包括抗血小板药物、抗凝药物等。
预防措施的实施可有效降低脑梗死的发病率和死亡率,提高生活质量。
血液检查是与脑血管病危险因素相关的重要检查,包括血常规、血流变、血生化等。
这些因素包括高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等。
神经影像学检查是诊断脑梗死的重要手段。
脑CT可以显示病灶的低密度、局部脑组织肿胀和致密动脉影等特征。
脑MRI能更早地发现脑梗死,特别是脑干和小脑的病灶。
DSA、MRA和经颅多普勒超声等检查可以寻找脑血管病的血管方面的病因。
脑脊液检查一般不作为缺血性脑血管病的常规检查。
多数脑梗死患者脑脊液正常,但在梗死面积大、脑水肿明显者压力可增高。
少数出血性梗死者可出现红细胞增多,后期可有白细胞及细胞吞噬现象。
急性脑梗死的治疗原则是综合治疗及个体化治疗,针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。
诊治指南脑梗塞后遗症脑血管病汇报人:日期:•脑梗塞后遗症概述•脑血管病危险因素及评估•药物治疗策略与选择目录•非药物治疗方法介绍•并发症预防与处理策略•长期随访管理与生活质量提升01脑梗塞后遗症概述脑梗塞后遗症是指脑梗塞发生后,由于脑组织缺血、缺氧导致的神经功能缺损症状,包括运动、感觉、言语、认知等方面的障碍。
脑梗塞后遗症的发病机制复杂,涉及多个环节。
主要包括脑部血管阻塞导致脑组织缺血、缺氧,进而引发神经元死亡和胶质细胞增生等病理过程。
定义与发病机制发病机制定义临床表现及分型脑梗塞后遗症的临床表现多样,根据受损部位和程度的不同,可表现为偏瘫、失语、感觉障碍、认知障碍等症状。
严重者可出现昏迷甚至死亡。
分型根据临床表现和病理生理特点,脑梗塞后遗症可分为多种类型,如运动障碍型、感觉障碍型、混合型等。
不同类型的后遗症治疗方法和预后也有所不同。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准脑梗塞后遗症的诊断主要依据患者的病史、临床表现以及影像学检查结果。
常用的影像学检查包括CT、MRI等,可显示脑部缺血或梗死的部位和范围。
鉴别诊断在诊断脑梗塞后遗症时,需要与脑出血、脑肿瘤等疾病进行鉴别。
脑出血患者多有高血压病史,起病急骤,伴有头痛、呕吐等症状。
脑肿瘤患者则可能出现颅内压增高的表现,如头痛、呕吐、视乳头水肿等。
通过影像学检查和实验室检查等手段,可以对这些疾病进行鉴别。
02脑血管病危险因素及评估是脑血管病的主要危险因素之一,长期高血压可导致血管壁损伤、动脉硬化和血栓形成。
高血压高血脂糖尿病血脂异常可加速动脉硬化进程,增加脑血管病风险。
长期高血糖状态可损伤血管内皮细胞,促进动脉硬化和血栓形成。
030201高血压、高血脂等危险因素吸烟可加速动脉硬化,增加脑血管病风险。
吸烟过量饮酒可使血压升高、心率加快,增加脑血管病风险。
饮酒高盐、高脂、高糖饮食可增加高血压、高血脂等危险因素的风险。
饮食生活方式与饮食习惯影响部分脑血管病患者存在家族聚集现象,提示遗传因素在脑血管病发病中起一定作用。
脑梗塞中医诊疗指南1.脑梗塞时常发生怎样治疗?2.脑梗患者该怎样恢复?脑梗塞时常发生怎样治疗?针对脑梗塞主要是药物和手术治疗:药物治疗静脉溶栓药物公认的静脉溶栓治疗时间窗是发病4.5小时内。
重组组织型纤溶酶原激活物溶栓治疗,可以显著改善患者预后,治疗开始越早,临床结局越好。
静脉溶栓患者应收入卒中单元监护,溶栓治疗严重出血的风险大约6%左右。
动脉溶栓药物针对颅内主要供血动脉的闭塞、神经功能缺损严重、症状出现小于6小时、未能进行静脉溶栓的卒中患者进行动脉rt-PA溶栓治疗可能有益,但是不能妨碍时间窗内的静脉溶栓治疗。
抗血小板药物对于不能溶栓者,均建议给予抗血小板治疗,临床指南推荐使用阿司匹林。
近期发生缺血性卒中的患者,不建议联合使用氯吡格雷和阿司匹林,但有特定指征,例如不稳定型心绞痛、无Q波心肌梗死或近期支架植入术者例外。
治疗应持续到事件发生后9个月,应用抗血小板治疗仍发生卒中的患者,建议重新评价其病理生理学和危险因素。
神经保护剂如依达拉奉、胞二磷胆碱等,神经保护治疗针对的是缺血再灌注损伤的各个环节。
抗生素感染控制和预防肺炎和泌尿道炎症,严重的卒中患者可能需要预防性应用抗生素。
抗凝药预首选低分子肝素,长期治疗通常需要口服抗凝药,如华法林,低强度抗凝可以起到预防肺栓塞的作用。
胰岛素当血糖>10mmolL时,需输注胰岛素降低血糖。
高血糖可能是卒中后的一个应激反应,一些患者血糖水平会自动下降。
在卒中后首个24小时内静脉应用生理盐水,并且避免使用葡萄糖溶液,就可以降低血糖水平。
应避免低血糖的发生,低血糖时应予静脉输注葡萄糖或10%~20%葡萄糖输注。
他汀类药物主张急性期尽早开始降脂治疗,尤其是因为动脉粥样硬化斑块脱落或者动脉粥样硬化性血管狭窄导致脑梗塞者,应用他汀类药物对稳定斑块、减轻血管狭窄有益。
手术治疗颈动脉内膜剥脱术和支架介入术脑梗死发作后,如果发现颈动脉和颅内动脉狭窄,可以行颈动脉内膜剥离术、血管成形术和支架术治疗。
脑梗塞的诊治指南脑梗塞(Infarction of the brain )脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍的一种脑血管病。
脑梗塞的主要因素有:高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉,许多病人有家族史。
多见于45~70岁中老年人。
少见于儿童少年。
脑梗塞易患人群 1.有脑梗塞家族史的人;2.高血压及某些低血压病人;3.糖尿病病人;4.脑功脉硬化病病人;5.肥胖病人;6.多血质人(指红细胞增高、红细胞比积增高的人);7.高凝状态及血脂增高的病人;8.低纤溶状态(指自身溶解血栓的功能下降);9.高粘血症(指纤维蛋白原、血脂、红细胞增高、高凝等原因造成的血液粘滞度增高的病人);10.大量吸烟的人(每天10支以上,超过10年);11.血栓前状态(泛指曾有一过性脑缺血发作或心绞痛发作等);12.高龄。
流行病学:近30年来我国的发病率和患病率呈上升趋势,年发病率185-219/10万,每年脑卒中发病200万人,存活的700万人,死亡120万,2/3致残或致死是发达国家的死亡数的总和。
据预测到2020年世界疾病负担脑血管病的发病率达到49%。
脑梗塞易发时段:人们常会遇到这样的事,一些老年人清晨一觉醒来,却发现一侧肢体麻木无力,活动不灵活,甚至完全偏瘫,或伴有不会说话等症状。
送到医院检查,医生确诊为脑梗塞。
目前认为与机体的动脉血压、血浆中儿茶酚胺及纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关。
1、血压波动人由于受生物钟的影响,血压具有明显的昼夜波动性。
总体上说,人到夜间入睡后,血压会自然下降一定幅度,血流速度也随之减慢,于是便成了清晨发生脑梗塞的生理病理基础。
2、血液凝固性改变有人通过连续抽血化验24小时血液粘度,发现人体在早晨2时至6时血液中儿茶酚胺、纤维蛋白原活性增强,红细胞压积以及粘度均相对增高,从而使血液凝固性增强。
可编辑修改精选全文完整版急性脑卒中接诊后诊断及处理脑卒中是神经科常见的急症,应尽快采集病史、完成必要的检查、作出正确诊断、及时进行抢救、治疗。
一、诊断(一)病史采集和体格检查。
尽快进行病史采集和体格检查,以免延误治疗时间窗。
1、临床病史:是诊断的重要依据。
典型者突然发病,有迅速进展的脑部受损的征象,如意识障碍、局灶体征。
确定神经症状出现的时间,近期患病、手术或外伤历史,近期用药史。
2、神经系统检查:重点是发现脑部受损征象,如偏瘫、失语、意识障碍、颅内高压、脑膜刺激征等。
同时应排除其他系统疾病。
附:脑卒中的识别脑卒中的常见症状:(1)症状突然发生。
(2)一侧肢体(伴或不伴面部)无力、笨拙、沉重或麻木。
(3)一侧面部麻木或口角歪斜。
(4)说话不清或理解语言困难。
(5)双眼向一侧凝视。
(6)一侧或双眼视力丧失或模糊。
(7)视物旋转或平衡障碍。
(8)既往少见的严重头痛、呕吐。
(9)上述症状伴意识障碍或抽搐。
(二)诊断分析步骤1、是卒中还是其他疾病:重视发病形式、发病时间,同时注意排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、低血糖昏迷、高血糖昏迷、脑部炎症以及躯体重要脏器功能严重障碍引起的脑部病变。
2、是哪一类型的卒中:是出血性还是缺血性卒中。
根据起病方式、临床表现结合必要的影像学检查来确定。
除非有其他原因不能检查或患者条件不允许搬动,所有疑为卒中的患者都应尽快进行头部影像学(CT/MRI)检查,观察有无脑梗死、脑出血或蛛网膜下腔出血。
3、缺血性卒中者是否有溶栓治疗指征:脑梗死患者进行溶栓之前必须进行相应的影像学(CT/MRI)检查。
二、处理(一)基本生命支持1、气道和呼吸(1)确保患者的气道通畅:有明显呼吸困难、窒息时,可采用气管插管或机械通气以保障通气。
(2)呕吐或上消化道出血的患者,应及时吸出呕吐物,保持气道通畅,预防吸入性肺炎。
(3)对缺氧者予以吸氧,必要时应辅以机械通气。
2、心脏功能脑卒中患者应观察心脏情况,常规检查心电图。
脑梗死临床诊疗指南【概述】脑梗死是指脑部供血中断,又无充分侧支循环代偿供血时导致的脑组织缺血、缺氧性坏死和脑软化,而产生相应的神经系统症状群。
不包括全脑性缺血和缺氧性坏死,如窒息和心跳、呼吸暂停引起的全脑病损。
【临床表现】脑梗死的临床表现和受累的血管部位、范围、次数、原发病因和侧支循环,以及患者的年龄和伴发疾病等诸多因素有关。
下面介绍典型的神经系统表现。
(一)临床分类(TOAST分类)1.大动脉动脉粥样硬化(large-artery atherosclerosis);2.心源性脑栓塞(cardioembolism);3.小血管闭塞(small-vessel occlusion)(包括无症状脑梗死)4.其他病因确定的脑梗死(stroke of other determined etiology);5.病因不能确定的脑梗死(stroke of undetermined etiology)。
(二)临床表现动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死是缺血性脑卒中最常见的类型。
其中动脉粥样硬化性血栓性脑梗死约占缺血性脑卒中的60%~80%,起病相对较慢,常在数分钟、数小时甚至1~2天达到高峰,不少患者在睡眠中发病,约15%的患者以往经历过TIA。
脑梗死主要临床表现可区分为前循环和后循环,或称颈动脉系统和椎-基底动脉系统症状。
1.颈动脉系统脑梗死主要表现为病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍;主半球病变常伴不同程度的失语,非主半球病变可出现失用或认知障碍等高级皮质功能障碍。
其他少见的临床表现包括意识障碍、共济失调、不随意运动及偏盲等。
2.椎-基底动脉系统脑梗死累及枕叶可出现皮质盲、偏盲;累及颞叶内侧海马结构,可出现近记忆力下降;累及脑干或小脑可出现眩晕、复视、吞咽困难、霍纳综合征、双侧运动不变、交叉性感觉及运动障碍、共济失调等。
累及脑干上行网状激活系统易出现意识障碍。
3.腔隙性梗死(lacunar infarcts)是指脑或脑干深部血管直径100~400mm的穿通动脉阻塞所引起的缺血性小梗死,大小介于直径为0.2~105mm之间,主要累及前脉络膜动脉、大脑中动脉或基底动脉的深穿支。
脑梗塞的诊治指南脑梗塞(Infarction of the brain )脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍的一种脑血管病。
脑梗塞的主要因素有:高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉,许多病人有家族史。
多见于45~70岁中老年人。
少见于儿童少年。
脑梗塞易患人群 1.有脑梗塞家族史的人;2.高血压及某些低血压病人;3.糖尿病病人;4.脑功脉硬化病病人;5.肥胖病人;6.多血质人(指红细胞增高、红细胞比积增高的人);7.高凝状态及血脂增高的病人;8.低纤溶状态(指自身溶解血栓的功能下降);9.高粘血症(指纤维蛋白原、血脂、红细胞增高、高凝等原因造成的血液粘滞度增高的病人);10.大量吸烟的人(每天10支以上,超过10年);11.血栓前状态(泛指曾有一过性脑缺血发作或心绞痛发作等);12.高龄。
流行病学:近30年来我国的发病率和患病率呈上升趋势,年发病率185-219/10万,每年脑卒中发病200万人,存活的700万人,死亡120万,2/3致残或致死是发达国家的死亡数的总和。
据预测到2020年世界疾病负担脑血管病的发病率达到49%。
脑梗塞易发时段:人们常会遇到这样的事,一些老年人清晨一觉醒来,却发现一侧肢体麻木无力,活动不灵活,甚至完全偏瘫,或伴有不会说话等症状。
送到医院检查,医生确诊为脑梗塞。
目前认为与机体的动脉血压、血浆中儿茶酚胺及纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关。
1、血压波动人由于受生物钟的影响, 血压具有明显的昼夜波动性。
总体上说,人到夜间入睡后,血压会自然下降一定幅度,血流速度也随之减慢,于是便成了清晨发生脑梗塞的生理病理基础。
2、血液凝固性改变有人通过连续抽血化验24小时血液粘度,发现人体在早晨2时至6时血液中儿茶酚胺、纤维蛋白原活性增强,红细胞压积以及粘度均相对增高,从而使血液凝固性增强。
加之人经过夜间长时间的睡眠,不吃不喝,没有补充水分,仍继续有肾小球滤过,导致血浆丢失,血液变得更加浓缩,粘度更大,因此易发生脑梗塞。
3、睡眠姿势还有学者指出,可能睡眠时姿势的固定侧卧,使颈部扭曲,压迫颈动脉,造成供血减少或静脉回流不畅,与发生脑梗塞有一定关系。
鉴于以上原因,有人提出,凡具有脑血管病危险因素存在的老年人,在睡眠前适当地喝些白开水,对预防脑梗塞有一定好处,尤其是对睡前喝酒较多的人更为重要。
另外,夜间睡眠姿势也应注意,防止因固定侧卧而引起颈内动脉受压。
脑梗塞的传统分型:1、全前循环梗塞。
2、部分前循环梗塞。
3、后循环梗塞。
4、腔隙性梗塞。
腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。
这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。
这些部位的深穿支动脉阻塞,发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死便称为腔隙性脑梗死。
腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压动脉硬化,长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性,管腔变窄,在某种血流动力学因素或血液万分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。
我国是一个高血压患病率较高的国家,因此这一类型的脑梗死很常见。
CT扫描是诊断腔隙性脑梗死最有效的检查方法。
脑梗塞的症状:1.脑栓塞可发生于任何年龄,以青壮年多见。
多在活动中集骤发病,无前驱症状,局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰,多表现完全性卒中,意识清楚或轻度意识糊涂,颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞导致大面积脑梗死,可发生严重脑水肿、颅内压增高。
甚至脑疝和昏迷,常见痫性发作;椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷。
个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重提示栓塞再发或继发出血。
2.约4/5的脑栓塞发生于前循环,特别是大脑中动脉,出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语或局灶性癫痫发作等,偏瘫以面部和上肢较重。
椎基底动脉系统受累约占1/5,表现眩晕、复视、交叉瘫或四肢瘫、共济失调、饮水呛咳、吞咽困难及构音障碍等。
栓子进入一侧或两侧大脑后动脉导致同向性偏盲或皮质盲,基底动脉主干栓塞导致突然昏迷、四肢瘫或基底动脉尖综合征。
大多数病人伴有风心病、冠心病和严重心律失常等,或心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源,以及肺栓塞(气急、发绀、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等),肾栓塞(腰痛、血尿等),肠系膜栓塞(腹痛,便血等),皮肤栓塞(出血点或瘀斑)等体征。
脑梗塞的辅助检查:(1)心电图、超声心动图、胸部X线摄片及监测血压等,可提供原发疾病的征象,如高血压病及不同类型的心脏疾病等。
(2) 头颅X线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影;梗死范围较广者可在发病2—3日后出现中线波移位,持续约2周。
(3)脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位,脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。
(4) 脑CT及核磁共振检查可显示脑梗死的部位、大小、及其周围脑水肿情况和有无出血征象等,是最可靠的无创性诊断手段。
时间窗内准确确定梗塞的大小和部位。
常规CT在发病24小时内难以识别脑梗塞(5)血液生化常规血流动力学及凝固功能检查(6)脑血流超声波诊断标准:1.脑血栓形成的诊断标准:(1)常于安静状态下发病;(2)大多数无明显头痛和呕吐;(3)发病可较缓慢,多逐渐进展,或呈阶段性进行,多与脑动脉粥样硬化有关,也可见于动脉炎、血液病等;(4)一般发病后1~2日内意识清楚或轻度障碍;如有大面积梗塞意识情况发病时即会昏迷,渐行加重。
(5)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统症状和体征;(6)腰穿脑脊液一般不应含血;(7) CT检查发现脑梗塞部位。
2.脑栓塞的诊断标准:(1)多为急骤发病;(2)多数无前驱症状;(3)一般意识清楚或有短暂性意识障碍;(4)有颈动脉系统和(或)椎-基底动脉系统的症状和体征;(5)腰穿脑脊液一般不含血;(6)同时伴有其它脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。
脑梗塞治疗原则:超急期:0-6小时治疗的黄金期。
急性期:6-72小时亚急及慢性期:>72小时(一)一般治疗:(1)脱水降颅压,扩容稳压,常选用静脉用药,最好用输液泵,防止血压过低加重脑梗塞。
临床脱水药物常用甘露醇,甘油果糖、速尿、类固醇激素、白蛋白等。
控制血压:早期收缩压控制在120-180mmHg或舒张压控制在110-120mmHg,严密观察,如血压>220/120mmHg,应缓慢降压。
颅内压增高:卧床,避免头部过度扭曲,避免ICP过度增高的因素,如咳嗽,用力,发热,癫痫,呼吸道不畅等;亚低温治疗1)调整血压,脑梗塞时要慎重使用降压药,如血压为150~160/100时不需要使用降压药。
血压降的过低可加重脑缺血。
急性特别是大面积脑梗塞时可出现脑水肿,是发病后1周内死亡的常见原因。
应使用甘露醇降低颅内压,肾功能异常者可用甘油果糖和速尿。
(2)保持呼吸通畅,呼吸困难者可给予吸氧、必要时气管切开。
(3)预防和治疗呼吸道和泌尿系感染,合理应用抗生素。
(4)防止肺栓塞和下肢深静脉血栓形成,可皮下注射低分子肝素或肝素制剂。
(5)早期活动防止褥疮形成,每2小时翻身拍背和被动活动瘫痪肢体。
避免受压和褥疮形成。
(二)溶栓治疗:即发病后3~6小时以内进行。
可静脉给药溶栓,也可动脉给药溶栓,动脉溶栓未广泛应用于临床。
严格掌握适应症,6-12小时内未见明显脑水肿,也考虑溶栓。
溶栓常用药物有尿激酶、纤溶酶原激活剂(t-PA)。
溶栓治疗的主要危险性和副作用是颅内出血,心源性栓塞脑出血的机会更高。
溶栓后要用洛赛克避免消化道出血。
(三)抗凝治疗:常用的药物有肝素、低分子肝素,必须作凝血检测。
主要的副作用是出血,其中低分子肝素较普通肝素更安全。
(四)抗血小板药物:(1)阿司匹林,是经济、实惠、安全及最常规的抗血小板预防用药,最低有效剂量为50mg或75mg/天。
急性期可增加剂量至300mg/天。
用药过程不需要血液学方面的检测。
肠溶阿司匹林可明显降低副作用。
(2)抵克立得,可作为治疗用药和预防用药,剂量及用法是125~250mg/天,进餐时口服。
用药过程中应检测血象、肝功能及出凝血等。
少数病人可能出现粒细胞减少、黄疸和转氨酶升高等副作用,出血时间延长,溃疡病、血小板减少症及出血性疾病者慎用。
该药价格较阿司匹林贵。
(3)氯吡格雷:我国现已经开始使用,该药75mg与抵克立得250mg的疗效相同。
(五)降纤治疗:作用是增加纤溶系统活性和抑制血栓形成,常用药物有降纤酶、东菱精纯克栓酶及蝮蛇抗栓酶等。
发病24小时内使用。
用药过程中应检测纤维蛋白原等。
(六)血液稀释疗法:目的是降低血液粘稠度、改善微循环和补充血容量不足,常用药物有低分子右旋糖苷和706代血浆等。
(七)脑保护剂:(1)钙离子拮抗剂:阻止细胞内钙超载、防止血管痉挛、增加血流量。
常用药物有尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪和脑益嗪等。
(2)胞二磷胆碱:具有稳定细胞膜的作用。
(3)谷氨酸拮抗剂和GABA增强剂。
(4)其它:维生素E、维生素C和甘露醇也具有抗氧化和自由基清除的作用。
(八)中医中药:中药有复方丹参、川穹嗪等。
同时辅以针灸及按摩等治疗。
(九)康复治疗:是国外治疗脑血管病最主要的方法,一般在发病后3~7天便天始进行系统、规范及个体化的康复治疗。
脑血管意外的物理疗法物理法可使患者脑组织血管扩张,血流加速,缓解血管痉挛,侧枝循环形成,改善脑组织缺氧状态和新陈代谢,加速脑细胞再生过程和功能恢复,并促进瘫痪肢体功能恢复。
低频电流刺激痉挛肌肌腱中的神经腱梭引起反射性抑制和刺激对抗肌的肌肤引起的交互抑制来达到使痉挛肌松弛的目的,恢复其肢体功能。
常用的物理疗法如下:1.超声波疗法2.痉挛肌电刺激疗法3.脉冲中频电疗法4.低频脉冲电疗法5.离子导入法6.水疗法7.磁疗法脑梗塞并发症1、心肌梗死是脑梗塞的常见并发症。
目前发病机制不明,有研究表明,很多脑梗塞病人,在急性期,常常伴有心肌缺血的表现,但是这种改变大部分病人在度过急性期后能够改变,有部分病人,可能发展成为心肌梗死。
所以,对脑梗塞病人,我们要进行常规心电图检查,如发现有心肌梗死,应对应心脑血管病症采取同时治疗方案。
2、肺部感染是脑梗塞病人最常见的并发症。
有很多研究表明,肺部感染成为脑梗塞的最主要的致死因素。
脑梗塞病人的肺部感染一般与以下因素有关病人长期卧床,产生的沉积性肺炎,因此,在护理工作中,提倡勤翻身,勤吸痰。
照顾不当,引起病人饮水或饮食呛咳而引发的戏入性肺炎。
病人使用抗生素不当,造成菌群失调,加上病人多为老年、抵抗力差,也增加了易感因素。
3、尿路感染:见于留置导尿管的病人,或大小便失禁,得不到良好护理的病人,常用治疗细菌性尿路感染的药有起效迅速的西药抗生素,及安全可靠,预后效果好的中药银花泌炎灵片等。
4、肾功能不全:也是造成病人死亡的重要并发症,主要与以下方面因素有关:脑梗塞是一种"应激"状态,体内的高肾上腺素水平,容易造成肾动脉收缩,影响肾血流量。